Dormência nas pernas - Mais informações

Já discutimos algumas possibilidades entre as várias causas de dormência nas pernas em post anterior. Mas hoje, vamos aprofundas aquelas informações.

Nada do que será falado agora deve servir para automedicação, mas simplesmente para orientação e alerta. Se você sentir algum destes sintomas, não atrase a ida ao médico em hipótese alguma, pois você pode atrasar um diagnóstico e um tratamento eficaz. Tampouco tente automedicação. Nunca atrase a ida a um médico em caso de doenças. 

Há várias causas para estes sintomas. E saber exatamente a causa vai sempre depender de um bom exame clínico e exames solicitados de forma correta e objetiva.

Também, os sintomas podem ser de longa duração (meses a anos), curta duração (dias a semanas) ou curtíssima duração (horas a dias), e é claro, nos casos de curtíssima duração é sempre interessante procurar um médico de forma imediata, pois podemos resolver o problema assim que ele aparece, e podemos evitar problemas maiores. 

Saber a causa depende também da evolução da dormência, e as informações que vou apresentar agora, você deve registrar ou tentar se recordar para passar ao seu médico na hora da consulta: se ocorre em uma perna só, em uma parte da perna ou em ambas as pernas; se começou de baixo para cima (pés para joelho ou coxa, e durante quanto tempo) ou de cima para baixo; se ocorre de dia, de noite ou em ambos os horários; se piora ao levantar e andar, ou se piora quando se deita, ou mesmo se melhora ao repouso; o que melhora os sintomas e o que piora. Ainda, se a dormência acorda você durante a noite, só melhorando quando você mexe as pernas, ou se impede você de andar, vindo com dor intensa. 

Você tem de saber também se a dormência vem com fraqueza de uma parte da perna, de uma perna inteira ou de ambas as pernas, pois isso é muito importante. Também, podemos ter dormência que começa juntamente com urina solta, ou dificuldade para urinar. Citar isso ao médico é de extrema importância. 

Saber se há dormência de outras partes do corpo também é importante, como o braço ou o rosto do mesmo lado, ou se a dormência vem subindo das pernas aos braços, ou menos comumente, descendo. 

Dormência em uma perna há 1 dia ou mais/menos, com dormência no braço e face do mesmo lado e dificuldade para falar (disartria) pode indicar um derrame (AVC). Daí, há a necessidade de se procurar um neurologista imediatamente, geralmente em uma emergência se o quadro tiver horas de duração (leia aqui para saber mais). E lembre-se, nestes casos quanto mais rápido melhor.

Dormência em ambas as pernas com ou sem perda de força, que vem subindo e piorando, pode ser problema de substâncias normais do sangue como cálcio ou magnésio mas pode também ser um problema de medula espinhal. Se houver perna de força e alteração para urinar ou defecar pode ser indicativo de alguma coisa na medula. Nestes casos, procurar um neurologista o mais rápido possível pode ser o mais indicado.

Dormência de meses ou anos de evolução, que acorda o paciente à noite, e que melhora quando ele anda  ou mexe as pernas pode ser o que chamamos de síndrome das pernas inquietas. Leia aqui.

Dormência que vem com dor, e que piora quando o paciente anda, pode ser tanto algo na coluna (estenose de canal medular, quando o canal por onde passam os nervos e a medula está estreitado) ou mesmo lesões de artérias da perna que podem ser graves. No primeiro caso, a claudicação (dor ao movimentar necessitando-se parar a deambulação para melhorar) pode ser bilateral, e no segundo em uma perna só, que pode ficar fria e branca. Nestes casos, pode-se procurar uma emergência clínica para uma avaliação inicial, antes do especialista.

Dormência em uma parte da perna, ou do pé, pode ser algum problema de nervos periféricos, os fios que saem e entram na medula, e isso deve ser visto por um neurologista.

Toxina botulínica em espasticidade

Espasticidade é uma situação onde há aumento da contração muscular após uma lesão cerebral ou medular,  como paralisia cerebral, derrames, traumas cranianos ou medulares, ou esclerose múltipla, evoluindo com posturas anormais e fixas de um membro, de mais de um membro ou de um lado do corpo. Os braços e/ou pernas ficam em posições anormais, não funcionais, com flexão forçada do braço com membro endurecido e preso ao corpo, e perna fletida, endurecida e que não abre com facilidade.

Observem abaixo:

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcRuRA0z-JrWMtk9DjPfADNENjb_mTARPKmEwcIJcx6QJ729AQBo

Esta é a postura típica de um paciente com espasticidade pós derrame. No entanto, nem sempre é assim, e muitas vezes, especialmente em casos de lesões medulares com espasticidade de ambas as pernas, o paciente não consegue nem ficar sentado, e muitas vezes as pernas estão tão coladas uma na outra por endurecimento dos músculos que fecham as pernas (adutores da coxa), que nem abrir as pernas para limpeza da região genital é fácil.

Observe os músculos adutores da coxa:

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcR8jIUNpu_PkjcZUQaSEGxq-0OsYeuku9dqWUsbXAcIYIy5eSlh

Estes são os músculos que juntam a coxa à linha média do corpo, ou seja, aduzem a coxa. Observe ainda abaixo:

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcQ9iTrKKnrwXRX9N4k6f6eSfU057-vaFjGreeWVKHbOQYVdyK0C

Esta é mais uma visão dos músculos.

Fora isso, outras posturas podem ocorrer. No braço, o paciente fica com o braço colado ao peito, dobrado (fletido) e com a mão fletida e os dedos fechados, o que pode ocasionar dor, dificuldade de limpeza da mão afetada e das dobras do braço, com mau cheiro e mesmo infecções. 

Observe abaixo:

http://www.botoxmedical.com/_images/uls/bent_arm_large.jpg

Nas pernas, pode ainda haver postura anormal do pé, com o pé dobrado para baixo (o que chamamos de equino - sei que é uma palavra feia, mas é o que se usa, ou seja, quando cheguei, já estava lá) e inversão do pé (o pé fica para dentro), por contração espástica de músculos da panturrilha (batata da perna) e de um músculo da perna chamado de tibial posterior.

Observe abaixo:

https://encrypted-tbn2.google.com/images?q=tbn:ANd9GcRkQYbHp1ta_u9HPscMfDks6KnV-5y3TLCsFKn4W9A5qnsNBWL8-g

Esta é a postura dos pés de uma criança com paralisia cerebral.

Há nestes casos o que chamamos de contratura, ou encurtamento, quando o membro, há muito tempo em postura anormal, fica com seus tendões musculares diminuídos, encurtados, ou quando já há alterações nas articulações dos membros, e não somente nos músculos, o que dificulta o tratamento. Nestes casos, geralmente indica-se avaliação ortopédica para correção cirúrgica e/ou uso de outras modalidades de tratamento, como órteses (canaletas e gessos), algo também do campo da fisiatria, área da medicina que cuida de alterações músculo-articulares e postura corporal. 

É claro que a avaliação para saber se é um quadro de espasticidade ou se há lesões somente corrigíveis com cirurgia ou outras técnicas fisiátricas deve ser completa e feita por profissional capacitado.

Nos casos de espasticidade, ou seja, contração muscular intensa por lesão do sistema nervoso central, um tratamento que visa melhorar a função, diminuir a dor e elevar a auto-estima do paciente é o uso de toxina botulínica (BxT).

A aplicação de BxT nos músculos envolvidos nas contrações, feita por profissionais igualmente capacitados, aptos a avaliar o paciente da forma correta, é maneira fácil e simples de tratar estes problemas. A avaliação dever ser direcionada aos problemas e músculos envolvidos.

A BxT penetra nos músculos, onde causa fraqueza e diminuição do tônus muscular, o que facilita a mobilização do membro para fisioterapia, diminui a dor que muitos pacientes com espasticidade sentem, facilita a função em alguns casos, diminui a lesão tendinosa e articular, facilita a limpeza das regiões afetadas em casos onde a contração impede o acesso adequado, e melhora a auto-estima do paciente. O efeito é temporário e reversível, durando por cerca de 3 meses, e as aplicações devem ser feitas a intervalos não menores do que 3 meses. 

Observe abaixo:

https://encrypted-tbn3.google.com/images?q=tbn:ANd9GcTF0H2K0dU-Uw-jnyxnC3xMOpc3dc7n1EVg6KlHza-ZUAV0vc1wjQ

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcRwhx1RUiyczZEur9W5OAbyFYt0qUlIe73KQXvgE8Q05CxnkOUYXg

Estas são as toxinas mais usadas atualmente no Brasil.

Caso você ou algum parente/amigo sofra de algo assim, procure um tratamento com BxT junto ao seu médico. Sua qualidade de vida pode melhorar muito com este tratamento. 

O sistema nervoso autônomo

O sistema nervoso autônomo, ou vegetativo, tem esse nome por que inerva órgãos e estruturas que, pelo menos para a imensa maioria de nós, não estão sob nosso controle. E quais são estes órgãos?

Há várias estruturas do corpo que funcionam independente de nossa vontade, e sua inervação se dá pelo sistema autônomo. Temos o coração, cuja frequência de batimentos e volume de contração está sob influência de várias coisas, menos da nossa vontade. Os vasos sanguíneos, que se contraem e dilatam também não o fazem sob a nossa vontade. E os intestinos não se contraem sob nossa vontade (o máximo que podemos fazer é tentar segurar a vontade até chegarmos ao banheiro, por que o esfíncter externo, ou seja, a válvula que está na parte de fora do intestino, é composto de músculo estriado, sob nosso controle; mas não por muito tempo).

Outras estruturas, como os pêlos do corpo, que se contraem sob a contração dos músculos piloeretores, os ureteres, a próstata nos homens, e vários outros órgãos não funcionam estritamente sob nossa vontade. Todos estes órgãos, exceto o coração, são formados por músculo diferente dos que formam nossos músculos esqueléticos. Ou seja, são formados por músculo liso, que não possui estrias. Os músculos que nós trabalhamos na academia são chamados de músculos estriados esqueléticos, e o do coração é o músculo estriado cardíaco.

Observe abaixo:

http://www.afh.bio.br/sustenta/img/musculoesqueletico.gif

Acima músculos estriados esqueléticos. Suas fibras têm esse nome por que são compostas de fibras transversais, as estrias.

http://www.afh.bio.br/sustenta/img/Susten2.gif

O músculo cardíaco:

http://www.afh.bio.br/sustenta/img/Susten3.gif

O músculo cardíaco (do coração) também é estriado, mas é inervado pelo sistema nervoso autônomo.

O músculo liso, dos órgãos internos do corpo:

http://www.afh.bio.br/sustenta/img/Susten1.gif

Sem estrias, e com inervação autônoma.

O sistema nervoso autônomo divide-se em dois grupos: sistema nervoso simpático (SNS) e sistema nervoso parassimpático (SNP). Uma das grandes diferenças entre eles é que o SNS possui como neurotransmissor, ou seja, a substância que é transmitida de um neurônio ao outro, a noradrenalina ou norepinefrina. Já o SNP possui como neurotransmissor a acetilcolina (ACh).

Todos os órgãos do corpo são inervados por estes dois sistemas nervosos. Mas cada um tem funções diferentes em cada órgão.

Assim, por exemplo, no coração o SNS promove aumento da força de contração, da frequência cardíaca, e logo da pressão arterial, ao passo que o SNP provê diminuição da frequência cardíaca, e logo diminuição da pressão.

No olho, mais especificamente na pupila, a famosa menina dos olhos, o SNS promove a dilatação da pupila, a midríase, enquanto que o SNP promove a sua contração, a miose.

Nos brônquios, o SNS fornece inervação que "abre os brônquios", ou seja, diminui a resistência de suas paredes à entrada de ar, ao passo que o SNP faz o contrário.

Poderemos falar mais disso posteriormente.

Os núcleos da base - A substância negra

Esta estrutura tem este nome por que parte dela é enegrecida quando vista nos cortes patológicos. Ela é enegrecida por seus neurônios conterem um pigmento, a melanina, a mesma substância que provê a coloração negra da pele (sim, a pele e o sistema nervoso possuem a mesma origem embriológica; interessante, não?).

Esta estrutura localiza-se no mesencéfalo, uma área do tronco cerebral, e seus neurônios distribuem conexões pelo cérebro, conexões estas que contêm, entre outros neurotransmissores, a dopamina (mas também outros como o GABA ou ácido gama-aminobutírico). 

Observe abaixo:

https://encrypted-tbn2.google.com/images?q=tbn:ANd9GcQPvq8VhYdZuTJQzn_DkyRNZmzLSld_cntA88BPctaj_A_ShmG-

A substância negra, demonstrada em figura acima, é uma faixa de cada lado do mesencéfalo. Sua importância reside no fato de que a degeneração destas células e de suas conexões com outras partes do cérebro leva aos sintomas motores da doença de Parkinson (DP).

Na DP, ocorre a perda de células e de axônios destes neurônios na substância negra, além de degeneração de grupos celulares em outros núcleos cerebrais.

Observe abaixo a substância negra normal (acima) e a de um paciente com DP (embaixo):

https://encrypted-tbn3.google.com/images?q=tbn:ANd9GcSswsCjqX2IeeLNducuHMM9I0VGJMJ7EV_0M_3SzFAq5U-YdNeo

A DP leva à perda dos neurônios de uma parte da substância negra, a pars compacta, a parte que contém melanina, e consequentemente à perda da identidade do núcleo, sua coloração enegrecida. 

A substância negra comunica-se com vários núcleos cerebrais, como o caudato, o putâmen, o núcleo subtalâmico, e mesmo com o próprio córtex cerebral, entre outros. Observe abaixo as conexões desta estrutura:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/dd/Connexion_corticostriee.jpg/220px-Connexion_corticostriee.jpg

Esta figura é somente para mostrar as conexões, não se assuste com ela.

A substância negra possui duas partes, a pars compacta e a pars reticulata. A pars compacta é formada pelos neurônios enegrecidos com melanina, e é esta parte que contém as terminações dopaminérgicas (que contêm dopamina). A pars reticulata contém outros tipos de neurotransmissores, e faz parte de outras vias nos núcleos da base. 

Síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS)

Este termo tem populado os meios de comunicação recentemente. E não é para menos. Constitui-se em uma das doenças mais comuns e mais devastadoras que afetam o sono de milhares de brasileiros e de pessoas do mundo todo. 

A apneia obstrutiva do sono (SAOS) refere-se a episódios frequentes de apneia (parada da respiração) que ocorrem durante o sono, muitas vezes ocorrendo dezenas ou centenas de vezes, causando despertares momentâneos e que nem chegam à consciência do paciente (o paciente pode nem perceber que acorda várias vezes), levando a sono fragmentado, cortado, não contínuo. O ronco, que pode ser constante ou episódico, podendo ser leve, moderado ou intenso, constitui-se um dos sintomas da SAOS, sendo o que mais perturba quem dorme com o paciente. E sabe qual é a consequência mais imediata da síndrome? Sonolência excessiva diurna! Aliás, a SAOS é talvez a maior causa de sonolência excessiva diurna no mundo. Fora isso, se não tratada, a apneia do sono pode levar a hipertensão arterial e síndrome metabólica, com obesidade e diabetes, e todas as consequências conhecidas.

Mas o que é isso?

Observe a figura abaixo:

http://portalotorrino.site.med.br/fmfiles/index.asp/::XPRO::/pontos%20de%20obstru%E7%E3o%20SAOS.JPG

Esta figura mostra seu nariz, sua boca e sua faringe cortadas em um plano vertical mostrando a passagem do ar através da base da língua e entrando na laringe. Agora, observe esta mesma figura em uma pessoa deitada durante o sono, quando os músculos tornam-se mais moles, ou seja, ficam atônicos (ou sem tônus, sem resistência), e o palato mole (a parte posterior do céu da boca, que é basicamente músculo) acaba por cair por cima da passagem aérea:

http://apneadelsueno.respironics.es/media/what_is_osa.gif

À esquerda, temos uma visão do palato normal no sono, permitindo a passagem de ar tanto para dentro como para fora das vias aéreas inferiores, e à direita, um paciente com queda do palato, com dificuldade à passagem de ar pelo palato e pela base da língua que estão caídos. Neste segundo caso, quando o ar passa pelo palato, há a vibração dos tecidos produzindo o famoso ronco, que os familiares de pacientes com apneia do sono tanto odeiam.

https://encrypted-tbn2.google.com/images?q=tbn:ANd9GcTD3ExyAeRJFrCRVJzBO2ymGnn_dsDDJ5uQArUkwHuldnvNX766gA

Esta figura mostra mais objetivamente o que falamos acima.

http://files.fonoemfoco.webnode.com.br/200000211-6b3166c2b4/Ronco.jpg

Fora o ronco, que é o sintoma mais leve da doença, há as crises de apneia. Mas o que são apneias?

Apneia é a parada da respiração, que pode ser demorada ou breve, muito breve. Pacientes com SAOS acabam por ter vários episódios de apneias por noite, que podem vir acompanhados de engasgos, assustando quem dorme ao seu lado. Fora isso, estes vários episódios podem ser acompanhados de despertares que de tão pequenos, nem chegam à consciência, ou seja, a pessoa não se dá conta deles. E um paciente com SAOS pode ter estes despertares, a que chamamos de microdespertares por que são inconscientes, centenas de vezes durante a noite (isso mesmo!), de modo que o sono fica entrecortado, interrompido, e a pessoa não dorme direito.

Fora isso, as apneias levam a queda da concentração de oxigênio no sangue, a saturação de oxihemoglobina, e isto leva a períodos de queda de oxigênio no sangue.

Toda esta combinação de sintomas leva a um sono superficial, interrompido, ruim, de baixa eficiência, com vários despertares, queda da oxigenação do sangue, e ainda problemas com o parceiro ao seu lado, muitas vezes obrigando-o a dormir em quarto separado.

Quais as causas da SAOS?

A mais comum é a obesidade, mas problemas da estrutura da boca ou da faringe, que podem ser congênitos (quando se nasce com o problema), a famosa adenoide (tonsila faríngea), ou problemas nasais podem causar a doença, o que explica sua ocorrência mesmo em pessoas magras.

Quais as consequências da SAOS?

1. Sonolência diurna excessiva, causada por sono de má qualidade. Como falado antes, a SAOS é a causa mais comum de sonolência diurna excessiva no mundo ocidental, e responde por vários episódios de sonecas no trabalho, fora de hora em casa, dirigindo (o que pode ser perigoso, pois daí pode-se bater o carro e causar acidentes), e mesmo comendo ou conversando com outras pessoas.

2. Fora a sonolência, a SAOS tem ligações íntimas com o aparecimento de hipertensão arterial e diabetes, constituindo-se em causa importante de problemas cardiovasculares.

E o que fazer? Há tratamento?

Sim! Se você ronca, tem sonolência diurna excessiva, e é obeso, procure um neurologista. O exame que detecta esta doença é a polissonografia, que demonstra seu sono, a arquitetura dele (fases do sono [sono não REM e sono REM], duração das fases, latência das fases [tempo de início de cada fase], concentração de oxigênio sanguíneo, etc...). Observe abaixo:

https://encrypted-tbn2.google.com/images?q=tbn:ANd9GcTK2w2CAwffF1o-uizuU5BvJMJVUveTLcv1SzwWteKx__AFsl9-

Esta figura demonstra um sono normal (a arquitetura do sono). Observe que são traços verticais e horizontais que sobem e descem. O sono não REM (REM significa Rapid Eye Movements) tem 4 fases, da mais superficial a mais profunda. Após o sono não REM, vem o sono REM, onde há os famosos movimentos rápidos dos olhos (REM em inglês), mas também há a perda de tônus muscular (os músculos ficam paralisados) e onde há os sonhos. O sono REM é demonstrado no gráfico acima como a linha horizontal mais espessa, mais escura. Observe que o paciente em 7 horas acordou somente 2 vezes, o que é normal.

Agora observe abaixo:

http://i32.photobucket.com/albums/d9/kehorner/SleepStudy.jpg

Na parte de cima do gráfico acima, nota-se o gráfico da arquitetura de sono de um paciente com SAOS. W significa vigília (Wake), R significa sono REM, e N1, N2 e N3 são as fases do sono não REM. Note que o paciente acordou várias vezes, mas várias mesmo, ficando acordado por bastante tempo em algumas vezes, demorou para chegar ao sono REM, e aprofundou o sono algumas vezes mas não o suficiente para dormir direito. Na maior parte das vezes, ou ele ficou acordado, ou chegou somente até o estágio N2. Esse pode ser o seu exame, se você tem SAOS.

Após o diagnóstico, será feito um esquema de tratamento, que pode envolver vários especialistas, como otorrinolaringologistas, nutricionistas, cardiologistas e mesmo cirurgiões buco-maxilo-faciais.

Um tratamento utilizado em casos mais severos é o CPAP, uma máscara que é acoplada a um aparelho e injeta ar nas vias aéreas para mantê-las abertas e diminuir o ronco. Há vários tipos de aparelhos e máscaras, mas aqui vai um (pode-se achar vários destes facilmente no Google):

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcR9KfXeBYlzX88UhWK8yZ5Y8s6EPHNZ9hB666MboBAOepa7T1fs

O que o aparelho faz é o que está ilustrado abaixo:

https://encrypted-tbn2.google.com/images?q=tbn:ANd9GcS2W77s59zF5fa6oo4TDIylnoD92_PQXFChUGxrwaLHkzmrWxmikg

O que o aparelho faz é o que mostra a figura mais embaixo: ele abre a via aérea, impedindo que a passagem de ar se feche durante a respiração.

O CPAP funciona através de pressão sobre as vias aéreas superiores, e esta pressão varia de uma pessoa para outra, devendo ser medida durante um exame de polissonografia. Ou seja, para indicar este aparelho, há a necessidade de se procurar um neurologista ou um médico especialista em sono.

E lembre-se, se você é obeso e/ou sedentário, consulte-se com um cardiologista antes de praticar quaisquer atividades físicas. Faça uma dieta equilibrada, emagreça, e pode ser que você seus problemas de sonolência e ronco estejam com seus dias contados. 

Levantamentos históricos da neuropsicologia

FRAGMENTOS RETIRADOS DA AULA DE NEUROPSICOLOGIA DO PROF.LEANDRO MALLOY DINIZ, DA UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS, DO CURSO DE NEUROPSICOLOGIA APLICADA, E ADAPTADOS PELA PSICÓLOGA ÂNGELA CARVALHO JATOBÁ.

A  relação cérebro, comportamento e cognição tem muitas implicações para a neuropsicologia, norteando dessa forma alguns dogmas centrais sobre as teorias psicológicas que surgiram entre os séculos 19 e 20, ...e assim a neuropsicologia tem uma história de progressão, que durou séculos.

Os primeiros registros que associavam o cérebro aos processos mentais, ocorreram no Antigo Egito, entre 3.000 e 4.000 a.c.

O egiptólogo Edwin Smith, ao descobrir um papiro datado em 1.700 a.c, deixou clara a associação entre alterações na expressão da linguagem, após uma lesão na região da cabeça.

Na Biblia cristã, no livro de Daniel, capitulo 4, versículo 2, encontra-se outra associação entre o sonho e a região da cabeça; porém grande parte das civilizações antigas, defendiam o coração como sede da alma, e consequentemente a associação com os processos mentais.

Importantes filósofos gregos como Aristótoles por exemplo, defendiam tal ideia. Este filósofo acreditava que o coração se associava a processos mentais, processos anímicos, onde o cérebro teria como função o papel de radiador, esfriando a temperatura do sangue. Tal hipótese deixava claro o desprezo dos gregos e egípcios pelo cérebro, o que ficava evidente no processo de mumificação, pois dentro desse processo o cérebro era uma das poucas regiões que era retirada e descartada, considerado assim na vida após a morte, como totalmente descartável.

Hipócrates [460 - 370 a.c] por sua vez defendia a associação entre cérebro, comportamento e processos mentais, sendo esses normais ou patológicos. 

Portanto, se por um lado nos dias atuais, a hipótese cerebral se apresenta como algo óbvio, por outro lado a hipótese cardíaca ainda marca sensivelmente nossa cultura, pois esta é impregnada pela visão cardiocêntrica. Assim sendo, na medida em que a hipótese cardíaca se consolidou, surge uma nova questão: se a mente está no cérebro, onde está no cérebro a mente?

Surge então a hipótese ventricular, defendida por Galeno, onde um de seus principais adeptos era a própria Igreja, que tentava resolver o grande problema de localizar a alma no corpo. Nemésio por exemplo, bispo de Emésia, na atual Siria, foi um dos que mais defenderam esta hipótese.

Durante a Idade Média e o Renascimento, a hipótese ventricular continuou a influenciar o pensamento, evidenciando-se nos modelos propostos por Descartes e da Vinci.

Mais tarde, a partir de estudos da anatomia e neuropatologia, deu-se a superação da hipótese ventricular, surgindo  então uma nova questão: se o que importa é o tecido cerebral, e não os ventrículos, como este tecido cerebral atua no controle do comportamento e da cognição?

Os pioneiros em tentar localizar funções cognitivo-comportamentais em centros cerebrais específicos, foram os neuroanatomistas Gall  [1757 - 1828] e  Spurzheim [1776 - 1832]; porém os primórdios da neuropsicologia foram atribuídos a Broca e a Wernicke. Entretanto, o termo neuropsicologia em si só foi usado no século seguinte, através de Sir Willian Osler [1849 - 1919], o famoso clínico geral anglo-canadense, em uma de suas conferências em 1913, apesar de o mesmo não ter dado uma definição formal do que seria a neuropsicologia, já que isso só se daria na segunda metade do século 20.

A neuropsicologia só surgiu no Brasil a partir da integração de esforços interdisciplinares, envolvendo médicos, psicólogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionais, assim como outros profissionais, e entre os pioneiros neuropsicólogos brasileiros destaca-se o nome da psicóloga  Cândida Helena Pires Camargo, fundadora de um dos primeiros serviços de neuropsicologia em uma universidade brasileira, no Hospital das Clinicas da Universidade de São Paulo. Além disso, em 1989, foi fundada a Sociedade Brasileira de Neuropsicologia.

Concluindo, pode-se afirmar que a neuropsicologia é uma disciplina científica recente, ainda com muitos desafios em nosso contexto, onde o que mais se destaca é o desenvolvimento de uma mentalidade interdiscipinar entre os diferentes profissionais que atuam na área, mentalidade esta capaz de superar as posturas corporativistas, tão nocivas a prática da neuropsicologia.

Pequeno dicionário de termos médicos - Pupila de Marcus-Gunn

A pupila de Marcus-Gunn (não confundir com fenômeno de Marcus-Gunn, que será tema de outro post) é um defeito na função pupilar causado por lesões do nervo óptico e vias ópticas. Seu nome foi dado em homenagem a Robert Marcus Gunn, oftalmologista escocês do século XIX (referência). Também pode ser chamado de defeito pupilar aferente relativo (DPAR). O que ocorre é que a pupila doente não contrai quando joga-se luz sobre ela, mas contrai ao jogarmos luz no olho do olho lado. Mas por que?

Inicialmente, oserve como é o teste para verificarmos se há pupila de Marcus-Gunn:

https://encrypted-tbn1.google.com/images?q=tbn:ANd9GcQYdqOKygaUXkaJSpuQC28OhFi4y8VLI-4A6A_Ad0j-CeHaO2iKTQ

O que observamos aqui é que a pupila do lado doente, à esquerda, só fecha quando jogamos a luz do outro lado, isso por que os dois lados reagem quando só um lado é estimulado pela luz (o que chamamos de resposta consensual). Quando joga-se a luz do lado afetado, a pupila ao invés de fechar, abre. E quando jogamos a luz do lado bom, a pupila do lado ruim fecha, o que sugere que o problema não está na via que fecha a pupila, mas na via que leva o estímulo ao cérebro, ou seja, o nervo óptico. 


A presença deste defeito, a pupila de Marcus-Gunn, indica que há lesão do nervo óptico até o início das vias ópticas dentro do cérebro, a partir de uma estrutura chamada de núcleo ou corpo geniculado lateral; isso por que as vias que levam o estímulo luminoso que fecha a pupila sai das vias ópticas neste ponto, e seguem sozinhas até uma região chamada de mesencéfalo, localizada no tronco cerebral, a um núcleo chamado de núcleo de Edinger-Westphal, em homenagem aos cientistas que o descreveram. Observe:

https://encrypted-tbn3.google.com/images?q=tbn:ANd9GcRZzOZs3xDXhR3paw9412zLOtpsi6PvOOfV0NT5GRyoKaPTb7Uz

Nesta figura, as vias ópticas estão em verde escuro, e terminam em uma estrutura, aqui em forma de feijão, o núcleo geniculado lateral.


Observe o núcleo da contração pupilar, o núcleo de Edinger-Westphal:

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcR6OjFOpj0KvvIRlHRf6SD_jKFOiaGqYqCfZYHzV_Go-Nj_5fMf

Esta figura acima é puramente ilustrativa, e não demonstra a relação real entre as estruturas, mas somente sua localização dentro do cérebro.


Agora você já sabe um pouco sobre função pupilar.

Neurite óptica

Artigo escrito pelo Dr. Diego Zanotti Salarini, médico neurologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, do Hospital das Clínicas da FMUSP, e da Santa Casa de SP, e gentilmente cedido pelo mesmo para publicação no blog. 

“- Doutor, faz uns 6 dias que percebo minha vista embaçada!

  - Fale-me, começou subitamente ou veio aos poucos?

  - Veio aos poucos dentro de uns 2 dias, porém piorou rapidamente após isso.

  - De um olho ou dos dois? 

  - De um só, o direito.

  - Você já apresentou isso antes?                                   

  - Nunca doutor.

  - Alguém mais na família já apresentou isso ou outros problemas neurológicos?

  - Não.

 - Então temos que investigar isso. Não sei ainda o que você tem e não posso afirmar nada nesse momento.”

Esse é um diálogo que com frequência temos no consultório. Frequentemente é uma jovem, de origem caucasiana (branca) e sem antecedentes de doenças. Pode ou não ter sido vacinada para alguma doença recentemente ou apresentar outros sintomas ao mesmo tempo. Contudo o que vem na nossa cabeça é:  isso é uma neurite óptica ou não?

Primeiro devemos conceituar o que é neurite óptica (NO). A NO é uma doença que acomete o nervo óptico (o nervo que sai do olho, e que nos permite ver) e causa problemas na transmissão dos impulsos nervosos de origem na retina (devemos lembrar que o termo óptico é relacionado com a visão e ótico relacionado com o ouvido). Normalmente vem dor de cabeça associada e apresenta redução da percepção de cores (discromatopsia), principalmente o vermelho.

Ao exame, podemos ou não encontrar alterações do nervo óptico ao fundo de olho (quando há alterações, especialmente inchaço na papila, ou seja, a área por onde o nervo óptico sai do olho, chamamos a neurite de bulbar; quando não encontramos, chamamos a neurite de retrobulbar, ou seja, atrás do bulbo), alteração da contração pupilar ao exame com lanterna (pupila de Marcus-Gunn, quando a pupila do lado afetado não contrai, não fecha, quando jogamos luz no olho - falaremos dela no próximo post; então, fique ligado), dor a movimentação ocular e baixa acuidade visual.

Os estímulos se originam na retina causando um impulso nervoso que usa o nervo óptico como uma estrada e que em determinado nível mistura as informações dos dois olhos (isso conhecido como quiasma óptico). Após o quiasma, as vias ópticas ainda se comunicam com outras partes do encéfalo até terminarem no córtex occipital (relacionado com a visão). Logo a neurite óptica é uma doença muito restrita no sistema nervoso.

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Observe o olho acima, e as vias visuais saindo do nervo óptico para o cérebro, abaixo:

http://www.oftalmologia.fcm.unc.edu.ar/imagenes/via%20optica%20refleja.gif

As causas para neurite são variadas e as enumero na tabela abaixo.

CAUSAS DE NEURITE ÓPTICA
ESCLEROSE MÚLTIPLA	LUPUS	NEUROMIELITE ÓPTICA
SÍFILIS	MEDICAMENTOS	APÓS VACINAS
DOENÇA DE LYME	SARCOIDOSE	TUBERCULOSE
VÍRUS DO HERPES	DOENÇA DE SJÓEGREN	NEURITE RECORRENTE
ARTERITE TEMPORAL

No meio desse vasto número de causas devemos ter em mente que o divisor de águas é a história clínica e os dados do paciente. Como diria um professor meu: “A história do paciente é essencial. É o único método diagnóstico em que o examinado fornece o diagnóstico para o examinador (em até 90% dos casos)”, como já observado neste blog em posts anteriores.

Os principais dados clínicos são: sexo, idade, origem racial, modo de início, tempo de duração, sintomas associados, história familiar. Com esses dados montamos um bom quebra-cabeça e usamos os métodos certos para o diagnóstico.

A principal causa é a Esclerose Múltipla (EM), que tem preferencia por mulheres jovens. Tem bom prognóstico de recuperação, segundo estudos científicos na área (um deles intitulado ONTT - referência técnica para os interessados). Seu tratamento em suma é com corticoide, podendo ser oral ou endovenoso.

Sempre que apresentar um quadro semelhante ao que foi exemplificado no diálogo no início do texto procure um oftalmologista. Se o exame clínico vier normal procure um neurologista para prosseguir a investigação e o tratamento.

Diagnóstico da Esclerose Múltipla

Artigo escrito pelo Dr. Diego Zanotti Salarini, médico neurologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, do Hospital das Clínicas da FMUSP, e da Santa Casa de SP, e gentilmente cedido pelo mesmo para publicação no blog. 

Olá, retornamos ao tema de Esclerose múltipla (EM), agora falando sobre o seu diagnóstico. Na sua denominação, a EM já caracteriza sua principal característica – a ocorrência de sintomas em locais variados no sistema nervoso central (cérebro e medula), terminando com o aparecimento de cicatrizes (a esclerose), sendo ela a doença desmielinizante (isto é, que atacam a bainha de mielina, a substância que envolve os axônios e dendritos dos neurônios). Observe abaixo:

http://www.saudecominteligencia.com.br/imagens/esclerose.jpg

O PROCESSO DIAGNÓSTICO

É de extrema importância que a história clínica (conhecida por nós como anamnese – em grego, trazer a lembrança) seja compatível e tenha algumas características peculiares, como cada surto (o conjunto de sinais e sintomas da esclerose múltipla) durar mais de 24 horas, ser de uma localização mais comum (vide tabela abaixo), ocorra em pacientes jovens, na sua maioria de ancestralidade européia (o que no Brasil chega a ser quase impossível afirmar ou não visto nossa miscigenação).

Os sintomas mais comuns para se iniciar são: neurite óptica (inflamação do nervo óptico), ataxia (incoordenação), hemiparesia (fraqueza de um lado do corpo), hemi-hipoestesia (perda de sensibilidade de um lado do corpo ou rosto), mielite (inflamação da medula espinhal). Ainda há outros sintomas um pouco mais raros mas deixemos de lado nesse momento. Observe abaixo os locais que podem ser afetados pela esclerose múltipla:

http://2.bp.blogspot.com/_8So3DBtEsro/SaqtIqpbFnI/AAAAAAAAAAM/CYrpz9YI34I/s320/encefalo.gif

LOCAIS ONDE PODEM APARECER AS LESÕES DA ESCLEROSE MÚLTIPLA E SEUS SINTOMAS
NERVO ÓPTICO	CEGUEIRA OU TURVAÇÃO DA VISÃO DO OLHO
CEREBELO	INCOORDENAÇÃO
ENCÉFALO (FRONTAL)	PERDA DE FORÇA
ENCÉFALO (PARIETAL)	PERDA DE SENSIBILIDADE
ENCÉFALO (OCCIPITAL)	ALTERAÇÃO DE VISÃO (CAMPO VISUAL)
TRONCO ENCEFÁLICO	VISÃO DUPLA, FALA ARRASTADA, ESPASMO FACIAL, NEURALGIAS
MEDULA ESPINHAL	ALTERAÇÃO DA MICÇÃO, PERDA DE FORÇA NAS PERNAS, PERDA DE SENSIBILIDADE NAS PERNAS

Como mencionado anteriormente, os sintomas têm que durar mais de 24 horas, o que chamamos de surto (não acho essa a melhor palavra, mas é a mais difundida – acho que ataque ou crise ou até mesmo manifestação seriam melhores, mas fazer o que...).

Agora pensem: todos esse sintomas só ocorrem na EM?

CLARO QUE NÃO!!!!!!

Nesse ponto entra a expertise do médico para saber reconhecer que existem outras possibilidades (segue o ditado – nem tudo que reluz é ouro). Um AVC, uma meningite, uma doença metabólica ou nutricional, uma doença reumatológica ou até mesmo outra doença desmielinizante podem ter os mesmo sintomas, e com isso os tratamentos são COMPLETAMENTE DIFERENTES!!!

Após toda a avaliação clínica do paciente, nós médicos usamos métodos diagnósticos para descartar ou confirmar uma hipótese. No caso da EM temos um armamentário amplo para detecção: ressonância magnética, liquor com pesquisa de bandas oligoclonais e os potenciais evocados. Na outra face da moeda temos os que excluem outros diagnósticos possíveis: dosagem de vitaminas, marcadores reumatológicos, pesquisa de infecções, exames de vasos, dosagens de metabólitos. Após ponderar esses achados montamos uma possibilidade diagnóstica para EM.

Oberve abaixo:

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/images/stories/MS_mri2.jpg

Esta imagem de ressonância magnética mostra o cérebro com várias lesões esbranquiçadas dispersas pela substância branca (as bolas brancas e brilhantes de cada lado). Estas imagens são desmielinizantes e inflamações cerebrais que podem caracterizar as lesões de EM, mas podem ser vistas em outras doenças também.

http://99.img.v4.skyrock.net/996/todosporcausas/pics/2405129395_small_1.jpg

Já aqui temos uma imagem de ressonância magnética da medula do pescoço, a medula cervical, mostrando nas setas vermelhas pontos esbranquiçados na mesma, inflamações provavelmente causadas pela EM.

OS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

O aprimoramento do diagnóstico foi seguido por sua padronização, formando os critérios diagnósticos. Vários pesquisadores (Poser, MacDonald, Barkoff, Paty, Swanton) desenvolveram e aprimoraram os critérios desde 1983 até 2010, com o intuito de melhorar o diagnóstico e até antecipá-lo, quando possível.

Temos que levar em consideração: 1) número de surtos (novamente essa palavra...), 2) alteração de ressonância (número de lesões e suas localizações e 3) Bandas Oligoclonais. Montando um quebra-cabeça com essas informações podemos sugerir ou não o diagnóstico.

Em um próximo post discutiremos sobre sintomas específicos da EM. Até lá!!

Caminhada tem impacto positivo contra depressão

Notícia tirada do site UOL ciências (leia aqui)

Uma simples caminhada rápida nos arredores de casa pode ter um papel importante no combate à depressão, segundo pesquisadores de uma universidade na Escócia. Estudos anteriores já haviam demonstrado que exercícios vigorosos aliviam os sintomas da depressão, mas o efeito de atividades menos árduas ainda não foi analisado em profundidade.

O novo estudo publicado na revista científica Mental Health and Physical Activity afirma que "caminhar é uma forma de intervenção efetiva contra a depressão" e tem resultados similares aos de formas mais vigorosas de exercício. O estudo da Universidade de Stirling analisou dados de oito pesquisas com um total de 341 pacientes.

"A caminhada tem a vantagem de poder ser praticada pela maioria das pessoas, de implicar pouco ou nenhum custo, e de ser relativamente fácil de incorporar à rotina diária", dizem os autores.

Os pesquisadores admitem, no entanto, que mais pesquisas precisam ser feitas sobre o assunto. Ainda há questões sobre a duração, a velocidade e o local onde a caminhada deve ser realizada.

Uma em cada dez pessoas enfrenta depressão em algum momento da vida. Apesar de o problema poder ser tratado com medicamentos, a prática de exercícios é muitas vezes prescrita por médicos como tratamento contra formas mais brandas da doença.

Ainda não se sabe exatamente como os exercícios ajudam no combate à depressão. Os pesquisadores dizem que eles podem funcionar como uma distração dos problemas, dando uma sensação de controle e liberando hormônios do "bom-humor".

A ONG de saúde mental Mind diz que suas próprias pesquisas indicam que só o fato de passar tempo ao ar livre já ajuda pessoas com depressão.

"Para aproveitar ao máximo as atividades ao ar livre, é importante encontrar um tipo de exercício que você goste e que possa fazer regularmente. Tente coisas diferentes, como caminhar, andar de bicicleta, fazer jardinagem ou até nadar na natureza", aconselha Paul Farmer, presidente da ONG.

"Fazer exercícios junto a outras pessoas pode ter um impacto ainda maior, já que oferece uma oportunidade de reforçar laços sociais, conversar com outras pessoas sobre seus problemas ou simplesmente rir e aproveitar o tempo longe da família e do trabalho. Então, peça a um amigo para se juntar a você."

Exercício altera o modo como o cérebro reage à visão de alimentos, mostram estudos

Notícia tirada do site da UOL Ciências (leia aqui)

Algumas pessoas reagem à prática de exercícios físicos comendo mais. Outras comem menos. Por muitos anos, os cientistas acreditaram que as alterações hormonais, estimuladas pelos exercícios, ditavam se o apetite das pessoas aumentava ou diminuía depois dos treinos. Agora, porém, a nova neurociência está indicando uma outra causa provável. O exercício pode influenciar a vontade de comer, sugerem dois estudos recentes, alterando o modo como certas partes do cérebro reagem à visão de alimentos.

Em um dos estudos, os cientistas levaram 30 jovens, homens e mulheres fisicamente ativos para duas sessões experimentais nas quais tiveram a cabeça coberta por bobinas de ressonância magnética funcional para monitorizar a atividade das porções do cérebro conhecidas como sistema de recompensa alimentar, que incluem a ínsula (de nome poético), o putâmen e o opérculo rolândico. Essas regiões do cérebro controlam nosso gosto por uma comida e desejo de comê-la. Em geral, quanto mais atividade houver nas células que as compõem, mais teremos vontade de comer.

Observe a ínsula:

http://www.auladeanatomia.com/neurologia/insula.jpg

Observe que ela fica dentro do cérebro, e tem esse nome por que parece uma ilha no interior do cérebro, daí o nome ínsula (insulae) em latim, ilha.

O putâmen, você pode ver melhor aqui. Já o opérculo rolândico é essa região em verde abaixo, e cujo nome deriva da grande cisura (espaço entre giros cerebrais) chamada de Cisura ou Sulco de Rolando:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/b3/Operculum.png/250px-Operculum.png

Porém, não estava claro como o exercício altera o sistema de recompensa alimentar. Para descobrir isso, os pesquisadores pediram que os voluntários se exercitassem vigorosamente em bicicletas ergométricas computadorizadas ou ficassem calmamente sentados durante uma hora antes de se acomodarem nas mesas de ressonância magnética. Na segunda sessão, os voluntários trocavam de atividades.

Imediatamente depois, os participantes assistiram ao disparo de uma série de fotos em telas de computador. Algumas retratavam frutas, vegetais ou grãos nutritivos de baixo teor de gordura, enquanto outras exibiam cheeseburgers, sundaes e biscoitos resplandecentes. Algumas fotos que não eram de alimentos foram intercaladas na série.

O sistema de recompensa alimentar dos voluntários que ficaram sentados por uma hora se manifestou, especialmente depois de verem as imagens de itens açucarados e de alto teor de gordura.

Contudo, se tivessem se exercitado antes, durante uma hora, essas mesmas pessoas teriam mostrado um interesse muito menor na comida, de acordo com o exame cerebral realizado nelas. Sua ínsula e outras partes do sistema de recompensa alimentar teriam se mantido relativamente tranquilas, mesmo frente aos sundaes.

Embora os cientistas não tenham seguido os voluntários para verificar se eles se alimentaram em um restaurante do tipo coma-quanto-puder nos dias em que se exercitaram, eles disseram, ao responderem o questionário, que se sentiram muito menos interessados em procurar outros alimentos após praticarem o exercício do que após descansarem.