A relação inusitada entre Vitamina C e neurologia

Linus Paulling foi um químico americano, ganhador de 2 prêmios Nobel. Ele defendeu o uso da vitamina C como medida para prevenir e tratar doenças, e quase aos 70 anos, em 1970, publicou trabalho em importante revista internacional sobre os seus efeitos na saúde (leia aqui). No entanto, muitas de suas ideias não são levadas a sério até hoje. Bem, até hoje.

A vitamina C, ou ácido ascórbico, é um potente antioxidante, e pode ser utilizado no controle do estresse oxidativo, ou seja, produção de radicais livres e inflamação, que ocorre com muitas doenças crônicas, como a pressão alta. 

Artigo publicado no site da Medscape News e traduzido livremente para o blog Neuroinformação.

Baixas concentrações de Vitamina C ligadas a hemorragia cerebral

Um novo estudo descobriu uma associação entre baixas concentrações de Vitamina C e aumento do risco de derrame hemorrágico (AVC hemorrágico ou AVCH). 

Os pesquisadores descobriram que baixas doses de vitamina C eram mais comuns em pacientes portadores de AVCH do que em pessoas sem doenças (controles). Isso provavelmente deve-se ao fato de a vitamina C estar associada ao controle da pressão arterial e da síntese do colágeno (a proteína estrutural que compõe praticamente todos os tecidos de conexão no corpo, inclusive a parede dos vasos, e se este colágeno for fraco ou mal formado, pode levar a fraqueza da parede dos vasos e sangramentos). 

Ou seja, este estudo servirá como base para outros estudos que testarão a eficácia da  suplementação de vitamina C em prevenir AVCH e diminuir as complicações dos pacientes que apresentam esta condição.

Este estudo foi apresentado no 66º Congresso da Academia Americana de Neurologia, que está terminando este final de semana, na Filadélfia, EUA.

O estudo avaliou 135 participantes, sendo que 41% destes tinham dosagens normais no plasma de vitamina C, e 14% estavam deficientes em vitamina C. A concentração desta vitamina estava significativamente baixa nos 65 pacientes que haviam tido um AVCH espontâneo (ou seja, não causado por ruptura de aneurismas ou de malformações vasculares, e nem por sangramento de tumores cerebrais). 

Claro que os fatores de risco para o AVCH foram pressão alta, uso de álcool e obesidade, além de idade mais avançada no caso de hemorragia na parte mais externa do cérebro (lobar, nos lobos cerebrais). A falta de vitamina C, também, aumenta o risco de aterosclerose e doenças do coração, além de pressão alta.

O estudo sugere mesmo que as pessoas que tinham maiores concentrações de vitamina C ficaram menos tempo em UTI (metade do tempo em relação às pessoas que tinham concentrações baixas de vitamina C), o que pode estar relacionado a complicações por infecções nos pacientes, ou por lesões de pele, como úlceras de pressão e escaras (aquelas feridas que se formam nos pés, bacia e costas quando a pessoa fica muito tempo deitada em uma mesma posição), talvez por conta do déficit de colágeno. 

Claro que mais estudos são necessários para fechar essa conclusão da associação entre vitamina C e AVCH, mas parece que as deficiências de vitamina C devem ser tratadas como se tratam outras deficiência de vitaminas, através da suplementação indicada por médico e do aumento do consumo de vegetais e frutas ricas em vitamina C (leia aqui), o que por si só, em pessoas saudáveis, já é mais do que suficiente. 

Tratamento da sonolência na doença de Parkinson - novas modalidades de terapia

A doença de Parkinson não demonstra somente sintomas motores, como tremores, lentidão e rigidez. Há também sintomas não motores, e entre estes destacamos a sonolência. Pacientes portadores de doença de Parkinson podem apresentar sonolência excessiva durante o dia e insônia à noite. Várias são as modalidades de tratamento, mas recentemente pesquisadores sugeriram uma nova forma, não medicamentoda, de tratamento deste sintoma tão problemático.

Este assunto baseia-se em texto publicado na Medscape Neurology, e foi traduzido livremente para o blog Neuroinformação.

Fototerapia é eficaz para a sonolência diurna em doença de Parkinson

Terapia com luz (fototerapia) é segura e eficaz na melhroa da sonolência diurna em doença de Parkinson, de acordo com um novo estudo.

Os distúrbios do sono na doença de Parkinson estão entre os sintomas não motores mais incapacitantes e mais comuns na doença, afetando cerca de 90% dos pacientes. Os problemas do ciclo sono-vigília (acordar e dormir nas horas certas) têm um impactro significante tanto sobre os pacientes como sobre seus familiares e/ou cuidadores, contribuindo para piora da qualidade de vida, prejuízo do humor, piora da memória e aumento dos riscos de acidentes e mesmo óbitos.

De acordo com o novo estudo, a exposição à luz brilhante associou-se a melhora significativa na sonolência diurna excessiva, persistindo o efeito pelo tempo do estudo (2 semanas) e até 2 semanas após. Aparentemente, de acordo com outros estudos, o uso da luz brilhante associa-se a melhoras na depressão, bradicinesia, rigidez e discinesias causadas pela medicação. 

O tratamento consiste no uso de luz própria, com intensidade calculada e conhecida (5000 lux - lux é uma medida de intensidade de luz por metro quadrado de área). Outros pacientes receberam uma intensidade de luz menor (300 lux). As sessões duraram 1 hora, 2 vezes por dia por 2 semanas. Todos os pacientes estudados mantiveram suas medicações. 

Houve melhora de vários índices de sonolência e depressão no grupo que recebeu a intensidade maior de luz. Alguns pacientes reclarama de cefaleia (dor de cabeça) e coceira nos olhos, mas nada grave. 

Esse estudo é interessante pois demonstra que há outras formas de tratamento da sonolência na doença de Parkinson. Quem é portador da doença, sabe do que eu estou falando. 

Mas são necessários outros estudos para efetivamente utilizarmos a luz em intensidade conhecida como tratamento da sonolência diurna nos pacientes com a doença de Parkinson.

A maconha não é tão benigna assim

Artigo tirado do site Medscape Multispecialty (link) e traduzido livremente para o Blog Neuroinformação

Diferenças estruturais do cérebro em pacientes que usam maconha ocasionalmente

Mesmo o fumo ocasional de marijuana (maconha) parece estar associado a diferenças estruturais significativas em regiões cerebrais relacionadas intimamente a motivação, emoções, e recompensa, em comparação a controles não fumantes. 

Há diferenças dose-dependentes (quanto mais se fuma, maior a diferença) na densidade da substância cinzenta, volume e forma de duas regiões cerebrais envolvidas com uma área do cérebro relacionada a emoções e motivação (o sistema límbico), a amígdala (em amarelo abaixo) e o núcleo accumbens (em vermelho abaixo) em jovens saudáveis fumantes ocasionais de maconha. 

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O estudo foi publicado em 16 de abril na revista Journal of Neuroscience (artigo em inglês, na íntegra).

Os pesquisadores avaliaram a morfologia cerebral usando ressonância magnética de alta resolução em 40 adultos jovens entre 18 e 25 anos de idade. Vinte usavam marijuana e 20 nunca haviam usado a droga. 

Houve anormalidades tanto no volume como na forma e na densidade dos núcleos descritos acima entre os fumantes e os não fumantes. Os achados foram inesperados para os autores (houve alterações significativas no núcleo accumbens, no hipotálamo (leia mais sobre isso aqui) e na amígdala) pois os usuários usavam a droga 1 ou duas vezes na semana somente.

Ou seja, o uso discreto da droga pode alterar a conformação cerebral e pode produzir modificações no comportamento e na função cerebral. Além disso, segundo uma pesquisadora, é possível que estas sejam adaptações cerebrais à exposição à droga, e estas novas conexões podem encorajar o uso contínuo de maconha (ou seja, dependência). 

Também, quanto mais se usa a droga, maiores são as alterações cerebrais, de acordo com o estudo. O núcleo accumbens relaciona-se ao prazer e à recompensa, e estes componentes fazem parte da síndrome de dependência a drogas.

Nota do tradutor: Ou seja, não use drogas, nem maconha!!

Não fique apático

Notícia tirada do site USA Today (link) e traduzida livremente para o Blog Neuroinformação.

Apatia pode sinalizar diminuição da massa cerebral na velhice

Apatia não é a mesma coisa que depressão, apesar de seus sintomas serem parecidos. Enquanto depressão significa problemas de autoestima e tristeza/melancolia com significativos efeitos sobre as atividades de vida diária, a apatia subentende diminuição de esforço, iniciativa, falta de interesse em coisas que antes eram interessantes ao paciente, falta de preocupação com a própria saúde, desinteresse, perda da motivação sem evidência de depressão, prejuízo mental ou alteração da consciência. 

Sabe-se que a apatia acomete cerca de 50 a 90% dos pacientes com doença de Alzheimer e 30 a 50% dos pacientes com doença de Parkinson, podendo ser sinal precoce (anos antes do desenvolvimento da perda de memória da doença de Alzheimer ou dos sintomas motores da doença de Parkinson).

Pessoas que mostram evidência de apatia e diminuição de interesse e emoção à medida que envelhecem podem estar sinalizando diminuição do volume cerebral, ou seja, atrofia cerebral. O estudo, publicado na famosa revista Neurology, sugere que a apatia sem depressão pode ser um indicador de doença cerebral.

O estudo mediu duas partes do cérebro - a substância cinzenta associada com o aprendizado e armazenamento de memórias e a substância branca relacionada a estas funções, o local de comunicação entre as várias áreas cerebrais. Usando medidas de volume cerebral, os pesquisadores estudaram os cérebros de 4354 pessoas entre 70 e 80 anos de idades, e perguntaram a estes pacientes questões para medir o grau de apatia (falta de interesse, falta de emoção, retração social, falta de energia e preferência por ficar em casa).

No estudo, pessoas com dois ou mais sintomas de apatia tinham a substância cinzenta 1.4% menor em termos de volume, e a substância branca 1.6% menor em volume do que pessoas com menos de dois sintomas de apatia. Ou seja, elas estavam dois ou três anos mais velhas em termos cerebrais que pessoas da mesma faixa etária. 

A apatia é mais sutil e complexa que a depressão. Ninguém queixa-se de apatia ao médico. Pacientes apáticos podem não sentir motivação para procurar ajuda, de acordo com o pesquisador. Mas diagnosticar apatia pode ajudar a diagnosticar condições crônicas e degenerativas cerebrais mais precocemente. 

Apesar de não haver como combater o envelhecimento e a diminuição do volume cerebral com o passar da idade, talvez exercícios possam alentecer os efeitos da perda de volume cerebral, conforme outros estudos. Além disso, este estudo atual reforça a necessidade de conhecer e estaf ciente dos sintomas de apatia na terceira idade. 

Mas o estudo não determinou quem vem primeiro, se a apatia é um precursor de doença cerebral, ou se a doença cerebral leva a apatia. Assim, a presença de apatia pode sinalizar uma miríade de condições, inclusive a própria depressão sem doença degenerativa cerebral. Mas não devemos ignorar estes sintomas. 

Nota do tradutor: Este estudo demonstra algo que já sabíamos: que há sintomas que se desenvolvem de forma muito precoce em doenças degenerativas, muitas vezes anos antes que estas doenças apareçam definitavamente, e que o diagnóstico desses sintomas (como a apatia) pode auxiliar a diagnosticar doenças cerebrais precocemente e desenvolver meios de tentar alentecer a evolução, como o exercício mental e atividade física regular, fora hábitos de vida saudáveis.

O cérebro dos artistas

Notícia tirada do site da BBC News (link) e traduzida livremente para o Blog Neuroinformação

Artistas têm cérebros estruturalmente diferentes

Exames cerebrais demonstram que os artistas têm maior quantidade de substância cionzenta em áreas relacionadas a movimentos motores finos e imagem visual. A pesquisa publicada na revista Neuroimage (link original) sugere que o talento artístico pode se inato, ou seja, nascido com a pessoa.

Mas treinamento e crescer em um ambiente propício também desempenham papel crucial nesta habilidade. 

De acordo com os pesquisadores, pessoas que desenham bem realmente parecem ter estruturas mais desenvolvidas em regiões cerebrais que controlam a performance motora fina e a memória dita procedural (implícita, ou seja, a memória motora - como andar, andar de bicicleta, dirigir carro, etc.).

Os pesquisadores estudaram os cérebros de 21 artistas e de 23 não artistas utilizando uma técnica que permite a quantificação do volume de áreas cerebrais, a morfometria por voxel (VBM). Os exames demonstraram que os artistas têm mais substância cinzenta, ou seja, mais neurônios em uma área do cérebro chamada de pré-cúneus no lobo parietal (observe abaixo).

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/f/f7/Sobo_1909_624_-_Precuneus.png

Na figura acima, uma imagem do cérebro visto por dentro (o lobo frontal está à direita), observa-se o pré-cúneus como a área avemelhada. Esta área está envolvida em várias funções, especialmente em funções relacionadas à criatividade, como a imagem visual - a capacidade de manipular imagens visuais no cérebro (rodar, virar, desmontar uma objeto somente pensando nele), combinar estas imagens e decompô-las mentalmente. 

As pessoas que desenharam melhor tinham quantidade de substâncias branca e cinzenta aumentadas no cerebelo e também na área motora suplementar (observe abaixo), ambas envolvidas com o controle motor fino e performance em ações do dia-a-dia. 

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Nesta figura acima, a área motora suplementar, em roxo, é uma parte do lobo frontal, cuja função enquadra-se nas funções executivas (leia mais sobre isso aqui).

Mas ainda não se sabe o que esse aumento de massa encefálica pode significar. Talvez isso leve a aumento do processamento cerebral nestas áreas. Sabe-se que o treino e a experiência em determinada atividade realmente muda o cérebro, que é extremamente flexível, plástico, em resposta ao treinamento. Além disso, há grandes diferentes entre pessoas que somente agora estão sendo desvendadas, de acordo com os autores. 

Diferente do que se pensava antes, o aumento da massa encefálica ocorreu em ambos os hemisférios, direito e esquerdo. 

Nota do autor: Ou seja, o cérebro, como já se sabe, não é estático, ele muda constantemente a depender do que lemos, fazemos ou vemos/ouvimos. E podemos aumentar uma área cerebral,m desenvolvê-la desde que realizemos as atividades certas, o treino apropriado, no tempo apropriado. 

A invenção da mielina

Notícia tirada do site Science 2.0 (link) e traduzida livremente para o Blog Neuroinformação

O achado sobre a mielina que vira a neurociência de ponta cabeça

A mielina, a substância isolante que há muito pensava-se ser essencial para a transmissão de impulsos ao longo dos axônios não é tão difusamente presente como se pensava, de acordo com um artigo que vira 160 anos de neurociência de cabeça para baixo.

A mielina (leia sobre ela aqui) é uma invenção relativamente recente durante a evolução. Pensa-se que a mielina permitiu ao cérebro comunicar-se realmente rápido com os extremos do corpo, e que isso permitiu ao cérero ter a capacidade de computar funções ainda mais elevadas.

De fato, a perda da mielina é a característica de várias doenças devastadoras, como a esclerose múltipla e a esquizofrenia (isso para mim também é novo). Mas a nova pesquisa mostra que apesar dos papéis essenciais da mielina no cérebro, alguns dos neurônios mais evoluídos e mais complexos do sistema nervoso possuem menos mielina do que os neurônios mais velhos. 

Ou seja, quanto mais chegamos na parte mais evoluída do cérebro, o córtex cerebral, menos mielina achamos. Além disso, os neurônios desta parte do cérebro demonstram uma nova maneira de posicionar a mielina ao longo de seus axônios (suas ramificações com outros neurônios) diferente do que se conhecia. Eles têm mielinas intermitentes com longos tratos de vias (axônios) sem mielina misturados com segmentos ricos em mielina. 

Diferente do que se pensava sobre os neurônios de que eles usam um perfil universal de distribuição de mielina nos seus axônios, o trabalho indica que neurônios diferentes escolhem mielinizar seus axônios de modo diferente. Ou seja, o que se conhecia antes de segmentos mielinizados separados por segmentos curtos, regulares, sem mielina não é sempre o caso. 

Ou seja, essa nova forma de dispor a mielina é o futuro dos neurônios e seus axônios, pois a diversidade neuronal fica mais complexa a cada passo da evolução, e os neurônios precisam mudar o modo como eles usam a mielina para conseguir mais. 

Essa nova disposição da mielina, de acordo com os autores do estudo, podem dar aos neurônios a oportunidade de ramificar-se cada vez mais e manter contato com neurônios vizinhos. A mielina impede as sinapses, os contatos entre neurônios, e consequentemente, grandes espaços sem mielina podem ser necessários para aumentar a comunicação entre os neurônios e sincronizar as respostas através de populações neuronais diferentes. Assim, faz-se uma regulação fina dos impulsos elétricos através dos axônios a fim de permitir a emergência de comportamentos neuronais altamente complexos. 

Nota minha: Esse estudo é realmente novo pois introduz um conceito de diferenciação da mielinização, algo que antes não era pensado. Realmente, espaços maiores sem mielina permitem a formação de sinapses, de comunicações mais intensas entre os neurônios e a troca mais intensa de informações e sincronização destas informações entre áreas cerebrais distintas, permitindo não só o aumento da velocidade do processamento da informação, mas a formação de bancos de memórias visuais, táteis, verbais, olfativas, e além disso, permitem a comunicação entre áreas cerebrais vizinhas mas de funções diferentes. Ou seja, tudo o que diferencia o cérebro humano dos cérebros de animais menos inteligentes. 

Seção Perguntas e Respostas - De onde vem o nome enxaqueca?

Enxaqueca é uma doença, de cunho genético em boa parte dos casos, e que cursa com dor de cabeça latejante, com náuseas, luz e barulho incomodando. Na literatura anglosaxônica, o termo para a enxaqueca é Migraine (que deriva do grego  ηeμικρανίον (hêmikraníon), e que quer dizer "metade do crãnio"), o que leva muitos dos especialistas brasileiros a adotar o termo migrânea para chamar a enxaqueca.

Mas o termo enxaqueca vem do árabe, الشقيقة (jaqueca), e que quer dizer migrânea.

Ou seja, é tudo a mesma coisa. 

Seção Perguntas e Respostas - O que é cefaleia?

O que é cefaleia?

Cefaleia é o nome dado a qualquer dor de cabeça, não importa a causa. O nome cefaleia é um termo técnico. O nome provem do latim cephalaea, dor de cabeça.

Já a enxaqueca é uma doença que causa cefaleia. 

Insônia e risco de derrame - mais evidências

Notícia tirada do site Medscape Neurology (link) e traduzida livremente para o Blog Neuroinformação. 

Insônia ligada a aumento do risco de AVC (derrame)

Mais evidências de que insônia aumenta o risco de AVC vêm de resultados de um grande estudo populacional publicado na importante revista Stroke, neste mês de abril (link).

Pesquisadores revisaram os registros médicso da população de Taiwan e compararam os índices de AVC durante 4 anos em 21438 pacientes com diagnóstico de insônia e 64314 pessoas sem insônia, sem diferenças entre sexo e idade entre os dois grupos.

Os resultados mostraram que no geral, pessoas insones tiveram 85% mais chance de ter um derrame. Esse risco diminuiu para 54% após o ajuste estatístico de alguns fatores. O efeito parecia maior em pessoas jovens, com pessoas insones entre 18 e 34 anosd e idade tendo um risco 8 vezes maior de um derrame que pessoas da mesma variação etária sem insônia. 

O autor do estudo afirma que a insônia não deve ser encarada como algo benigno, e sem maiores riscos à saúde. Pessoas, especialmente jovens, com insônia crônica devem procurar auxílio médico para checar seus riscos de AVC, e realizar tratamento quando apropriado. Também, o autor demonstra a importância de checar na história clínica dos pacientes que adentram os consultórios a história de insônia, especialmente em indivíduos mais jovens (geralmente considerados menos propensos à insônia). 

Este estudo segue a linha de vários outros estudos que demonstram a importância de hábitos saudáveis de sono. 

Durante o estudo de 4 anos, 583 participantes com insônia e 962 sem insônia foram admitidos com derrame em Taiwan. Insônia relacionou-se a qualquer tipo de derrame, isquêmico (falta de sangue em determinada área do cérebro) ou hemorrágico (extravasamento de sangue para dentro do cérebro). 

Mais, a associação entre insônia e AVC diminui com a idade, sendo mais frequente essa associação em pessoas mais jovens, geralmente com menos fatores de risco como pressão alta e diabetes. (N.T.:O que temos observado, no entanto, é um aumento da incidência de derrame em pessoas abaixo dos 40 anos de idade, especialmente por maus hábitos de vida, como fumo, uso em excesso de álcool, sedentarismo, má alimentação e obesidade).

Aqueles pacientes com insônia por mais de 6 meses tiveram os maiores riscos de derrame. Claro que outros fatores associaram-se ao aumento no risco de derrame, como idade avançada, diabetes, pressão alta, fibrilação atrial (leia sobre o que é fibrilação atrial aqui), e baixo nível sócio-econômico. 

O porquê da associação entre insônia e derrame não é completamente entendido, mas evidências demonstram que a insônia pode alterar a saúde cardiovascular através de inflamação dos vasos, prejuízo da tolerância à glicose (risco de diabetes), e aumento da pressão arterial. Falta de atividade física, uso de álcool, dieta desregrada, fumo, e estresse podem piorar esta relação. 

Ou seja, temos de diagnosticar e tratar a insônia, especialmente em indivíduos jovens. 

Os cuidados com o portador de doença de Parkinson - Fase "leve" da doença

Inicialmente, quero lembrar que a DP, apesar de progressiva e sem cura, possui tratamento e é perfeitamente compatível com uma vida produtiva e saudável. Caso você tenha a doença ou tenha sido diagnosticado recentemente com ela, não se envergonhe ou esmoreça. Pense que agora você tem mais um obstáculo a superar, e precisamos de obstáculos todos os dias, ou nossa vida fica vazia. Tenho vários pacientes com a doença, a maior parte muito bem e produzindo, cuidando de casa, dos filhos, do cônjuge, dando aulas, passeando, viajando, trabalhando, divertindo-se e sendo feliz.

Há neste blog vários posts sobre doença de Parkinson que podem ser lidos antes ou conjuntamente com este (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10). Neste post vamos discutir um pouco os cuidados com os pacientes portadores desta doença neurodegenerativa tão comum.

A doença de Parkinson (DP) é didaticamente dividida em fases para melhor estudo e compreensão, apesar de que clinicamente estas fases na verdade não existem, e a doença evolui continuamente. 

A DP caracteriza-se por tremor de repouso (mas muitos pacientes podem não ter tremor), rigidez (endurecimento das articulações) e bradicinesia (lentidão). Há à medida que a doença avança instabilidade postural, ou seja, risco de queda quando o paciente fica em pé, anda ou vira. 

No início da doença, em geral não há muita limitação e incapacidade, e esta "fase" pode durar vários anos, dependendo das características individuais de cada doente e do tratamento utilizado. Os pacientes apresentam tremor de repouso que pode atrapalhar (ou somente incomodar) as atividades diárias e o trabalho, além de alguma lentidão e rigidez. A marcha ainda é normal, e quedas são raras no início. Caso haja quedas frequentes nessa fase, diagnósticos outros além de DP devem ser pesquisados. 

É nessa fase que devemos iniciar, tão logo quando possível, o tratamento não medicamentoso, com fonoaudiologia, fisioterapia com treino de marcha e equilíbrio e terapia ocupacional, pois há registros variados na literatura do benefício destes tratamentos na evolução da doença (link). O tratamento fisioterápico e a terapia ocupacional visam criar vias funcionais dentro do cérebro, fortalecer os músculos abdominais e lombares, fortalecer as pernas e permitir uma melhor adequação do paciente às limitações variadas que irão ocorrer com o passar dos anos. 

A fonoaudiologia permite melhorar a fala na DP, que apresenta-se mais baixa e muitas vezes entrecortada, e auxiliar no exercício de deglutição para evitar engasgos, que podem ocorrer com a evolução da doença. 

O sono na DP pode apresentar-se perturbado desde o início do quadro, e insônia, sono agitado, sono entrecortado e sonhos com movimentos em excesso durante o sono (distúrbio do comportamento do sono REM) podem ocorrer, e devem ser discutidos com o médico que assiste o paciente para um tratamento adequado. 

A doença na fase leve manifesta-se, portanto, pelo início dos sintomas de tremor e/ou rigidez com lentidão. 

Para estes sintomas, há tratamento com medicações cuja indicação depende da idade, grau de incapacidade, sintoma predominante, doenças que o paciente apresenta, efeitos colaterais pregressos e preferência do médico e/ou do paciente. 

A doença pode ser apresentar em várias idades, podendo haver pacientes iniciando a doença acima dos 30 anos de idade (sim, a DP não é "doença de velho" como muitos ainda pensam). Há fatores genéticos envolvidos, e há pacientes, felizmente raramente, começando a doença com menos de 30 anos de idade. 

Entre as medicações usadas para tratar os pacientes nesta fase, e dependendo dos fatores demonstrados acima, há o biperideno, a selegilina, o entacapone, o pramipexol, a rasagilina, a levodopa, e a amantadina. Destas medicações, a mais potente é a levodopa (falaremos dela em posts futuros).

Estas medicações podem e devem ser usadas nas outras "fases" da doença a depender da evolução do quadro e da experiência do médico que assiste o paciente. Lembre-se que estas medicações somente podem ser usadas com prescrição e indicação médicas. 

O tratamento da DP começa aqui, no diagnóstico. É aqui que os cuidados devem iniciar, e não serem deixados para quando a doença estiver mais grave. Quanto mais cedo você começar a se cuidar, emagrecer, alimentar-se direito, fazer atividades físicas e iniciar o tratamento não só medicamentoso, mas também fisioterápico, fonoaudiológico e com terapia ocupacional, mais chance você tem de uma doença menos agressiva e uma evolução melhor, apesar de haver variações individuais de pacientes para paciente. 

Falaremos sobre a "fase moderada" em outro post. Até lá. 

Estresse vs Dor de Cabeça

Notícia tirada do site da NBCNews (link) e traduzida livremente para o Blog Neuroinformação

O estresse está ligado à frequência de dores de cabeça

Pesquisadores alemães confirmaram o que os sofredores de dores de cabeça há anos já suspeitavam: Quando mais estressado você fica, mais frequentes ficam suas dores de cabeça. 

Os mecanismos exato por trás das dores de cabeça (enxaqueca incluída) ainda são misteriosos, apesar de já termos várias pistas. Alguns autores podem somente sugerir uma associação com o estresse, mas os autores do novo estudo afirmam que o estresse desencadeia crises de dor de cabeça. 

O estudo usou dados de 5159 pacientes entre 21 e 71 anos de idade, que responderam questionários a cada 3 meses de 2010 a 2012 sobre tipo e frequência de dores de cabeça, e que usaram  uma escala de 100 pontos para afirmar quanto estresse eles haviam experimentado. 

Após os ajustes estatísticos necessários para idade, sexo, hábitos de uso de álcool, fumo e outras variáveis, os dados se mostraram mais claros. Para aqueles que afirmavam ter "cefaleia por tensão", cada 10 pontos de aumento na escala de estresse associava-se a um aumento de 6.3% no número de dias por mês de dor de cabeça (para quem não tem dor de cabeça, pode parecer pouco, mas para quem tem 15 dias por mês de dor, um aumento de 6.3% significa 22 horas a mais por mês de dor de cabeça, além dos 15 dias).

Enxaquecosos e pacientes portadores de uma mistura de cefaleia tensional + enxaqueca mostraram aumentos com o estresse de suas dores também, em média 4.3% e 4% respectivamente para cada 10 pontos na escala de estresse.

Este estudo concorda com outro estudo do ano passado que afirmou que, nos EUA, o número de internações hospitalares por dor de cabeça aumentou muito durante a recessãod e 2008 - 2009.

Aliviar o estresse pode ser importante para pessoas que experimentam dores de cabeça, porque o estresse pode criar um círculo vicioso, ou seja, ele desencadeia a dor, que aumenta o estresse, e assim vai. O que sugere que o tratamento da dor de cabeça não deve ser somente medicamentoso, mas incluir medidas psicológicas e de redução do estresse, como terapias comportamentais.

De onde vem a imaginação?

Notícia tirada do site Huffington Post no FlipBoard, e traduzida livremente para o Blog Neuroinformação.

Pesquisa revela como e onde a imaginação ocorre no cérebro

Nosso entendimento sobre a imaginação, embora a tenhamos diariamente e apesar e seu papel essencial nas grandes descobertas, sobre de onde ela provem e como ela se parece no cérebro é incrivelmente limitado. Mas isso está começando a mudar, pois um novo estudo da Universidade de Dartmouth está fornecerndo algumas respostas. E este estudo será publicado na famosa revista Proceedings of the National Academy os Sciences (link).

Os pesquisadores descobriram que o que chamamos de imaginação, nada mais é do que o produto de uma malha ampla de neurônios (várias, centenas, milhares de conexões neuronais) que consciente altera e manipula imagens, símbolos e ideias, e nos dá foco mental intenso necessário para chegarmos a novas ideias e soluções para problemas complexos.

Os pesquisadores utilizam as técnicas de Albert Einstein, famoso físico, que utilizava sua imaginação como queria, montando, desmontando, girando e observando coisas em sua cabeça através do próprio pensamento. Ou seja, ele possuía a habilidade de representar na sua mente suas ideias, símbolos e imagens e conseguia "brincar" com eles. 

Para testemunhar o modus operandi de nossa imaginação, os autores colocaram 15 pessoas em uma máquina de ressonância magnética funcional (que consegue "ver" as áreas cerebrais relacionadas a uma determinada função ou sensação em funcionamento), e solicitaram-nos que visualizassem formas abstratas específicas; depois, solicitaram-lhes que imaginassem a combinação destas formas em figuras complexas. O que ele descobriram é que uma grande área do córtex cerebral e da região abaixo desse córtex, uma malha subcortical, chamada de posto de trabalho mental (mental workspace) localizada através do cérebro produzia a manipulaçãodas imagens.

Esta malha variava de regiões que se responsabilizam pelo processamento visual a áreas relacionadas com a atenção e as funções de abstração, atenção e raciocínio (funções executivas). E estas áreas trabalham juntas para que as manipulações ocorram.

Estes achados podem nos ajudar a entender melhor como a organização do cérebro cria um ambiente que nos permite pensar de forma aberta e criativa. 

Ainda, o artigo é a antítese de vários outros estudos sobre a imaginação que olhavam partes diferentes do cérebro de forma isolada, à procura do local onde se assentava a criatividade. Ou seja, não há isolamento de áreas cerebrais quando o assunto é imaginação, e olhar para o cérebro como sendo constituído de duas partes, sendo o hemisfério direito envolvido com a atividade criativa é errado, pois as pesquisas sugerem que o cérebro humano é muito mais vasto e interconectado do que as simples explicações anteriores poderiam prever.

Mas a pergunta que ainda não tem resposta é, o que torna uma pessoa mais criativa que outra? Apesar de debates incessantes a esse respeito, a chance de as pessoas mais criativas fazerem uso desta malha neuronal de forma mais eficiente que outras pessoas, ou mesmo conexões mais intensas e fortes entre estes neurônios, ou uma mistura de explicações, seja a razão disso.

Mais, este estudo é um bom ponto de partida para mais pesquisas que possam nos ajudar a desenhar novas formas de aprendizado, e mesmo avançar potencialmente o campo da inteligência artificial. 

Ou seja, mais novidades virão por aí. Sejamos criativos. 

Aparelho para a prevenção de enxaqueca

Post retirado do site do Medscape (leia aqui o original) e traduzido livremente para o blog Neuroinformação

FDA aprova o primeiro aparelho para prevenir enxaqueca

O FDA (Food and Drug Administration), orgão regulador de medicações e alimentos dos EUA aprovou a comercialização do primeiro dispositivo para tratamento da enxaqueca (Cefaly, STX-Med) (veja abaixo)

http://bipolarnews.org/wp-content/uploads/2013/09/inventor-cefaly.jpg

Site do produto - aqui

Este é também o primeiro aparelho de estimulação elétrica transcutânea especificamente autorizado para uso antes da instalação da dor (claro, os outros aparelhos são usados para o tratamento da dor, e este para sua prevenção). 

O aparelho fornece uma alternativa ao uso de medicações, e pode auxiliar pessoas que não toleram as medicações atuais para prevenir ou tratar as crises de enxaqueca.

O aparelho é usado como uma banda plástica ao redor da cabeça, ao nível da testa e sobre as orelhas, estimulando o nervo trigêmeo usando eletrodos adesivos no centro da cabeça. O usuário pode sentir uma leve sensação de picada ou massagem onde o eletrodo é aplicado, segundo nota do FDA. O aparelho deve ser usado somente por pacientes acima de 18 anos de idade e somente uma vez por dia por 20 minutos, segundo a mesma nota. 

A aprovação deu-se com base em um estudo clínico publicado na revista Neurology, com 67 pessoas que tinham mais de 2 ataques de enxaqueca por mês e que não haviam tomado nenhuma medicação nos últimos 3 meses antes do uso do aparelho, e em um estudo de satisfação de 2313 usuários do aparelho na França e na Bélgica. 

O estudo clínico demonstrou que as pessoas que usavam o aparelho tiveram menos dias de enxaqueca por mês, e tomaram menos medicações para ataques agudos de enxaqueca do que os que usaram um aparelho falso (placebo). O aparelho, no entanto, não preveniu completamente as crises, e não reduziu a intensidade das crises que apareceram. 

O estudo de pesquisa de satisfação demonstrou que pouco mais de 53% dos pacientes estavam satisfeitos com o tratamento. Apesar de não ter havido nenhum efeito colateral sério, as queixas mais comuns foram dificuldade de suportar a sensação produzida pelo aparelho, sonolência e cefaleia ao final da sessão de tratamento. 

Bem, não sei quando estará disponível no Brasil, mas talvez valha a tentativa, pelo menos para os pacientes mais resistentes e com dores mais intensas. 

Novidades na doença de Alzheimer

Notícia tirada do site da Nature (leia o original aqui) e traduzido de forma livre para o blog Neuroinformação.

Biomarcadores pode prever a doença de Alzheimer antes de seu início

Um simples exame de sangue pode ter o potencial de prever se uma pessoa irá desenvolver sintomas da doença de Alzheimer em 2 a 3 anos. Se esse achado se confirmar, este exame pode preencher uma lacuna enorme nas estratégias utilizadas para combater a degeneração cerebral típica da doença de Alzheimer, se sabe-se demonstrar seus sintomas somente quando já é tarde demais para um tratamento curativo ou regenerativo.

O exame foi identificado em um estudo preliminar envolvendo 525 pessoas com idades acima de 70 anos. Os autores identificaram dez tipos de gorduras do sangue (lipídeos) que distiguiram com acurácia de 90% que permaneceria normal cognitivamente e quem demonstraria os sinais da doença de Alzheimer. 

No entanto, somente 28 participantes apresentaram sintomas semelhantes aos da doença de Alzheimer, o que sugere que estes resultados devem ser replicados em estudos maiores para serem válidos. 

A doença de Alzheimer afeta 35 milhões de pessoas no mundo todo, e um meio de diagnóstico precoce antes de sua instalação ou antes de os sintomas começarem é uma arma poderosa para o desenvolvimento de meios de prevenção, cura e regeneração cerebral.

Os autores (cujo estudo original pode ser lido aqui) testaram as habilidades cognitivas e de memória dos participantes e pegaram amostras de sangue de todos eles, uma vez por ano por 5 anos. O plasma do sangue de 53 participantes com declínio cognitivo leve (uma forma de pré-doença de Alzheimer), incluindo 18 participantes que desenvolveram os sintomas durante o estudo, e 53 pessoas que permaneceram cognitivamente saudáveis. Eles descobriram 10 fosfolipídeos que estavam presentes em níveis consistentemente baixos no sangue da maior parte das pessoas que tinha, ou que viriam a desenvolver, a doença. 

Os autores desconhecem a fonte destas moléculas, mas sabe-se que elas estão presentes geralmente na membrana das células, sugerindo que a baixa concentração destes fosfolípides podem refletir a quebra das membranas neuronais. 

Apesar de ainda precisar ser validado em mais estudos, este teste é de fácil utilização, inclusive para avaliar grandes populações. 

Ou seja, um grande avanço no diagnóstico da doença de Alzheimer, mas que precisa ser avaliado melhor para ser usado como teste independente de diagnóstico precoce da doença. A cada passo, estamos cada vez mais próximos da cura desta doença que ceifa a vida e a mente de milhões de pessoas no mundo todo. 

Lesão axonal difusa ou LAD

Este post inspira-se no artigo publicado em março de 2014 por Sharp e colaboradores na revista Nature Neurology Reviews (leia original aqui). 

Nomes complexos são minha especialidade. E este é mais um deles. Lesão axonal difusa (LAD). Você sabe o que é isso, como se desenvolve, quando aparece, como se manifesta e por quê ocorre?

A LAD é produto de um traumatismo cranioencefálico (TCE), quando ocorre um choque, aberto (quando há abertura do crânio) ou fechado (quando não há abertura do crânio), do crânio contra alguma superfície, produzindo lesão cerebral. Exemplos de TCE são quedas com trauma da cabeça, traumatismos cranianos em acidentes de automóveis, o que ocorreu com o piloto Michael Schümacher, ou quando uma bala atravessa o crânio, entre várias outras situações.

O TCE pode produzir lesão cerebral local (como uma contusão, quando há trauma do córtex cerebral com  ou sem sangramento, ou a formação de hematomas) ou a LAD. 

O cérebro é formado por fibras e neurônios, As fibras são basicamente os axônios, as grandes terminações dos neurônios que trafegam de cima para baixo, de baixo para cima, e de um lado para o outro e de frente para trás, e de trás para frente. O cérebro, e em especial a substância branca, é cheio destas fibras, que o preenchem e formam seus tratos de fibras. Observe abaixo:

http://sciencedefined.files.wordpress.com/2012/01/brain-dti.jpg

O que você vê acima é uma imagem em tractografia, ou DTI, de um cérebro, mostrando todos os tratos de fibras que correm o cérebro em todas as direções. São estes tratos que sofrem lesão na LAD.

Um axônios, só para lembrar:

http://lh4.ggpht.com/--wzlwic8WeE/UmpPle74K5I/AAAAAAAAAQ4/ap7MFx15t-g/axon%252520and%252520densrites%25255B11%25255D.jpg?imgmax=800

Um axônio pode ser muito grande, e ter vários centrímetros de comprimento, Fora isso, um trato é formado por centenas, por vezes milhares de axônios. 

No trauma craniano, são estas grandes terminações, os axônios, que em um mecanismo de aceleração-desaceleração (falaremos mais disso abaixo), sofrem lesão, ou perda da camada de mielina, ou lesão de suas estruturas internas, além de lesão de vasos que passam por ali e suprem os nervos. A força mecânica que impacta sobre estas estruturas causa rotação do eixo dos axônios, o que leva à destruição dos filamentos, o pequeno esqueleto de proteínas, que forma a estrutura interna dos axônios, podendo haver lesão axonal, morte neuronal, inflamação, degeneração local e à distância, e isquemia, perda de suprimento de sangue, por lesão dos vasos sanguíneos. Ou seja, é muita coisa. 

http://weillcornellbrainandspine.org/sites/default/files/concussion-lg.jpg

Uma bela imagem do mecanismo da LAD é vista acima. Na transição entre a substância branca e a cinzenta (o local mais comum de ocorrência da LAD), o evento de uma desaceleração brusca acaba por levar a rotação das fibras axonais que trafegam pelo cérebro, levando a eventual lesão axonal e hemorragia local por rompimento de estruturas vaculares, vasos. 

O que produz a LAD?

A LAD é produzida, geralmente, por um mecanismo de aceleração-desaceleração. E o que é isso?? 

Vamos falar de duas condições onde a LAD pode ocorrer. 

A primeira é quando ocorre um trauma craniano fechado contra alguma superfície, como um choque de umma estrutura contra a cabeça, intenso o suficiente para produzir uma lesão desse porte (quedas com batida da cabeça contra alguma superfície ou contra o chão, traumas com objetos contra a cabeça, e outras situações). Abaixo, um caso de trauma craniano contra uma superfície com o golpe (trauma em direção ao movimento) e contragolpe (a resposta do cérebro, banhado em líquido, à desaceleração brusca). 

http://static.bandbacktogether.com/media/images/2011/12/Coup-or-Contrecoup.jpg

Já a condição mais comum, e que permitirá entender a primeira, são os traumatismos por acidentes automobilísticos. Falaremos disso agora.

Imagine uma bola de acrílico ou plástico duro, transparente, com água dentro, e dentro da água um material qualquer, denso, e que preencha mais de 3/4 do interior da bola. Consideraremos este um modelo de nossas próprias cabeças, sendo o material o próprio cérebro. Imagine que este material está preso à parte de dentro da bola. Agora, imagine esta bola presa a uma haste de metal, firme, de modo que ela não pule, caia ou saia de sua posição. Coloque esta haste sobre uma superfície com rodas, e faça esta superfície andar por sobre o chão. Acelere o mais que puder, e espere o conjunto bater contra alguma parede. Observe a reação do material dentro da bola, ou seja, o cérebro. Com a aceleração, de acordo com as leis da física clássica (sim, o blog também é física), todo o conjunto estará rodando à mesma velocidade, superfície com rodas (que seria um carro), haste (que seria nosso corpo) e bola com água e o material denso dentro (que seria nossa cabeça com o líquor e o cérebro). Imagine agora uma parada súbita, brusca, uma desaceleração de todo o sistema. Como se comportaria nosso cérebro nessa situação?

Vamos agora imaginar uma situação real, uma pessoa dentro de um carro, acelerando. Imagine que este carro, agora em uma estrada a 100 km/h, sofre uma colisão com outro carro. Ou seja, uma parada súbita, brusca. O pescoço da pessoa não é rígido, mas flexível, e de acordo com a lei da inércia, ele se moverá de acordo com a intensidade da batida. Alerto a todos para que não façam isso em casa!!

Para entender melhor, imagine-se em um carro. O que ocorre quando você acelera o carro? Seu corpo vai para trás, pois este tende a manter o seu estado de repouso, ou seja, sua inércia. E quando ele para, o que ocorre com seu corpo? Ele vai para a frente, pois ele tende a manter, agora, o seu estado de movimento, ou seja a sua inércia.

Obseve abaixo:

http://www.animations.physics.unsw.edu.au/jw/images/gravity_files/bus1.gif

Acima, uma pessoa dentro de um ônibus. À esquerda, quando o ônibus acelera, a pessoa tende a se deslocar para trás. Quando o ônibus para, à direita, a pessoa tende a se deslocar para a frente. No dia-a-dia de nosso metrôs, ônibus e carros, a intensidade de deslocamento do corpo é pequena por que a aceleração e desaceleração dos veículos, ou seja, a variação da velocidade em relação ao tempo, também é pequena. É muita física para seu gosto? Tenho certeza que, além de entender mais sobre seu cérebro, você também vai entender por que você é jogado para o lado quando o metrô para bruscamente. 

Muito bem. Voltemos ao carro. A variação de velocidade em relação ao tempo em uma batida de carro é enorme, ou seja, a desaceleração (pois o carro para) é grande, e portanto, a intensidade do deslocamento do corpo também será proporcionalmente intensa. Em uma situação extrema, um carro a 100 km/h se chocando de frente com outro carro, dessa vez a 120 km/h na direção contrária, bate a uma velocidade de (100 + 120) km/h, ou seja, 220 km/h, e para quase que instantaneamente, produzindo uma variação de 220 km/h a quase 0 km/h em questão de menos de 2 segundos. Ou seja, uma variação estrondosa. E a cabeça, e consequentemente o cérebro, seguem essa variação de velocidade. 

Com esta desaceleração, o corpo vai para a frente, porque ele tem de manter sua condição prévia de aceleração, ou seja, sua inércia (desculpe se soo repetitivo, mas isso é necessário). E o pescoço também vai para a frente, com muita intensidade, o que pode produzir, inclusive, várias lesões do pescoço e da coluna, e da medula, cervical, sobre o que poderemos falar após. A cabeça acaba se deslocando com velocidade intensa, e o cérebro, preso ao crânio, também se desloca, mas em uma velocidade relativamente menor por conta da presença do líquor, do líquido que o banha, e que serve, entre outras funções, como suporte e proteção. Mas o cérebro segue o caminho contrário ao da cabeça, justamente por conta da presença desta líquido. A LAD acaba ocorrendo ou por conta dessa desaceleração, ou mais comumente quando a cabeça, em movimento intenso, choca-se contra a lateral ou a frente do carro, ou contra outra superfície como o chão em caso de aremessamento do corpo para fora do carro, levando a mais um trauma por desaceleração brusca. 

Como se manifesta a LAD?

Uma boa parte dos pacientes acaba por entrar em coma após o trauma, em parte pela destruição de várias fibras axonais que comunicam as várias áreas cerebrais. Mas também a inflamação que se segue à lesão dos axônios e ao sangue, inchaço cerebral e pressão alta na cabeça (hipertensão intracraniana) pelo trauma, eventual crise epiléptica pós-trauma, presença de outras formas de lesão e problemas clínicos como infecções, distúrbios de sódio ou cálcio, podem contribuir para o coma e sua manutenção. 

Uma tomografia de crânio pode ser normal, ou pode mostrar vários focos de microhemorragias espalhados pelo cérebro. 

http://www.learningradiology.com/caseofweek/caseoftheweekpix2008-2/cow315-1lg.jpg

Os pontos esbranquiçados dentro do material acinzentado (que é o próprio cérebro) deste paciente com LAD são hemorragias pequenas. 

https://encrypted-tbn1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTwGgV3azB3g2fFcajkPRgCbSkJxp9RWFQyYucr-fweEsg6HbK6

Já este paciente não teve tanta sorte, e a quantidade e tamanho dos focos de sangramento foram grandes. Todas estas "bolas" esbranquiçadas, com um halo negro de inchaço, edema, ao redor são focos de sangramento.

Os pacientes que saem do coma costumam ter sequelas cognitivas que podem variar de intensidade a depender de muitos fatores, como intensidade do trauma, presença de outras lesões cerebrais, tamanho da lesão axonal e outros. Sequelas ocorrem mesmo nos casos mais "benignos", como alterações de memória, de raciocínio, de velocidade de processamento de informação, abstração, a problemas psíquicos, como transtornos de estresse pós-traumático, transtornos de ansiedade e depressão. 

A ressonância mostra melhor as lesões, especialmente uma sequência chamada de Gradiente Echo (GRE ou T2*), onde o cérebro aparece acinzentado, e focos de sangramento aparecem bem negros (o problema dessa sequência é que ela nãoo distingue tão bem sangue de depósitos de cálcio, as calcificações, e muitas vezes, na dúvida, uma tomografia deve ser usada pois faz bem essa diferenciação).

Observe abaixo:

http://api.ning.com/files/py5E2iOfdI9DJl*GBYp-eojiwrquqxbq0QldyYy8oR3EqECpnARohNiqCUF9QSkaOg3Gcx-Yvdu*ynmItk0XTDMhK1Ua06IS/RadswikiDiffuseaxonalinjuryGRE002.jpg?width=512&height=512

Com base no que eu falei acima, onde estão os focos de sangramento nesta ressonância em GRE?

Bem, é isso. Espero que tenha entedido.

Até o próximo post. 

O cigarro em adolescentes - Novas evidências

Artigo retirado da revista Discover Magazine (leia aqui a íntegra em inglês), publicado em 3 de março de 2014, e traduzido livremente para o blog Neuroinformação.

O fumo pode alterar a esgrutura cerebal dos jovens

É sabido que fumar cigarros é ruim para sua saúde, mas jovens ainda estão escolhendo fumar mais do que qualquer outro grupo social nos EUA (e pelas minhas observações, no Brasil também). Os pesquisadores, agora, têm evidência que uma parte específica do cérebro varia entre fumantes e não fumantes, alteração esta que ocorre mesmo em jovens que estão fumando há pouco tempo.

Pesquisas prévias demonstraram modificações cerebrais entre fumantes e não fumantes adultos, mas poucos focaram no grupo mais jovem de fumantes, cujos cérebro ainda estão se desenvolvendo. O novo estudo indica que uma pequena parte de uma região cerebral chamada de ínsula (veja abaixo) é mais fina em jovens que fumam. 

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/12/Brain_lobes_-_insular_lobe.png

Acima, você vê o lobo da ínsula em vermelho, localizado por dentro do lobo temporal que foi removido. 

A ínsula é uma parte do córtex cerebral e está envolvido em moldar nossa consciência e emoções. A ínsula também abriga uma alta concentração de receptores nicotínicos (sim, há receptores cerebrais que se ligam a substâncias que se assemelham à nicotina, encontrada no cigarro), e que desempenham um papel crítico em gerar a necessidade do fumo. O estudo, publicado na revista Neuropsychopharmacology (leia o abstract em inglês técnico aqui) essa semana, focou nesta parte em particular do cérebro porque estudos prévios em adultos em ratos demonstraram que o volume e o tamanho da ínsula eram afetados pelo fumo.

Foi usada uma técnica investigativa de ressonância magnética funcional para comparar os cérebros de 18 fumantes e 24 não fumantes de 16 a 21 anos de idade, que haviam começado a fumar, em média, aos 15 anos de idade, e que em média fumavam 6 a 7 cigarros por dia (não muito, concordam?).

Os exames demonstraram que a espessura da ínsula direita estava mais diminuída nos fumantes. Quem havia fumando por mais tempo ou tinham uma necessidade maior do fumo, tinham a ínsula mais fina. 

Ou seja, o fumo tem relação com alteração da estrutura cerebral muito mais do que se pensa, e em uma idade ainda mais precoce caso o fumo seja iniciado precocemente, e isso tem relação ao vício em fumo. 

Mas o estudo não demonstrou se o fumo causou as variações. Pode ser que pessoas com ínsulas menores, já antes de fumar, têm maior probabilidade de iniciar o fumo por alguma razão ainda desconhecida. Mais estudos, com pessoas ainda mais jovens que nunca fumaram, diz a autora, devem ser realizados. Estes indivíduos seriam seguidos, observados, após eles terem começado a fumar, e poderia ser visto se, de fato, uma ínsula menor é um preditor de uma predisposição para iniciar o fumo.

Por outro lado, se provar-se que o fumo realmente diminui a espessura da ínsula, isso forneceria mais evidência dos malefícios do hábito de fumar, especialmente daquele iniciado em uma idade mais precoce. 

Doença de Alzheimer e sua relação com pesticidas

Notícia tirada do site da Forbes (leia aqui) e traduzida de forma livre para o blog

Possível ligação entre exposição ao pesticida DDT e doença de Alzheimer

Um novo estudo publicado na revista JAMA Neurology (leia aqui o estudo na íntegra, em inglês técnico) sugere que altos níveis de DDT, pesticida usado no combate ao mosquito transmissor da malária, pode estar ligado ao desenvolvimento da doença de Alzheimer. No entanto, o estudo foi pequeno, avaliou pacientes retrospectivamente (ou seja, que já tinham a doença de Alzheimer) e teve conclusões pouco dúbias. 

Mas, como já atestado em vários outros artigos, há certamente uma possibilidade de que este pesticida contribua para a doença de Alzheimer em pacientes geneticamente predispostos (é bom lembrar que pesticidas, como o paraquat, podem contribuir para o surgimento a doença de Parkinson, outra doença neurodegenerativa).  O DDT foi banido dos EUA em 1972, mas ainda é usado em outros países (no Brasil, ele foi proibido em 2009 (ANVISA). 

O estudo contou com 86 pacientes portadores de doença de Alzheimer e 79 pacientes sem a doença (controles), e foram medidos os níveis de uma substância que é produzida a partir da metabolização do DDT no corpo, o DDE (diclorodifenildicloroetileno) (link). Pessoas que possuíam níveis de DDE no sangue altos tinham 4 vezes mais chance de ter doença de Alzheimer. Mas como costumamos ver em estudos clínicos, nem tudo são flores. Havia pessoas com doença de Alzheimer e baixos níveis de DDE, e pessoas com altos níveis de DDE e sem doença de Alzheimer. Ou seja, há mais do que toxinas aqui. E como sabemos, genética é uma destas coisas. 

Pessoas com predisposição genética a desenvolver a doença de Alzheimer têm mais chance de ter a doença se expostos ao pesticida. De fato, pessoas com níveis altos de DDE e que possuíam a alteração genética mais comum que predispõe à doença de Alzheimer, a variante do gene da APOE ε4 (Apolipoproteína E epsilon 4), tiveram performance menor em testes cognitivos que pessoas sem a mutação genética. Ou seja, interação entre o ambiente e fatores genéticos. Bingo!

Mas ainda assim, a conexão entre a doença de Alzheimer e fatores genéticos é alarmante. O estudo aponta para mecanismos possíveis por trás desta ligação. Tanto DDT como DDE aumentam os níveis da proteína precursora do amilóide nos neurônios, que acaba por se desenvolver em beta-amilóide (a marca registrada da doença de Alzheimer). 

Mas mais estudos são necessários para fechar esta conexão tão importante. Sabermos se houve exposição pregressa a agrotóxicos juntamente com o conhecimento de predisposição genética pode determinar, no futuro, quem está em risco de ter a doença. 

Dicas de consulta para os pacientes 4

Vamos abordar algumas dicas que poderão tornar a consulta com o especialista, entre eles o neurologista, mais eficiente e mais dinâmica. 

Em termos de dormência, aquela sensação de que há algo por sobre o membro, ou o membro está pesado sem fraqueza, ou há sensações de algo "pinicar", o que o paciente precisa observar em si próprio para falar ao médico:

1. Onde se localiza a dormência?

Estes sintomas, em geral, ocorrem mais nas pernas, mas há sintomas de dormência na cabeça, rosto, boca, lábios, membros superiores e mesmo tronco. Muitas vezes, como em um derrame, um paciente pode sentir dormência em todo um lado do corpo, da cabeça aos pés. Lesões dos nervos que saem da coluna (os nervos periféricos) podem dar dormência em locais específicos que correspondem ao território da pele que aquele nervo inerva. Observe abaixo os territórios dos principais nervos dos braços e pernas:

http://www.pitt.edu/~regional/Axillary%20Block/AxillaryPicture10.jpg

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/bf/Gray826and831.PNG

O que você observa acima (não precisam decorar as figuras, ok?) é que há vários nervos indo para os braços e pernas, e quando a dormência, ou uma perda de sensibilidade, ocorre em uam região específica de um braçou ou de uma perna, pode estar acontecendo uma doença de um nervo específico. É muito importante saber disso, pois as causas e os tratamentos mudam dependendo do local dos sintomas. 

Já dormências de ambas as pernas, ou de ambos os braços, podem ser mais graves a depender de quando começaram e de sintomas que possam estar presentes em conjunto. Abordaremos isso logo. 

2. Há quanto tempo o sintoma existe?

Essa pergunta, juntamente com a pergunta anterior e a próxima, pode ajudar a determinar um diagnóstico da localização do problema, e talvez de sua causa, na maioria dos casos. Uma dormência que começou há 5 minutos, ou há menos de 1 hora pode significar uma lesão mais séria, como um derrame, especialmente se a dormência for de um lado do corpo. Estes casos devem ser avaliados com urgência, em especial em serviços de emergência ou pronto-socorros, pois podem ter tratamento se diagnosticadas imediatamente. Já uma dormência que começou há vários meses ou anos, talvez seja mais benigna, e pode ser avaliada de forma mais tranquila. Uma dormência em ambas as pernas que começou há algumas horas pode ser uma doença da medula, especialmente se vier com fraqueza de ambas as pernas e alteração da bexiga ou do reto (incontinência ou retenção de urina ou fezes). Ou pode ser uma doença das raízes dos nervos, a famosa síndrome de Guillain-Barré. Estes casos também devem ser avaliados de forma urgente. 

Algo também bastante pertinente. Evite sempre falar que o sintoma começou há algum tempo, ou há muito tempo, ou que "sempre tive esse sintoma". Isso não informa nada ao médico. Você deve ser preciso na resposta: O sintoma começou há 2 horas, há 1 semana, há 2 meses, há 4 anos. Mesmo que seja uma aproximação. 

Também é interessante saber se a dormência é contínua ou vai e volta. Se ela vai e volta, o que causa a dormência? E o que melhora? Posições específicas dos braços, pernas, situações como estresse, ansiedade, causam a dormência? Ou não há nada a ver? Há hora para a dormência vir? È mais comum em que horário do dia? O que você está fazendo quando a dormência aparece? Há relação com algo que come, ou algum medicamento que toma?

3. Há sintomas associados?

A dormência vem sozinha? O que mais veio ou vem com ela? Fraqueza existe? Se sim, onde e há quanto tempo? Quem começou primeiro, a dormência ou a fraqueza? Da mesma forma que a fraqueza, observe outros sintomas como desequilíbrio, perda de sensibilidade, incoordenação de braços ou pernas, perda de visão, dor de cabeça, dor em algum lugar do corpo, dificuldade de urinar ou urina saindo na roupa. 

4. Doenças existentes em si mesmo e nos seus familiares, e medicamentos que usa.

Essas informações são de suma importância, pois podem ajudar a determinar a causa da dormência. Uma pessoa que começou uma dormência de um lado do corpo há 1 hora, e que tem pressão alta e diabetes não controlados, provavelmente está tendo um derrame. Da mesma forma, há medicações que podem causar dormência. Todos os remédios que você usa devem ser conhecidos pelo médico, com dosagem e horário de uso, e há quanto tempo você usa cada um. Além disso, o médico deve saber de todas as doenças que você tem, se as trata e como, e das doenças mais comuns na sua família. Muitas doenças familiares indicam um componente genético, e você pode ter herdado este componente genético. Logo, é importante saber as doenças mais comuns em sua família. 

Por enquanto é só. Voltaremos com mais dicas para uma boa consulta médica.