Tratamento da neuropatia diabética

O tratamento da neuropatia diabética visa melhorar a qualidade de vida do paciente através do controle da dor e das manifestações sensitivas anormais, além de impedir a evolução da doença.

Vários estudos demonstraram que o controle glicêmico (ou seja, o controle do açúcar no sangue) feito de forma regular e correta alentece a progressão da neuropatia nos casos de diabetes tipo 1, e provavelmente no diabetes relacionado a causas metabólicas e genéticas, o tipo 2 (isso não é uma boa notícia?).

No entanto, nos pacientes já com formas dolorosas ou graves de neuropatia, algo tem de ser feito para aliviar a dor e as manifestações sensitivas anormais. Várias medicações têm sido estudadas, algumas sem efeito algum, como o mioinositol, ácidos graxos essenciais, viraminas, vasodilatadores, estatisnas, L-carnitina, gangliosídeos, fatores neurotrópicos e outras medicações.

No entanto, o ácido alfa-lipóico ou ácido tióctico, que é um antioxidante tem se mostrado promissor nos estudos de neuropatia diabética. No entanto, esta é uma medicação, e como tal deve ser usada somente após avaliação e prescrição médicas, pois pode causar efeitos colaterais, sendo um deles a hipoglicemia (queda do açúcar no sangue), que para um diabético (e também para qualquer pessoa) não é bom. 

A neuropatia deve ser tratada precocemente para se ter algum benefício, e é por isso que o controle da glicemia desde o início é importante, ou seja, o bom controle do diabetes, para evitarmos esta complicação que vai afetar virtualmente todos os diabéticos. Para piorar a situação, não é somente o diabetes franco que causa neuropatia, mas mesmo a intolerância à glicose, aquela fase que precede o diabetes (onde a glicemia ainda está um pouquinho acima do normal, sabe? O famoso pré-diabetes) pode levar a neuropatia. Por isso, não espere o diabetes aparecer para se cuidar.

Lembro que atividades físicas melhoram o controle do diabetes (mas só faça atividades físicas após avaliação cardiológica, pelo menos), e evita outras complicações da doença, como problema de retina (cegueira do diabetes), e rins (nefropatia diabética). Fora isso, fumar pode piorar a neuropatia diabética. 

O controle da dor, algo que mais atrapalha os pacientes com neuropatia diabética, pode ser feito com medicações que possuem outras funções. 

Assim, temos antidepressivos que, através de mecanismos tanto nos nervos como no cérebro, podem auxiliar na melhora da dor, como a amitriptilina, a nortriptilina, a venlafaxina e a duloxetina, esta uma medicação nova no mercado para tratar neuropatia diabética dolorosa. Seu uso deve ser diário para ter efeito. 

Medicações que atuam em receptores localizados na medula, os opióides, como a morfina, o tramadol, a codeína e a oxicodona podem também ser usados sob demanda, ou seja, nas situações de piora da dor. 

Anticonvulsivantes podem ajudar através da modulação da dor (diminuição de sua intensidade e frequência), e são as medicações mais usadas para esse fim. Temos a pregabalina, a gabapentina, a carbamazepina, o topiramato, e a lamotrigina. 

Medicações locais (tópicas), para passar na pele, podem se usadas em casos especiais com indicação médica, como o creme de capsaicina (creme de pimenta) em concentrações ínfimas (0,025% e 0,075%). Como a medicação é feita à base de pimenta, deve ser usada com cautela, sob indicação médica, no máximo por 8 semanas seguidas com um intervalo após. Não se deve nem deixar o creme tocar nos olhos ou boca sob risco de lesões graves.

Todas estas medicações somente podem e devem ser usadas com prescrição médica e orientações quanto ao seu uso. Nunca use medicações de amigos, vizinhos ou parentes sem consultar seu médico, pois podem levar a efeitos colaterais (e gostaria de lembrar a máxima que fala que "cada caso é um caso").

Há outras medicações que poderão ser discutidas posteriormente.

Neuropatia diabética - considerações diagnósticas

Descrita desde, pelo menos, o século 19, a neuropatia diabética é a forma mais comum de doença dos nervos periféricos no mundo ocidental, Brasil incluído, por conta do estilo de vida desregrado, da obesidade e do sedentarismo. 

A neuropatia diabética não é uma entidade única, mas um conjunto de síndromes diversas, que mantêm em comum o fato de afetarem o sistema nervoso periférico e serem complicações precoces ou tardias do diabetes, quer tipo 1 ou 2.

Lembro que o sistema nervoso periférico é composto das raízes dos nervos que saem da medula, dos nervos que formam os plexos e que correm para a periferia do corpo (podendo ser sensitivos, motores, sensitivo-motores e autonômicos), e músculos.

A neuropatia diabética assume, assim, várias formas, sendo a mais comum a polineuropatia diabética, que afeta os nervos das pernas primeiro e de forma simétrica, subindo ao longo dos meses ou anos dos dedos dos pés até o joelho, e ao chegar nos joelhos, em regra, começando a afetar os braços, sempre começando pelas mãos. É uma neuropatia cujas manifestações mais importantes são a dor nos pés e pernas, formigamento, dormência e sensações de picadas nos membros (em especial nos pés) e perda progressiva de sensibilidade na sola dos pés e nos pés, começando pela perda de sensibilidade para toques suaves e finos, e progredindo ao longo dos anos para perda de sensibilidade para sensações mais grosseiras, até a total perda de sensibilidade tátil, térmica e dolorosa nos dedos e nos pés. Isso ocorre principalmente e mais rapidamente nos pacientes com diabetes descontrolado, que não fazem dieta e não usam medicações de forma regular, e que não praticam atividades físicas. A consequência mais catastrófica disso são as lesões que passam despercebidas por não serem sentidas, e que cronificando levam a necrose e eventuais amputações. Veja abaixo o que chamamos de pé diabético (vou mostrar um desenho, por que as figuras reais são pesadas demais):

http://img.webmd.com/dtmcms/live/webmd/consumer_assets/site_images/media/medical/hw/h9991432_001.jpg

Por este motivo que os pacientes diabéticos devem sempre:

1. Manter seus pés limpos e secos, evitando frieiras e pés-de-atleta, micoses entre os dedos que podem levar a infecção por bactérias e mais problemas;

2. Observar sempre seus pés, todos os dias, atrás de lesões que podem ter ocorrido e ter passado despercebidas;

3. Usar sempre sapatos leves e arejados, e evitar andar descalço;

4. Ao chegar em casa, tirar os sapatos e examinar bem os pés;

5. Usara as medicações prescritas de forma correta e sempre ir ao médico endocrinologista, o especialista em diabetes, para bom controle de seus níveis de glicose no sangue. 

Lembro que os pacientes com diabetes, por problemas outros relacionados ao sistema imunológico e de reparo celular, têm dificuldades de cicatrização, o que pode favorecer a formação de úlceras e pés diabéticos. 

Fraqueza muscular pode ocorrer em casos mais graves com dificuldade para ficar na ponta dos pés e mesmo atrofia (perda de massa muscular) nos pés e pernas. 

Os reflexos testados com o martelinho acabam por ficar diminuídos à medida que a neuropatia diabética vai piorando, começando pelos reflexos dos pés, e podendo ir até o reflexo do joelho. 

Outras formas de neuropatia diabética são mais raras, mas podem ocorrer. Temos assim:

1. Neuropatia autonômica - A polineuropatia diabética pode ter sintomas autonômicos acompanhando os sintomas motores e sensitivos, mas podemos raramente ter uma neuropatia principalmente ou exclusivamente autonômica. Esta neuropatia autonômica refere-se a problemas com os nervos que carregam as sensações e funções motoras ditas autonômicas, levando a problemas com a sudorese, problemas com os vasos da pele (a pele pode ficar mais pálida, mais quebradiça, os pelos acabam ficando mais frágeis e mais raros, e as unhas podem ficar mais quebradiças e diferentes). Mas outros sintomas podem aparecer, como dificuldade de esvaziamento do estômago e, logo, dificuldades com a alimentação (gastroparesia diabética), diarreia ou constipação pela desnervação do intestino, queda de pressão ao ficar em pé (hipotensão postural ortostática), problemas com a bexiga (ou dificuldade com a micção ou incontinência urinária, quando a urina sai na roupa), disfunção erétil nos homens (aliás, o diabetes parece ser a causa mais comum de impotência sexual nos homens)

2. Neuropatia craniana - Quando há acometimento dos nervos cranianos, que saem do tronco cerebral (leia mais sobre isso aqui), sendo mais comum em pacientes acima de 50 anos de idade, e acometendo mais o nervo oculomotor (leia mais sobre este nervo aqui), sendo o principal sintoma deste nervo a diplopia ou visão dupla. Outros nervos como o abducente (ou secto nervo, que joga o olho para fora) e o facial podem ser acometidos. 

3. Há uma forma rara de neuropatia que a amiotrofia (perda de massa muscular) diabética ou radiculoplexopatia diabética ou neuropatia diabética proximal, o nome preferido, e que afeta pessoas com diabetes de longa data e que não controlam regularmente seus níveis de glicemia (açúcar no sangue). Essa doença pode ocorrer nos períodos de mau controle glicêmico ou nos períodos de perda de peso involuntária, mas podem ocorrer também em diabéticos controlados e em pacientes que iniciam o diabetes. Geralmente, o quadro começa com dor na região lombar e coxas, podendo não haver dor. Pode aparecer fadiga, cansaço, perda de peso e perda de apetite. Acaba por haver perda de massa muscular (atrofia) e fraqueza das partes mais altas (proximais) da perna (coxa), podendo ser de intensidade leve a grave. O quadro costuma afetar mais uma perna que a outra.

Há outras formas menos comuns de neuropatia diabética, que poderão ser discutidas posteriormente. 

No próximo post, falaremos do tratamento da neuropatia diabética. 

Tratamento da esclerose múltipla

Artigo escrito pelo neurologista Dr. Alexandre Souza Bossoni, e gentilmente cedido para publicação neste blog.

Obs: Esta postagem não visa fazer propaganda de nenhuma medicação, e não possui nenhum conflito de interesse ou patrocínio de quem quer que seja. Visa somente fazer conhecer as medicações em uso para a doença esclerose múltipla aos seus portadores.

Falaremos aqui um pouco da Esclerose Múltipla (EM) e seu tratamento de primeira linha. O tratamento dos surtos já foi publicado em post anterior (leia aqui para saber mais).

A EM é uma doença crônica, inflamatória e imunomediada do sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal).

Mas o que tudo isso significa? O fato de ser crônica significa que no momento não existe uma cura para a doença, mas há maneira de amenizar os sintomas e retardar a progressão, entretanto sem curar o paciente definitivamente (da mesma forma que não temos cura para a pressão alta, diabetes, asma, tipos de alergia e colesterol alto, por exemplo).

A doença é inflamatória, pois o que encontramos no cérebro são áreas de inflamação do tecido cerebral, inflamação essa que pode causar dano cerebral ou medular, ou apenas impedir que essas áreas inflamadas do cérebro funcionem corretamente.

E a doença é imunomediada porque o próprio sistema imunológico irá causar a inflamação e o dano no tecido nervoso, ou seja, o sistema de defesa do organismo, por motivos ainda pouco conhecidos, agride partes do próprio corpo. Isso em medicina é relativamente comum, e a doenças causadas por fatores semelhantes chamamos de doenças autoimunes (já discutidas neste blog). Várias doenças têm a mesma explicação (diabetes tipo 1, alguns tipos de hipotireoidismo - quando a tireoide para de funcionar - artrite reumatoide, lúpus, dentre outras).

Outro ponto importante da EM é sua heterogeneidade, sua variabilidade de indivíduo para indivíduo. Disse isso porque a EM pode ser mais grave num individuo e menos grave em outro, podendo até parecer que são doenças completamente diferentes. Quando falo sobre gravidade, refiro-me a quantos surtos da doença o paciente tem a cada ano e o grau de comprometimento da funcionalidade que ela causa (o paciente passar a ter dificuldades de locomoção, coordenação motora, perda visual e até dificuldades intelectuais; tudo isso faz com que alguns pacientes tornem-se mais e mais dependentes dos outros para realizar as atividades da vida cotidiana, ou seja, tornam-se menos funcionais).

Para mais detalhes sobre a esclerose múltipla, procure neste blog o post específico, pois agora vamos falar do que realmente interessa: o tratamento.

Vamos separar o tratamento em duas partes: o não medicamentoso e o medicamentoso. O não medicamentoso compõe-se de fisioterapia, terapia ocupacional, psicoterapia, fonoterapia assistência social e etc. Estas são medidas e tratamentos contínuos, que devem ser mantidos por muito tempo nos pacientes com dificuldades, direcionados para as reais necessidades de cada pessoa, e cujo objetivo é manter o paciente funcional, independente e com a melhor qualidade de vida possível.

Vamos a um exemplo: mulher de 28 anos, com EM diagnosticada quando tinha 18 anos, apresentando em média um a dois surtos ao ano. Passou a apresentar fraqueza do lado direito do corpo.  A paciente está com dificuldades para escrever e para andar. É nesse momento, por exemplo, que o fisioterapeuta e o terapeuta ocupacional vão trabalhar para recuperar as funções acometidas, melhorar a independência dessa paciente e ainda ajudar na escolha de dispositivos que ajudem no dia a dia. Eles também ensinam a paciente a dar o melhor de si e conviver com essas dificuldades. Para uma mulher jovem que trabalha conviver com essas limitações é difícil, portanto suporte psicológico para ela e para a família é necessário. Caso ela não possa mais trabalhar, a assistente social pode auxiliar na busca de empregos adaptados e direcionar a paciente a centros, núcleos de apoio, orientar sobre direitos e tudo o mais.

Mas, e os remédios? Relembrando um pouco as características da EM, temos que a doença é imunomediada, crônica, inflamatória; portanto todo o tratamento é baseado em medicações que atuem sobre o sistema imunológico para impedi-lo de agredir o tecido cerebral. Até o momento todas as medicações fornecidas pelo Sistema Único de Saúde (SUS) são injetáveis. Medicações orais estão, em sua maioria, em pesquisa, sendo que já usamos no mundo (e no Brasil, inclusive) uma medicação oral, o fingolimod, mas este ainda não é uma realidade em larga escala no Brasil (veja abaixo).

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Falaremos somente das medicações injetáveis. Depois faremos alguns comentários, em outro post, sobre o fingolimod.

Esses remédios são de dois tipos: os intérferons beta (IFNb) e o Polímero Sintético (AG). Os intérferons são três: IFNb-1b (Betaferon® - uso subcutâneo - parecido com aplicação de insulina - em dias alternados), IFNb-1a (Rebif® - aplicação subcutânea três vezes por semana - e  Avonex® - aplicação intramuscular uma vez por semana). Veja abaixo:

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Todos os intérferons são auto-administraveis, ou seja, o objetivo é que o próprio paciente ou seu cuidador aplique a medicação. Eles vêm em dispositivos que parecem canetas: onde estaria a tinta, está o medicamento e, onde estaria a ponta da caneta, está uma agulha apropriada. O uso é fácil! Basta enfrentar o medo em prol de uma saúde melhor. Observe abaixo a caneta de aplicação do Betaferon.

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Os intérferons são substâncias produzidas pelo nosso próprio corpo. A função deles é de passar informações específicas de uma célula para outra. Imaginemos um exército: O general quer dar uma ordem para que seus soldados ataquem determinado alvo. Para isso ele manda uma carta (manda uma molécula de INF), para mudar os soldados de lugar, manda outro tipo de carta (outro tipo de INF), e para parar o ataque, um terceiro tipo diferente de carta (um terceiro tipo de molécula de INF), ou seja, os INF são a forma desse general comandar seu exército; é a forma do sistema imunológico coordenar a ação de todas as células de defesa espalhadas pelo corpo. Então é com esses INF sintéticos que tentamos simular uma ordem desse general para cessar os ataques ao tecido cerebral.

Os principais efeitos colaterais dos INF são sintomas de gripe (febre, mal estar, dor no corpo), e em geral eles melhoram com o tempo ou são bem controlados com anti-inflamatórios comuns (muito importante - o combate da inflamação do corpo pelos anti-inflamatórios comuns não tem nenhuma relação com o combate da inflamação no cérebro pelos INF. Apenas as palavras são parecidas, os mecanismos biológicos envolvidos são diferentes).

Caso esses sintomas acima persistam e sejam incapacitantes, você deverá falar diretamente com seu médico. Quando em uso dessas medicações é necessário controle laboratorial com hemograma e dosagem de enzimas do fígado, pois pode ocorrer lesão do fígado e alteração da contagem dos glóbulos sanguíneos.

Dos polímeros sintéticos temos apenas um no mercado - o Acetato de Glatirâmer (Copaxone® - uso diário subcutâneo). A função dele é parecida com as dos INF. Dentro do corpo ele tenta desviar a resposta inflamatória do cérebro. Os principais efeitos colaterais são dor e vermelhidão no local da aplicação, dor no peito, vermelhidão facial, e o uso prolongado pode causar atrofia da gordura subcutâneo no local da aplicação. Observe abaixo:

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 Até o momento não existe estudo científico válido que prove a superioridade de uma medicação sobre a outra, portanto a escolha vai depender dos sintomas, do exame físico neurológico, da quantidade de lesões vistas na ressonância magnética, da agressividade da doença, da sensibilidade individual aos efeitos colaterais, da experiência do médico; ou seja, é uma escolha única feita entre o médico e o paciente.

Hoje sabemos que tanto os INF, nas suas diferentes fórmulas, quanto o AG são capazes de reduzir, em média, a taxa de surtos em aproximadamente 30%, ou seja, se aquela nossa paciente de 28 anos tivesse dez surtos em dois anos sem qualquer medicação, com os IFN ou o AG esperaríamos uma redução de três surtos em dois anos, ficando com um total de sete surtos em dois anos.

Pode haver uma resposta melhor, ou seja, uma maior redução na taxa de surto? Sim, é possível; entretanto no momento não existe um teste que prediga se a pessoa obterá um controle melhor ou não.

É possível águem apresentar resposta melhor a um medicamento do que a outro, por exemplo, mau controle com INF e bom controle com AG? É possível, entretanto também não há um modo eficaz para prever isso.

Essas medicações também se mostraram eficazes na diminuição do grau de incapacidade. Por exemplo, se ao final de sete anos de doença um grupo de pacientes vai acabar na cadeira de rodas, com o tratamento adequado esse mesmo grupo estará andando com um apoio (muletas), por exemplo.

Espero ter esclarecido as principais diretrizes sobre o tratamento da EM. Quero ressaltar que a doença tem grande variabilidade individual, existindo pessoas com pouquíssimos surtos durante a vida e quase nenhuma sequela. Lembro também da necessidade do uso correto da medicação e da grande importância do tratamento não medicamentoso. Busque médico da sua confiança, informe-se e tire suas dúvidas com seu médico. Em EM, as decisões são bastante individualizadas; portanto, alguém que conheça sua história terá bons elementos para tomar decisões sobre o tratamento e também de identificar o melhor momento de mudar o plano terapêutico.

O que é uma neuropatia periférica?

Neuropatia é o nome que se dá às doenças dos nervos periféricos.

Há os nervos sensitivos, os nervos motores, e os mistos, que combinam fibras sensitivas e motoras, podendo haver fibras autonômicas, ou seja, que transmitem sensações e motricidade dos órgãos internos (leia mais sobre o sistema nervoso autônomo aqui). Vamos falar primeiro dos nervos sensitivos.

Como já falado muito neste blog, o cérebro comunica-se com o meio externo através de ramificações que entram e saem da medula espinhal, canal de comunicação do cérebro com o resto do corpo. Estas ramificações são justamente os nervos periféricos. Há vários tipos de nervos pois há várias espécies de sensações. Há sensações de dor, calor, frio, tato leve, tato profundo, pressão, vibração, sensação de posição do corpo no espaço. 

Estas sensações são sentidas na periferia do corpo ou nos tendões/músculos (no caso da vibração e da posição do corpo no espaço), e são transmitidas, mais rapidamente ou mais lentamente (dependendo do tipo de nervo que a transmite) ao cérebro.

Cada sensação tem suas variações. Por exemplo, vamos levar em conta a dor. Imagine uma cólica, dor mal localizada, que você demonstra passando a mão em todo o abdome. Essa dor é sentida nos órgãos internos, e trafega em nervos com pouca camada de mielina (leia mais aqui para entender isso melhor). Daí a dor ser mal localizada, difusa. Já a dor de um corte com uma agulha é fina, e bem localizada. Você sabe exatamente onde foi a lesão. Essa dor trafega em fibras mais mielinizadas, e portanto trafega com velocidade maior em direção ao cérebro. 

Da mesma maneira, o calor e o frio têm suas variações, e dependendo da intensidade de ambos, podem ser sentidos como calor ou frio, ou como dor se forem sentidas temperaturas extremas. No entanto, tanto as sensações de temperatura como dor trafegam em fibras mal mielinizadas, e portanto não são tão bem localizadas.

Já as sensações de tato fino, como o reconhecer algo na mão com o tato, vibração e posição no espaço trafegam a velocidades enormes de cerca de 400 Km/h (isso mesmo). São sensações finas, rápidas e precisas. 

Fora isso, os nervos motores saem do cérebro, e inervando os músculos permitem a movimentação do corpo. São nervos grossos e densamente mielinizados.

Os nervos autonômicos são finos, pobremente mielinizados. Suas sensações provêm dos órgãos internos, como coração pulmões, intestinos e bexiga, e servem para controlar a função destes órgãos. Já a motricidade dos órgãos, como dos intestinos, ureteres, estômago e esôfago, que não estão sob nosso comando, está também a cargo de fibras autonômicas.

Mas voltando ao assunto inicial, o que é a neuropatia periférica?

É a doença destes nervos que transmitem sensações de dor, calor, tato, vibração e posição, fornecem inervação autonômica e motora. E a doença destes nervos leva a vários sintomas, dependendo do tipo de nervo lesado, se é sensitivo puro (neuropatia sensorial), motor puro (neuropatia motora) ou misto (neuropatia sensitivo-motora), dependendo da distribuição dos nervos lesados, se são lesados todos os nervos de uma extremidade, geralmente começando pelas pernas (polineuropatia), se são lesados nervos diferentes em várias partes do corpo (mononeuropatia múltipla) ou se é lesado um único nervo (mononeuropatia). Depende ainda do tipo de sensação afetada (neuropatia de pequenas fibras, quando há prejuízo da dor e temperatura somente ou principalmente; neuropatia de grandes fibras, quando há prejuízo mais do tato fino, posição, vibração e motricidade; e neuropatia mista, quando há acometimento de ambos os tipos de fibras). 

O interessante é que estes sintomas são o principal aliado do médico na pesquisa das causas de neuropatias.

Há neuropatias somente de pequenas fibras, somente de grandes fibras, somente sensitiva, ou motoras. Há neuropatias que começam pelas pernas (as mais frequentes) e as que começam pelos braços. E há neuropatias que acometem somente um nervo em uma localização específica, ou acometem mais de um nervo em várias distribuições. Há ainda neuropatias que afetam somente a bainha de mielina e não afetam o nervo em si (desmielinizantes), afetam mais o nervo que a bainha de mielina (axonais) e as neuropatias que afetam ambos mielina e nervo (axonais e desmielinizantes). E aqui também, podemos provar que há doenças que levam mais a neuropatias desmielinizantes, mais neuropatias axonais, e mais neuropatias mistas.

O médico, ao tirar a história completa da doença do paciente, e ao fazer o exame com o martelinho, o diapasão para testar a vibração, e o uso de algodão ou gazes para testar a sensibilidade de cada parte do corpo, tenta descobrir a causa mais provável da neuropatia para chegar ao melhor tratamento. 

E a eletromiografia ou EMG (leia mais sobre ela aqui)? Serve justamente para auxiliar o médico na pesquisa destas causas de neuropatia. A EMG, através do uso de eletrodos que dão choquinhos leves, e o uso de agulhas que penetram nos músculos, auxilia a determinar:

1. Se  neuropatia é sensitiva, motora ou mista

2. Se a neuropatia é de grandes ou de pequenas fibras

3. Se a neuropatia é mais evidente nas pernas ou braços

4. Se a neuropatia é axonal, desmielinizante ou mista

5. A localização dos nervos afetados

Ou seja, a EMG auxilia o médico no seu tratamento, funcionando como um exame clínico melhorado. 

Nos próximos posts, falaremos mais das neuropatias periféricas, suas causas e seus tratamentos. 

Quais os tratamentos aprovados para os surtos de esclerose múltipla?

A esclerose múltipla (EM) pode se apresentar de várias formas clínicas, sendo a mais comum a remitente-recorrente, onde há um surto com melhora parcial ou total. Este surto pode se apresentar de várias formas, podendo haver acometimento do nervo óptico (neurite óptica), lesão medular (mielite transversa), formas de fraqueza de um lado do corpo (hemiparesia), alterações de fala (disartria), incoordenação (ataxia), alterações urinárias, com dificuldade de segurar a urina (incontinência urinária) e formas de sensibilidade alterada, com perda da sensibilidade em um lado do corpo ou de uma parte do corpo para baixo.

Sabe-se que um surto é toda manifestação clínica da EM que dura mais que 24 horas. Isso por que quem é portador da EM pode apresentar piora transitória de déficits anteriores, e que dura menos de 24 horas (na verdade algumas horas somente) quando expostos a calor intenso, atividade física extenuante, estresse ou outros fatores semelhantes. A essa piora, chamamos de fenômeno de Uhtoff, e não há lesão ou surto verdadeiro, apenas piora de déficits que logo melhoram novamente.

Sabe-se também que, na existência de um surto comprovado de EM, quanto mais rápido iniciarmos o tratamento para o surto, menos risco de sequelas o paciente terá - ou seja, em EM, tempo é cérebro. 

Por isso, na vigência de sintomas novos em um paciente com EM, o neurologista tem de ser contactado imediatamente. Esperar passar pode não ser a melhor conduta, como não é, por exemplo, no caso de um derrame, quando também tempo é cérebro. 

Mas o surto tem tratamento? Quem tem EM sabe que sim. Podemos reverter os sintomas ou minimizar as possíveis sequelas com uma medicação chamada de metilprednisolona, que é um esteroide (corticoide) que é dado pela veia. A este tratamento, chamamos de pulsoterapia com corticoide. 

A metilprednisolona (MP) deve ser administrada logo que possível na vigência de um surto. Mas cuidados devem ser tomados. Usualmente, antes da pulsoterapia com MP, damos ao paciente um anti-helmíntico, um remédio para tratar vermes intestinais. Isso por que a MP pode levar a diminuição transitória da imunidade do paciente, e se ele apresentar em seu intestino alguns tipo de vermes, o mais perigoso deles sendo o Strongyloides stercoralis (veja figura abaixo), o uso da MP pode levar a piora do quadro de verminose. Fora isso, aguardar um parasitológico de fezes, que não é 100% correto, pode atrasar o tratamento dos déficits. Logo, geralmente damos um antiparasitário ao paciente antes da pulsoterapia com MP.

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Acima vemos uma visão aumentada de um Strongyloides stercoralis com seus ovos. 

Corticoides podem aumentar a pressão arterial e a glicemia de forma transitória, logo os níveis voltando ao normal com a parada do tratamento, ou seja, algo que não é de preocupar. Mas para evitar problemas, em geral os pacientes em tratamento com MP devem fazer dieta pobre em sal (para evitar os famosos inchaços pelo corticoide; fora que diminuir o sal da dieta é bom para várias outras coisas), pobre em açúcar (para diminuir as subidas de glicemia), e rica em potássio (por que a MP diminui o potássio no sangue). Isso tudo será prescrito pelo seu médico antes da pulsoterapia.

Usa-se também um protetor do estômago, como o omeprazol ou outro parecido, por que o corticoide pode levar a sintomas de gastrite. 

Em geral usamos o corticoide por 3 a 5 dias em doses altas. E a chance de melhora é muito alta. Mas há casos onde a pulsoterapia não resolve tudo. Nestes casos, temos de pensar em outros tratamento. 

Um tratamento alternativo para os pacientes que permanecem com sequelas após a pulsoterapia, mas que tem de ter pesados seus riscos versus benefícios é o uso da imunoglobulina humana IV (leia mais sobre ela aqui), que pode melhorar mais ainda os pacientes, devendo ser também usada precocemente nos surtos, mas que não é usada como medicação de primeira linha por conta de seu preço muito alto e às vezes ser difícil de achar. Fora que a MP, apesar de seus efeitos colaterais, consegue controlar e diminuir o tempo dos surtos, auxiliando na diminuição das sequelas. 

Novidades sobre a cefaleia em salvas

Apesar deste mês ser dedicado à esclerose múltipla, um pedido em especial suscitou-me a escrever sobre a cefaleia em salvas (há um tópico, escrito bem no início do blog, bem simples, sobre este tipo de cefaleia primária - leia aqui.

Vamos falar mais um pouco sobre esta que é considerada a mais forte das cefaleias primárias, ou seja, sem causa evidente.

A cefaleia em salvas, também chamada de cluster headache na literatura inglesa e americana, é uma cefaleia pertencente ao grupo das cefaleias trigêmino-autonômicas, onde há dor acompanhada de sintomas e sinais de disfunção do sistema autônomo (leia mais sobre ele aqui), com vermelhidão ocular (quemose), queda da pálpebra do mesmo lado da dor (ptose palpebral), inchaço peri-ocular (edema), saída de secreção nasal do mesmo lado (rinorreia) e diminuição da pupila do mesmo lado (miose). Há outras cefaleias trigêmino-autonômicas, das quais poderemos falar em posts posteriores.

A dor relaciona-se aos mecanismos cerebrais e hormonais que controlam o corpo durante o dia e a noite (ou mecanismos circadianos), o que explica em parte por que a dor é mais frequente de madrugada, e em muitos pacientes, sempre em um mesmo horário. 

A cefaleia em salvas foi descrita pela primeira vez há cerca de 350 anos, e durante estes anos, ganhou vários nomes diferentes, como cefaleia esfenopalatina, eritroprosopalgia de Bing, cefaleia de Horton, eritromelalgia, etc (nota somente por curiosidade).

A causa, ou etiologia, da cefaleia em salvas não é ainda conhecida. Parece existir alguma predisposição genética, mas há relatos de uma possível relação com o gene que codifica uma proteína chamada de orexina, ou hipocretina, que se relaciona ao ciclo sono/vigília, estando diminuída em uma doença relacionada a sono exagerado, a narcolepsia. 

A dor é mais comum em homens (4 vezes mais que em mulheres), e em uma população que frequenta clínicas somente para tratamento de dor de cabeça, representa cerca de 10% das dores (a maior parte compõe-se de enxaqueca e cefaleia tensional). Em relação à idade, é mais comum entre os 30 e 40 anos de idade.

Os estudos demonstram que na cefaleia em salvas, não há sinais claros de inflamação do nervo trigêmeo ou suas terminações. Na verdade, a dor parece ter relação com os neurônios de uma região do cérebro chamada de hipotálamo (leia mais sobre isso aqui), que controlam os ritmos corporais, como sono, temperatura, fome, saciedade e sede.

A dor na cefaleia em salvas é localizada na primeira divisão do nervo trigêmeo, a oftálmica (leia mais sobre isso aqui). Já os sintomas autonômicos são principalmente devidos à ativação do nervo facial, que inerva a face, mas também à perda de estimulação de uma parte do sistema autonômico chamado de sistema simpático, afetado durante as crises de salvas. Observa-se durante as crises alterações e certos hormônios, como testosterona, hormônio liberador do hormônio tireoidiano, cuja produção depende de um hipotálamo funcionante, além de outros hormônios relacionados ao bom funcionamento do hipotálamo, como o ACTH, hormônio de crescimento ou GH, e hormônios sexuais, além da prolactina. O hipotálamo é a próxima fronteira na investigação das causas de cefaleias em salvas.

É interessante observar que, em muitos pacientes, a dor tem época e hora para ocorrer, o que também tem a ver com a hipótese hipotalâmica de origem da dor, já que o hipotálamo e seus hormônios controlam o ritmo circadiano, ou seja, as alterações neuro-endócrinas cíclicas que ocorrem no dia e na noite em nosso corpo.

A cefaleia em salvas é uma dor primária, mas muitas doenças podem simular esta dor, ou seja, podem produzir dor que se parece com a salvas. Daí que a investigação inicial de um paciente com suspeita de salvas deve ser completa. O diagnóstico de cefaleia em salvas exige que o paciente tenha tido pelo menos 5 ataques iguais com exames de imagem normais e outros diagnósticos afastados.

Entre as possíveis causas de "cluster-like", quando a dor parece mas não é salvas, temos:

1. Tumores da hipófise (ou pituitária), uma glândula que fica na base do cérebro e produz vários hormônios. O tumor mais comum é o prolactinoma, que produz o hormônio prolactina.

2. Sinusite maxilar e esfenoidal - Sim, por vezes sinusites agudas (leia-se agudas) podem causar dor igual, mas que melhora com o tratamento da sinusite.

3. Lesões das artérias carótida e vertebral.

4. Outros tumores da base do crânio, como meningeomas.

5. Infecções outras dos ossos do crânio, como formas raras de sinusite (a fúngica, produzida por fungos).

6. Malformação de Chiari.

E outras doenças mais raras.

Há outras síndromes primárias de dor de cabeça que se parecem com a salvas mas não são, e com tratamento diferente, como a hemicrania paroxística e uma síndrome chamada de SUNCT, sobre as quais falaremos depois.

Os exames que podem ser considerados na investigação de uma primeira crise de salvas são a ressonância magnética de crânio e da hipófise, avaliação dos vasos do pescoço com imagens de ressonância, e dosagem de hormônios, mas outros exames podem ser úteis. Na falta de ressonância, uma tomografia pode ser feita.

Para quem tem cefaleia em salvas, prevenir é a melhor opção. Nem sempre é possível evitar-se uma crise de vir, mas pode-se tentar através do afastamento de fatores de risco, como uso de álcool e parada do fumo.

Falaremos posteriormente sobre o tratamento da cefaleia em salvas. Aguardem.

Pequeno dicionário de termos médicos - Sinais meníngeos

Meningite é a inflamação das membranas que cobrem o cérebro, as meninges. Como já falado neste blog, temos três meninges - a mais externa e espessa, a dura-máter, a membrana intermediária, a aracnóide, e a mais interna e mais delgada, e que cobre toda a superfície cerebral desenhando seus sulcos e giros, a pia-máter. Os sintomas de uma meningite são:

1. Dor de cabeça

2. Dificuldade de olhar para a luz (fotofobia)

3. Febre, em casos de meningites bacterianas e algumas virais

4. Náuseas e vômitos

5. Dor na coluna cervical (pescoço) e lombar

6. Nuca rígida, dura, presente quando o paciente está deitado com as pernas estendidas, e que significa dificuldade de estender os nervos e membranas que cobrem o cérebro por inflamação destas estruturas.

Nas meningites temos ainda a presença de sinais meníngeos, sinais que observamos quando tentamos esticar os nervos da perna ou do braço de pacientes com meningite. Os mais usados são:

1. Sinal de Brudzinski - Ao tentar-se dobrar com cuidado o pescoço do paciente para cima, um ou ambos os joelhos acabam dobrando para evitar o estiramentos dos nervos e dor.

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2. Sinal de Lasègue - Com o paciente deitado e pernas estendidas, tenta-se levantar uma das pernas do paciente, que responde com dor, flexão do pescoço ou dobrando o outro joelho.

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3. Sinal de Kernig - Com o paciente deitado com a barriga para cima, o médico dobra a coxa do paciente por sobre seu abdome e tenta estender a perna. O paciente com meningite responde com dor, dobrando o outro joelho ou fletindo o pescoço.

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Há outros sinais meníngeos, mas estes são os mais comumente usados no consultório e hospitais.

É sempre bom lembrar que a presença de um sinal destes não necessariamente indica meningite. Pessoas idosas podem ter pescoço rígido por artrose cervical. Pessoas obesas, mal condicionadas ou que não praticam atividades físicas podem ter dificuldades de estender a perna quando deitadas. Deve-se, logo, avaliar a presença de sinais meníngeos no contexto de um quadro clínico sugestivo de meningite. 

A esclerose múltipla é uma doença auto-imune?

Antes de ler o esto da postagem, temos que saber o que é uma doença anto-imune. E este post ajuda a esclarecer melhor esta pergunta.

Muito bem, para esclarecer a pergunta inicial, temos que entender como a esclerose múltipla (EM) funciona, ou seja, sua fisiopatologia. Estas informações foram adaptadas do site Medlink.

A EM é uma doença desmielinizante, ou seja, uma doença onde há destruição da bainha de mielina que cobre os neurônios do sistema nervoso central. Mas não é somente a desmielinização que conta na doença, mas a inflamação e a exposição crônica a substância inflamatórias (as citoquinas) desempenham grande papel na disfunção, e por último, morte neuronais. 

A EM, como já falado nos posts anteriores, provavelmente possui um fator ambiental (qual ainda não se sabe) que desencadeia os eventos inflamatórios em um paciente com predisposição genética provável. A EM, patologicamente (ou seja, nos estudos de cérebros de pacientes com a doença), apresenta-se na forma de placas na substância branca, formadas por invasão de células de defesa, os leucócitos (especialmente os linfócitos T e os monócitos), o que caracteriza uma ativação da imunidade do hospedeiro da doença.

Estes linfócitos são "chamados" ao sistema nervoso central (SNC), provavelmente pelo fator desencadeante da doença. A doença se desenvolve a partir das pequenas veias centrais do cérebro, as vênulas (daí por que há maior concentração de placas perto das cavidades de líquor, os ventrículos cerebrais, por que estão na profundidade do cérebro), pois é por aí que os linfócitos começam a entrar no SNC. Outras células de defesa imune acabam por entrar no cérebro também.

Este infiltrado celular associa-se a destruição das bainhas de mielina e disfunção das células que produzem esta mielina, os oligodendrócitos (ufa!). Apesar de a inflamação mais aguda dos surtos acabar por sumir em semanas, algumas células acabam por permanecer no local, promovendo inflamação leve crônica, com mais desmielinização e destruição axonal.

Esta ativação imune aparece antes de qualquer sintoma ou de lesões na ressonância magnética, provavelmente semanas antes. Várias substâncias inflamatórias, as citoquinas, são produzidas antes de qualquer sintoma começar. Mas nos surtos, nos ataques agudos, a presença inflamatória aumenta muito. 

O controle da inflamação auto-imune, algo que o próprio sistema imune consegue fazer (é o que ocorre em infecções virais, como a gripe por exemplo, onde os sintomas de febre, calafrios, nariz escorrendo e dor de garganta não são produzidos propriamente pelo vírus, mas pela reação do próprio corpo à presença do vírus, e após alguns dias, o próprio corpo se encarrega de debelar a reação desencadeada por ele mesmo), acaba por se perder nos surtos de EM por conta de queda dos níveis de substâncias que seriam necessárias para debelar esta resposta. 

E esta resposta imune da EM pode ser aumentada pelo hábito de fumar, pelo aumento nos níveis de algumas substâncias inflamatórias. 

Além dos linfócitos T, que realizam a resposta imune dita celular (apresentação de substâncias estranhas a células destruidoras de invasores, como os macrófagos, os antígenos, e ataque a invasores), a EM também leva a ativação de linfócitos B, que secretam várias citoquinas, também servem para apresentar antígenos e secretam anticorpos. 

A presença de bandas oligoclonais (leia mais sobre isso aqui) no líquido cerebral (líquor), presente em mais de 95% dos pacientes com EM e com outras doenças auto-imunes, relacionam-se à produção de anticorpos (IgG ou imunoglobulina G) contra substâncias estranhas no SNC. 

Outras substâncias, como as quimiocinas que atraem as células da defesa, e outras células como os monócitos e as células de defesa do próprio cérebro, a micróglia, participam do ataque imune na EM. Os monócitos levam a mais inflamação com a produção de óxido nítrico, uma substância nociva às células cerebrais, além de radicais livres (você se lembra deles?) que destroem as células, e outras substâncias nocivas. 

Haveria mais para se falar aqui, mas muitos destes assuntos são complexos demais para se colocar em um texto voltado para pacientes e familiares. Por ora, basta sabermos que, sim, a EM é uma doença auto-imune, definição que, pelas informações postas acima, refere-se a condições relacionadas a ataques direcionados a moléculas do corpo realizados pelo próprio sistema imunológico do paciente.   

Malformações cerebrais - Microcefalia

Microcefalia é o termo dado aos casos de circunferência da cabeça significativamente menor em relação a pessoas da mesma idade e sexo, ou seja, ao conjunto ossos cranianos + cérebro. Deve-se distinguir de microencefalia, quando há diminuição do crescimento do cérebro, mesmo com o crânio de tamanho normal, não sendo um diagnóstico tão direto como o é o da microcefalia. A microcefalia não é uma doença, mas uma síndrome, e pode ser encontrada em várias doenças neurológicas, várias síndromes genéticas, e várias outras condições clínicas.

Há causas genéticas e não genéticas, sendo que a microcefalia primária ou congênita é a que está presenta logo ao nascimento. A microcefalia secundária ou adquirida ocorre quando a circunferência craniana é normal ao nascimento, mas à medida que a criança cresce, o tamanho da cabeça não acompanha este crescimento.

A síndrome pode ser acompanhada, dependendo da causa, de paralisia cerebral com alterações motoras, crises epilépticas, retardo do desenvolvimento motor e/ou retardo mental. A presença pura e simples de microcefalia não garante alterações motoras ou mentais, e crianças com crânio abaixo da média podem ser cognitivamente normais. 

Outras situações, especialmente as síndromes cromossômicas ou outras doenças genéticas, podem apresentar microcefalia acompanhada de alterações em outros órgãos, alterações da face (dismorfismo facial), e outras alterações físicas. 

Os fatores de risco para microcefalia são vários, mas pode-se enumerar infecções do período neonatal, AIDS materna, desnutrição materna, exposição a substâncias causadoras de malformações (teratogênicas), uso de álcool pela mãe no período neonatal, uso de drogas como cocaína. Crianças que apresentaram no período durante o nascimento asfixia (queda de oxigenação) ou infecções cerebrais, como meningoencefalites (inflamações/infecções das membranas que recobrem o cérebro - as meninges - e o próprio cérebro) podem apresentar microcefalia adquirida. Fora isso, história familiar de microcefalia pode sugerir distúrbios genéticos relacionados a essa alteração física.

Nos EUA, 0.56% da população apresenta microcefalia. 

A prevenção da síndrome requer:

1. Evitar substâncias que causem danos à criança ainda no útero - Qualquer medicação que a gestante venha a usar deve ser discutida com o médico que prescreve ou com o obstetra antes do uso - evitar usar medicações sem prescrição médica.

2. Evitar na gestação o uso de álcool e drogas.

3. Evitar o contato com radiação ionizante, como no caso de radiografias e tomografias, ao menos que sejam estritamente necessárias e após avaliação do obstetra.

4. Tratamento de doenças maternas, como a fenilcetonúria, distúrbio de metabolismo de aminoácidos que é muito comum e de fácil diagnóstico.

5. Evitar infecções no período pré-natal - ou seja, fazer um bom exame e acompanhamento pré-natal, e uso de vacinar propostas pelo obstetra. 

Mais informações sobre acompanhamento e tratamento devem ser obtidas com o pediatra que acompanha a criança ou o obstetra que acompanha a gestante. 

Pequeno dicionário de termos médicos - Síndrome clinicamente isolada

Síndrome é todo o conjunto de sinais e sintomas relacionado a uma ou mais afecções, não determinando exatamente uma doença, mas podendo ser comum a um grupo de doenças. Assim, uma síndrome neurológica pode apresentar vários sintomas, mas que são causados por doenças semelhantes ou diferentes. Como exemplo de síndrome, temos a própria dor de cabeça, que possui inúmeras causas.

A síndrome clinicamente isolada (aqui denominada, a partir de agora, CIS - Clinically Isolated Syndrome) é o nome dado ao conjunto de sinais e sintomas que sugerem um surto de esclerose múltipla (EM), mas que ocorre em pacientes sem história prévia de EM ou de qualquer quadro sugestivo de surto de EM (um surto é um quadro de déficits neurológicos que dura mais de 24 horas). Ou seja, pode ser o primeiro surto de EM (quando falo "pode ser", indico que há várias causas para os sintomas apresentados pelo paciente, e uma delas é EM).

A CIS foi descrita pela primeira vez em 1993, sendo que seu diagnóstico melhorou com a evolução dos critérios de diagnóstico e dos exames de imagem, como a ressonância magnética (MRI). Fora isso, o avanço nas medicações para tratamento da EM exigiu um diagnóstico mais precoce e mais correto da  doença. 

O diagnóstico de EM a partir de uma CIS depende de vários critérios, como tipo de surto (neurite óptica, mielite transversa - inflamação da medula), evolução do surto, e presença ou não de lesões na MRI. Mas a avaliação inicial exige que afastemos outras doenças que possam causar os mesmos sintomas. 

As CIS mais comuns são neurite óptica (leia mais sobre isso aqui), mielite transversa (leia mais sobre isso aqui), síndromes de tronco cerebral (síndromes que afetam as partes do tronco - mesencéfalo, ponte e bulbo - e não são devidas a tumores, infecções ou derrames), e síndromes motoras e sensitivas sem causa infecciosa, vascular ou tumoral. Os sintomas usualmente se desenvolvem como os surtos, ao longo de horas ou dias, e persistem por dias a semanas, sendo iguais aos surtos de pacientes com EM (a diferença, como apontado acima, é que a CIS é em geral o primeiro surto de EM). A recuperação pode ser completa ou com sequelas, ao longo de dias a semanas.

O diagnóstico deve ser o mesmo de um surto de EM. Inicia-se com a história clínica completa (anamnese) e um exame neurológico completo. Uma MRI do crânio e coluna cervical são usualmente solicitados, não somente para diagnóstico de outras doenças que dão sintomas semelhantes, mas também para avaliação da progressão da CID para EM (a presença de lesões em mais de um local (disseminação do espaço) e com várias idades (disseminação no tempo) sugere progressão para EM). A MRI é mais sensível que a tomografia na detecção de lesões de EM. 

Na presença de dúvida diagnóstica, pode-se solicitar o líquor lombar com pesquisa de bandas oligoclonais (leia mais sobre isso aqui), que tem sensibilidade de 88% (ou seja, 88% dos casos de CIS evoluindo para EM terão bandas positivas) e 43% de especificidade (ou seja, 43% dos casos negativos para EM terão ausência de bandas oligoclonais). Há várias outras doenças que produzem bandas oligoclonais no líquor, como algumas inflamações reumáticas, sarcoidose, algumas doenças causadas por câncer (síndrome paraneoplásicas - leia mais sobre elas aqui), e outras. 

Outros exames devem ser solicitados na dependência da avaliação do médico que assiste o paciente. 

O diagnóstico e o tratamento rápidos de uma CIS são importantes pois, apesar de não impedirem o desenvolvimento de EM, podem retardar a evolução da doença, e melhorando a qualidade de vida do paciente. 

Sobre o tratamento, falaremos mais dele na seção de tratamento da EM. 

Mais informações sobre o tratamento cirúrgico da distonia primária

Notícia tirada do site Medscape e traduzida livremente para o blog.

Os benefícios da estimulação cerebral profunda (DBS ) (leia mais aqui) em distonia podem durar mesmo após o desligamento do aparelho.

Dois pacientes com distonia primária (sem causa definida) generalizada (ou seja, das pernas e pelo menos o tronco, membros superiores e/ou região cervical e craniana) tratados com sucesso com estimulação cerebral profunda (DBS - Deep Brain Stimulation, em inglês) bilateral dos globos pálidos, continuaram a ter alívio de seus sintomas mesmo depois de mais de 2 meses após seus aparelhos terem sido desligados "sem querer".

A DBS é considerada um tratamento sintomático, com os sintomas retornando horas a dias após o aparelho ter sido desligado, podendo estes sintomas ser, inclusive, mais intensos que os anteriores à cirurgia. Mas estes dois pacientes jovens continuaram a ter benefício clínico apesar da interrupção da terapia for 2 meses (ou mais). E quando os sintomas retornaram, estavam mais leves que antes da DBS.

O caso foi publicado na edição de fevereiro da famosa revista Movement Disorders. 

O primeiro paciente era um jovem de 11 anos portador da mutação mais comum de distonia generalizada, a DYT1 (ou doença de Oppenheimer), tendo sido operado à idade de 15 anos. Após 5 anos da cirurgia, descobriu-se que o aparelho estava há 3 meses desligado, mas o paciente estava bem, sem sintomas. Duas semanas depois, alguns movimentos mais leves do ombro esquerdo voltaram, e o aparelho foi completamente religado, Ele está há 7 anos bem, sem sintomas (segundo o artigo).

O segundo paciente, DYT1 negativo, foi operado quando tinha 18 anos de idade. Dezenove meses após a cirurgia, alguns movimentos leves voltaram, e descobriu-se que o seu estimulador esquerdo estava desligado há cerca de 7 meses, e o direito há cerca de 2 meses. A reativação dos eletrodos acabou com os movimentos. 

Talvez, de acordo com o autor do estudo, idade precoce, curta duração da doença, tempo de uso do DBS e baixa energia de estimulação sejam fatores que auxiliem na manutenção dos benefícios motores apesar da interrupção prolongada do DBS.

O que o artigo ajuda a elucidar é o benefício motor persistente na distonia apesar da interrupção da terapia. Outros pesquisadores têm observado os mesmos fenômenos, de melhora temporária da distonia após desligamento ou término da bateria do aparelho. Ou seja, isso pode falar a favor de um remodelamento cerebral, de neuroplasticidade (de modificação nas ligações neuronais) em resposta à eletricidade do aparelho.

Outros casos semelhantes foram publicados na famosa revista Brain em 2011. 

Isso pode significar que a cirurgia de DBS pode "remodelar" o cérebro, e auxiliar a melhorar a distonia? Não sabemos ainda, mas talvez a cirurgia para distonia primária deva ser feita mais cedo do que se pensa. 

Se você tem distonia primária, discuta isso com seu neurologista.