O cérebro e comportamentos perigosos

Artigo publicado no site Science Daily e traduzido livremente para o blog Neuroinformação

Estudos de imagem cerebral demonstram diferenças em adolescentes que gostam de correr riscos

De acordo com o Centro de Controle de Doenças dos EUA (CDC), lesões não intencionais (sem o desejo de que ocorram) são a causa maior de morte entre adolescentes americanos. Comparadas com as duas maiores causas de mortes para todas as pessoas nos EUA, infarto do miocárdio e câncer, entre os adolescentes há um evidente padrão de erro nas tomadas de decisão em situações de perigo. 

Nova pesquisa do Center for Brain Health, em Dallas, no Texas, EUA, investigando as diferenças cerebrais associadas com os adolescentes que gostam de correr riscos, descobriu conexões entre certas áreas cerebrais que são amplificadas neste grupo de adolescentes.

De acordo com os autores, há uma malha de regulação empocional que governa nossas emoções e influencia a nossa tomada de decisões. Comportamento antissocial ou de risco pode estar associado a um desequilíbrio nessa malha.

O estudo foi publicado esse ano, em 30 de junho na revista médica Psychiatry Research: Neuroimaging (original), e estudou 36 adolescentes entre 12 e 17 anos de idade; dezoito deles gostavam de correr riscos. Os participantes foram questionados sobre uso de drogas, abuso de álcool, promiscuidade sexual, e violência física. Todos foram submetidos a um exame de ressonância magnética funcional (fMRI) de crãnio para examinar a comunicação entre as regiões cerebrais associadas à malha de regulação emocional. O mais interessante é que o grupo de adolescentes com comportamentos de risco tinham uma renda bem menor que o grupo sem este comportamento. 

O estudo demonstrou que os adolescentes de risco exibiam hiperconectividade entre a amígdala (veja abaixo uma ilustração destas estruturas cerebrais), uma estrutura que está contida no sistema límbico e que controla, entre outras coisas, o prazer, o medo e a reatividade emocional, e áreas específicas do córtex pré-frontal, que se responsabiliza por nosso comportamentom, regulação emocional e pensamento crítico. Também havia aumento da conexão entre áreas deste córtex pré-frontal e o núcleo accubens, localizado na base do cérebro e sendo um centro de recompensa relacionado com vício a drogas e álcool.

Ou seja, uma área relacionada com o medo (pessoas que gostam de correr riscos, em geral, não têm medo das cosnequências), que se correlaciona intensamente com uma área responsável pelo controle das emoções e pelo pensamento crítico (essa relação existe, mas nestes adolescentes essa relação é mais intensa, e pode inferir controle da amígdala sobre o córtex pré-frontal, e não o contrário) e com uma área de recompensa (implicando prazer nas atividades de risco). 

Esse estudo pode ser útil no futuro, após mais pesquisas, para identificar adolescentes em riscos de comportamentos patológicos e perigosos, segundo os autores. No entanto, nenhum dos adolescentes do grupo de comportamento de risco tinha critérios para desordens comportamentais ou de abuso de substâncias.

Ou seja, mais um estudo que demonstra que nossas emoções e comportamentos são controlados por estruturas físicas cerebrais e substâncias. Mas mais que isso, é um estudo que abre uma porta para entender melhor estes adolescentes, estudá-los, e tentar, no futuro, conseguir um meio mais adequado de controlar e regular suas emoções e seus comportamentos, por vezes perigosos. 

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Angiíte Primária do Sistema Nervoso Central

Angiíte é um termo que significa inflamação (itis) dos vasos (angios). Outro termo para isso é vasculite, significando literalmente inflamação vascular. A angiíte primária do SNC é um termo utilizado para designar uma vasculite própria, primária, do sistema nervoso central (cérebro, tronco cerebral, medula e meiniges), sem quaisquer manifestações fora do sistema nervoso, ou seja, sem sintomas ou sinais de outras partes do corpo, e com exames de inflamação colhidos do sangue todos negativos. A partir de agora, referiremo-nos à esta angiíte como APCNS.

Há várias formas de vasculites secundárias, ou seja, causadas por outras doenças e que podem ter manifestações cerebrais, sendo estas muito mais comuns que a  APCNS, como vasculites, tais como a síndrome de Sjögren, o Lúpus Eritematoso Sistêmico, a granulomatose de Wegener, a doença de Behçet; drogas como a cocaína e as anfetaminas; infecções como  meningites, vírus varicella-zoster; linfomas, leucemias, e a sarcoidose. 

 A APCNS foi descrita pela primeira vez em 1922, mas somente a partir de 1954 que a doença começou a ser melhor estudada. Ou seja, é uma doença de descrição muito recente. Até 1983, não havia tratamento. Após as várias descrições de casos, a APCNS começou a ser diagnosticada com mais frequência e se tornar mais comum. O próprio nome "Angiíte Primária do Sistema Nervoso Central" só começou a ser usado em 1988.

A APCNS é uma inflamação que pode produzir praticamente qualquer sintoma neurológico dependendo da área cerebral afetada. Dores de cabeça, confusão mental, fraqueza de um lado do corpo (hemiparesia) são os sintomas mais comuns (ou seja, simulam um derrame). A dor de cabeça pode ser leve a moderada. Derrames múltiplos, quadro de esquecimentos progressivos com confusão mental, problemas de movimento como coreias, dores, crises epilépticas e desequilíbrio podem ocorrer. Os pacientes não apresentam, como em outras vasculites, febre, lesões de pele ou perda de peso. Há várias outras manifestações da doença, no entanto.

Alguns pacientes podem ter sintomas semelhantes aos de tumores cerebrais, esclerose múltipla, encefalites (inflamações do cérebro), meningites crônicas, doenças da medula, e mesmo sangramento cerebral. Pode haver lesão isolada da medula espinhal em 14% dos casos.

Ou seja, a APCNS é uma doença incomum e bastante difícil de diagnosticar, pois pode simular várias doenças neurológicas. 

Sua causa é desconhecida, e a doença comete 1 a 2 pessoas por 1 milhão (ou seja, muito rara). A doença já foi descrita na Europa, EUA, Austrália, Nova Zelândia. Há menos casos registrados na Ásia, África e América do Sul. A maior parte das pessoas acometidas está entre 30 e 50 anos de idade, com média de 43 a 50 anos. Mas idades tão precoces quanto 3 anos e tão adiantadas como 71 anos já foram descritas. 

Não há prevenção da doença. 

O diagnóstico depende da suspeita do médico, pois este que irá sugerir e perseguir o diagnóstico. Exames de sangue estão geralmente normais, o que auxilia em descartar doenças sistêmicas. O exame do líquor demonstra inflamação. A ressonância magnética do crânio podem detectar lesões isquêmicas (derrames) em mais de 70% dos casos, e caso a ressonância venha normal, o diagnóstico de APCNS se torna improvável. Mas as alterações podem ser muito inespecíficas. Exames de angiografia por ressonância ou cateterismo cerebral (estudos de vasos cerebrais) podem auxiliar no diagnóstico, mas da mesma forma, os achados podem ser inespecíficos, ou seja, podem ocorrer em várias doenças, e não somente na APCNS. Os estudos de vasos podem ser normais em 40% dos pacientes.

O exame melhor no diagnóstico, no entanto, é a biopsia, ou seja, o exame de uma amostra das meninges ou do cérebro do paciente obtidos em cirurgia. Mas da mesma forma, nem sempre a biopsia consegue dar o diagnóstico correto pois ela pode ser feita em uma área não afetada. Por isso, geralmente o neurocirurgião deve retirar material de área que demonstra estar afetada pela ressonância. A biopsia somente deve ser feita por médicos experientes, e deve ser indicada para ser feita.

Um exame oftalmológico à procura de alterações nos vasos do olho pode ajudar em alguns casos. 

O tratamento depende do médico que assiste o paciente, mas pode ser feito com o uso de esteroides e medicações usadas para controlar o sistema imunológico. 

Tremor essencial - Novas pespectivas, conforme solicitação

Já falamos sobre o tremor essencial em outra postagem. 

O tremor essencial (TE) é uma síndrome onde o tremor de mãos, e ocasionalmente de queixo e raramente de membros inferiores, é predominante, ou seja, não há outros sinais neurológicos além do tremor. Muita gente confunde TE com doença de Parkinson (DP), mas há muitas diferenças entre as duas doenças. O nome da doença é tremor essencial por que só há o tremor, e mais nada. 

A diferença mais importante é a evolução. O TE não evolui, apesar de poder piorar com o passar dos anos, ficar mais intenso, mas é só isso. Não aparecem mais sinais nem sintomas de outra doença neurológica. Já a DP evolui com o passar do tempo, e o tremor divide espaço com a lentidão (bradicinesia), rigidez das articulações, e mais tarde na doença dificuldade para andar e desequilíbrio. Ou seja, na DP há mais sinais e sintomas de outras áreas neurológicas, algo que não ocorre no TE.

O nome Tremor Essencial para definir uma síndrome de tremor praticamente puro foi criado em 1874, pelo médico italiano Pietro Burresi (Veja abaixo o original do artigo publicado pelo mesmo):

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O TE em geral afeta os membros superiores (em 95% dos pacientes). Em 34% há acometimento da cabeça (tremor da cabeça), 7% há tremor da boca/mandíbula, 12% apresentam tremor da voz (isso mesmo, a voz sai tremida, o que pode ser testado pedindo-e ao paciente que solte um aaaaaaaah ou um eeeeeeeeh bem longo), e 30% têm tremor das pernas.

O tremor costuma ser de ação (quando o paciente vai levar um copo ou um talher à boca, vai escrever ou vai levar o dedo ao nariz) e postural (quando o paciente eleva os braços e os mantêm estendidos em frente ao corpo). Não hpq quaisquer outros sinais neurológicos além do tremor, e a presença de outros sinais, como desequilíbrio, lentidão, quedas, dificuldade com o olhar, visão dupla, ou qualquer outro sinal diferente deve levar o médico a suspeitar de outra doença que não TE.

O tremor pode ser assimétrico, ou seja, um lado treme mais que o outro, mas praticamente todos os pacientes têm tremor dos dois lados do corpo, e quando o tremor é de um lado só o especialista geralmente desconfia do diagnóstico de TE. 

O tremor começa sem causa aparente (não há susto, trauma, queda, batida na cabeça, ou qualquer outra coisa que comece o tremor). Não há dia nem hora para ele começar. Mas o tremor pode piorar com nervosismo, ansiedade, falta de sono, uso de estimulantes como café, guaraná, energéticos, uso de algumas medicações como as usadas nas crises de bronquite (salbutamol ou brometo de ipratrópio usados nas inalações), uso de drogas como cocaína. O hipertireoidismo (aumento da função da tireoide, o contrário do hipotireoidismo) pode causar um tremor que parece com o tremor essencial, mas vem acompanhado de emagrecimento, taquicardia (batedeira no peito) e pressão alta, além de olhos esbugalhados em alguns pacientes e sudorese. 

O diagnóstico necessita de um neurologista especialista que tenha bastante vivência e experiência com várias causas de tremor. Somente conhecendo as várias causas de tremor, pode-se diagnosticar com segurança o TE.

A causa do TE é desconhecida. Há causas genéticas (pois 50% das pessoas que apresentam TE possuem vários familiares com a mesma condição, como irmãos, pai/mãe, tios e tias), que interagem com causas ambientais (não sabemos quais fatores do ambiente poderiam se juntar às causas genéticas para produzir o TE). 

Não se sabe ao certo qual o risco de um paciente com TE vir a desenvolver DP (uma pergunta que muitos pacientes e familiares de pacientes fazem). Aparentemente, os riscos são baixos, pois as duas doenças são diferentes entre si. Como são duas doenças muito comuns (o TE é uma das desordens de movimento mais comuns do mundo, e a DP é a segunda doença neurodegenrativa mais comum em pacientes acima de 65 anos, uma idade onde o TE é mais evidente), não dá para afirmar ao certo, mesmo com vários estudos, que há uma relação entre as duas doenças.

O tremor pode começar em qualquer idade, e sua prevalência (frequência da doença em uma população) aumenta com a idade. Geralmente a doença é mais comum após os 40 anos de idade. Cerca de 5 a 15% dos casos aparecem na infância, e os casos que começam antes dos 20 anos em geral são genéticos. 

De acordo com vários estudos internacionais, mais de 70% dos casos de TE não são diagnosticados por médicos (imagine aqui no Brasil esses números).

Não há métodos de prevenção da doença. O diagnóstico é clínico, ou seja, se baseia na história e no exame neurológico compatíveis com TE. Tomografia, ressonância de crânio e exames de sangue são todos normais no TE.

A eletroneuromiografia pode auxiliar na identificação de um tremor de 6 a 12 oscilações por segundo (Hertz ou Hz), o que não dá o diagnóstico, mas no quadro clínico compatível ajuda o médico a decidir sobre o diagnóstico. 

O tratamento se baseia no uso de medicações que possam controlar o tremor, pois não há cura para ele. Entre as medicações, temos o propranolol (que apesar de ser usado para controle de arritmias e pressão alta, ajuda a controlar o tremor), primidona e topiramato, Outras medicações como a gabapentina e o alprazolam podem ser usados.

Essas medicações somente devem ser usadas com perscrição médica! Nunca se automedique, e nunca use o blog como forma de diagnóstico ou de tratamento dos seus sintomas.

Há efeitos colaterais com cada uma dessas medicações que podem ser sérios, e devem ser revistos por um médico competente antes de serem prescritas. 

Entre outras formas de tratamento para formas mais graves de TE, há mesmo cirurgias de lesão de uma estrutura chamada de tálamo, e a colocaçãod e marcapasso cerebral (o famoso DBS ou estimulação cerebral profunda) em casos selecionados. 

Pequeno dicionário de termos médicos - Romboencefalite

Encefalite, como já visto em posts anteriores deste blog, é uma inflamação do encéfalo, ou seja, do conjunto cérebro + cerebelo + tronco cerebral. Já romboencefalite é a inflamação exclusivamente do tronco cerebral.

O tronco cerebral é um conjunto de três estruturas (mesencéfalo, ponte e bulbo) que conectam o cérebro à medula, e de lá ao ambiente através dos nervos e músculos.

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O tronco cerebral é o conjunto pintado em verde + azul acinzentado + laranja.

A romboencefalite é justamente a inflamação desta parte do encéfalo, e não é uma doença, mas uma síndrome, de múltiplas causas. Várias são as doenças que podem causar uma romboencefalite.

As mais comuns são infecções virais (principalmente pelos vírus do grupo herpes), uma bactéria conhecida como Listeria monbocytogenes (que pode causar romboencefalites graves, principalmente em crianças e pessoas idosas), tuberculose, criptococose, doenças reumatológicas, manifestações de várias formas de câncer, e outras doenças. 

O diagnóstico depende de exames, como tomografia, ressonância magnética, exame de líquor, exames de sangue e outros exames. Já o tratamento depende da causa. 

A formação reticular ativadora ascendente

O encéfalo (conjunto do cérebro e das estruturas dentro do crânio que se ligam a ele) é um órgão bastante complexo, como já visto em vários posts deste blog. E não é somente o pensamento que o cérebro produz, mas todas as formas de sensações e movimentos são moduladas e filtradas no cérebro, para que possamos realizar nossas ações sempre de forma harmônica e correta.

Há várias estruturas dentro do encéfalo, e o cérebro é somente uma delas. Entre as outras, temos o cerebelo e o tronco cerebral. O tronco cerebral é um tubo formado por três partes (mesencéfalo, ponte e bulbo) que conecta o cérebro à medula espinhal e ao cerebelo.

Veja abaixo a figura do cérebro, cerebelo e tronco cerebral:

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Muito bem. O tronco cerebral é formado por vários conjuntos de neurônios e seus axônios, formando fibras que se conectam a outras fibras próximas e distantes, e axônios mais longos que vão para o cérebro, medula e cerebelo. Dentro do tronco cerebral, há dezenas de núcleos diferentes, todos apertados em um tubo estreito. Sua importância está no fato de o tronco ter os núcleos responsáveis pela movimentação dos olhos, pela movimentação da face, pela movimentação da língua, ombros e pescoço, pela sensibilidade da face, pela capacidade de falar e engolir, pela capacidade de respirar, andar, manter o equilíbrio, e mais importante ainda, pela consciência. 

Sim, a consciência é produto do córtex cerebral, mas este precisa ser ativado para funcionar, e a ativação provem de núcleos dentro do tronco cerebral, que perfazem o que chamamos de formação reticular ativadora ascendente (ou FRAA). 

Sem essa ligação entre o córtex cerebral e o tronco, não conseguiremos permanecer acordados. Por isso que uma lesão extensa do tronco cerebral, como por exemplo por um derrame, pode levar o paciente ao coma. 

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Essa FRAA começa mais ou menos na transição entre o bulbo e a ponte, e sobe até o cérebro, como pode ser visto acima. Lesões da ponte, do mesencéfalo logo acima, ou do tálamo, que já fica dentro do cérebro, podem levar ao coma.

A FRAA relaciona-se com um mecanismo que existe dentro do tronco, também, e que é responsável pelo sono. Isso mesmo, o sono começa no tronco cerebral e se espalha para o córtex como uma onda de inativação cortical. O sono pode ser iniciado em núcleos na ponte e no bulbo, relacionados à FRAA. 

Então, descobrimos que há um conjunto de neurônios que modula nosso sono e nosso despertar, encontrando-se dentro de uma estrutura importante do cérebro chamada de tronco cerebral.

O tratamento da doença de Parkinson - mais informações

Estas informações não devem ser usadas para automedicação. São simplesmente para informação do paciente leigo. Caso haja dúvidas quanto ao tratamento da doença de Parkinson, ou caso você esteja desenvolvendo sintomas compatíveis com a doença, diagnóstico que somente um neurologista experiente pode fazer, não se automedique, e procure um neurologista o quanto antes.

Sobre a doença de Parkinson (DP), a segunda doença neurodegenerativa mais comum do mundo (perdendo somente para a doença de Alzheimer), há vários tratamentos disponíveis para esta condição.

A DP inicia-se de forma lenta, geralmente como uma fadiga mais intensa para as atividades do dia-a-dia, ou um tremor de repouso que se inicia primeiro de um lado, ou no braço ou na perna, e acaba por se espalhar para o outro lado, ou uma lentidão e/ou rigidez de um lado do corpo que, da mesma forma, acaba por se espalhar para o outro lado ao longo dos meses ou anos.

Aliás, o acometimento de ambos os lados do corpo é algo esperado para a doença, o que deixa o paciente ansioso achando que a doença está evoluindo. Mas se a doença não acometer o outro lado e acabar ficando restrita a um lado só, há risco de estarmos diante de outras doenças que parecem DP mas não o são, e que podem não ter o mesmo tratamento que a DP tem, que aliás é muito bom e mantém a maior parte dos pacientes bem por muitos anos.

Problemas de marcha e de equilíbrio são comuns após vários anos de doença, e por isso mesmo, a prevenção destes sintomas deve começar desde o primeiro diagnóstico, o que é feito com o uso de fisioterapia especializada. Há vários estudos demonstrando benefícios nesta conduta (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=parkinson+disease+physiotherapy). 

Em termos de medicações, há várias delas, e o tratamento da doença, mais do que uma receita de bolo, é uma arte que depende não somente do conhecimento técnico do médico, mas de sua experiência com pacientes portadores desta doença. 

A medicação mais usada é, sem dúvida, a levodopa, uma substância que é convertida no cérebro no neurotransmissor mais importante em falta na doença, a dopamina. Há várias formulações de levodopa disponíveis no mercado, e a experiência do médico aliada ao seu conhecimento clínico e científico ditam a melhor conduta.

Outras medicações como os agonistas dopaminérgicos, classe de medicações que agem nos receptores para a dopamina, estimulando-os sem serem verdadeiramente a dopamina, podem ser usados em combinação com  a levodopa e outras medicações, mas há indicações precisas pra o seu uso, e há também efeitos colaterais que, se aparecerem, devem ser discutidos imediatemente com o médico que prescreveu a medicação.

Outras medicações como a amatadina e o entacapone podem ser usados como auxílio para sintomas específicos, ou na dependência da indicação pelo médico que assiste o paciente.

A selegilina e a rasagilina são medicações que agem aumentando os níveis de dopamina nas sinapses cerebrais, e pelos seus efeitos colaterais e indicações precisas, devem ser usados somente por indicação médica especializada.

Ou seja, o tratamento da DP não é padronizado, uma receita para todos os pacientes, e depende da idade de início da doença, evolução da mesma, tipo de doença (sim, há vários "tipos" de doença de Parkinson), doenças que o paciente pode já apresentar (as comorbidades), efeitos colaterais potenciais com cada medicação e experiência/conhecimento médico especializado.

E há adjuntos ao tratamento clínico medicamentoso, como a fisioterapia, a terapia com fonoaudiologia e outras técnicas que podem auxiliar o paciente, e seus familiares, a viver com mais qualidade de vida e felicidade.

Quedas no idoso - o que o leigo precisa saber para contar ao médico

Quedas em pacientes idosos são frequentes. Muitos pacientes caem por conta de escorregões, e algumas vezes não sabemos nos lembrar da causa exata da queda.

O que é importante reportar ao médico na hora de uma consulta por conta de uma queda em um paciente idoso (o que vale mesmo para pacientes jovens), para que o médico consiga dar o diagnóstico da causa da queda?

1. Alguém viu a queda? Se sim, leve essa pessoa na consulta, ou converse com ela sobre como foi a queda (o que o paciente estava fazendo, por onde estava andando, se foi ao se levantar, se o paciente escorregou ou tropeçou em algo, se o paciente levantou-se rapidamente, se essa pessoa observou alguma postura diferente, abalos musculares ou palidez da pele com frio de extremidades).

2. O que o paciente sentiu antes da queda? O paciente pode não ser capaz de lembrar, ou pode não conseguir expressar os sintomas que teve. Mas é importante saber se o paciente sentiu mal estar, tontura (sugestivas de queda de pressão), dormência, fraqueza de algum lado, dor de cabeça (sugestivos de derrame ou sangramento cerebral), cansaço, taquicardia, falta de ar, sensação de cabeça vazia (também sugestivos de queda de pressão ou arritmia cardíaca), perda visual (que pode sugerir várias coisas, ma stambém queda de pressão), sensação de queimação ou algo subindo pela boca do estômago (que pode sugerir crise epiléptica).

3. Houve perda de consciência? Isso é muito importante, pois queda com o paciente acordado fala contra desmaios ou crises epilépticas generalizadas. Fora que perda súbita de circulação cerebral pode levar a quedas com manutenção do nível de consciência (drop attacks, típicos de estreitamentos graves de vasos cerebrais).

Nos próximos ítens, vamos considerar que o paciente teve uma queda com perda de consciência.

4. Houve perda de consciência! Ok, então, podemos ter um desmaio por queda de pressão, arritmia cardíaca ou mesmo uma crise epiléptica. O diagnóstico diferencial entre essas condições passa por:

5. Houve alteração da cor e da temperatura da pele? Queda de pressão e arritmias (que produzem desmaio que chamamos de síncopes - http://neuroinformacao.blogspot.com.br/2011/05/sincope-ou-desmaio.html) produzem palidez e frio de extremidades. O paciente pode não sentir nada antes, ou sente frio, formigamento difuso no corpo, náuseas, sensação de cabeça vazia, mal estar, pode ter taquicardia, e cai. Já as crises epilépticas, em geral, deixam o paciente com lábios e dedos roxos (cianose) por conta da parada da respiração.

6. Houve mordedura de língua? Se o paciente que desmaiou mordeu a língua no episódio, o médico pode pesquisar onde foi a mordedura, pois a localização da lesão na língua pode se relacionar à causa do desmaio. Mordeduras na parte lateral da língua são 100% específicas de crises epilépticas (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7487261), enquanto que mordeduras na ponta da língua podem ser por síncopes.

7. Houve liberação de urina e o paciente espumou pela boca? Esses dois sintomas não sugerem muita coisa, pois pacientes que desmaiam pode urinar na roupa se estiverem com a bexiga cheia, e pacientes com a bexiga vazia que têm crise epiléptica podem não urinar na roupa. A famosa "baba" pode ocorrer com ambos os eventos, mas são mais comuns, mas não ocorrem sempre, nas crises epilépticas.

8. O paciente "se bateu"? Abalos musculares difusos durante desmaios são extremamente típicos de crises epilépticas, mas algumas formas de síncopes, especialmente se forem acompanhados de diminuição de fluxo sanguíneo cerebral, como em idosos, podem apresentar alguns abalos, ao que chamamos de síncope convulsiva.

9. O desmaio demorou muito ou foi "rapidinho"? Desmaios em que o paciente cai e logo levanta, especialmente se forem acompanhados de palidez e frio, falam a favor de síncopes. Uma crise epiléptica pode ser muito prolongada (1 minuto ou mais), mas pode ser rápida, durando alguns segundos.

10.  O paciente acordou logo após, ou demorou para acordar? O paciente ficou confuso após o episódio? Caso o desmaio tenha sido breve, e o paciente logo acordou sabendo onde estava, o que estava fazendo, e quem são os que o rodeiam, a chance de uma síncope, ou seja, um desmaio por queda de pressão ou arritmia, é maior. Na maior parte das crises epilépticas que cursam com perda de consciência, as famosas crises generalizadas, o paciente demora um pouco para voltar a si, e se acorda logo, pode não reconhecer familiares, ficar agressivo, ou mesmo não acordar completamente e permanecer confuso por minutos a horas. Há relatos de pacientes que permaneceram em um estado crepuscular (ou seja, em confusão) por muitas horas. Esse fenômeno de confusão após o evento (ou icto), ou seja, confusão pós-ictal, é muito sugestivo de crise epiléptica generalizada.

E por último:

11. Houve trauma craniano? É muito importante saber disso, e reconhecer, pois ou o idoso feriu a cabeça e precisará de sutura da área ferida, e/ou o médico precisará saber disso para solicitar algum exame que determine se houve sangramento ou lesão dentro da cabeça, ao redor ou dentro do cérebro.

Espremer espinha pode causar algum problema neurológico?

Se você tem espinhas no rosto, e insiste em espremê-las, vamos contar-lhe uma história.

Espinhas faciais localizam-se em várias partes do rosto, e muitas acabam por localizar-se próximas ao nariz, por onde passam veias faciais que drenam para veias que ficam ao redor dos olhos, as veias oftálmicas, que em última análise drenam para o famoso seio cavernoso, um conjunto de veias que drena muito do sangue da face e da cabeça.

Observe abaixo:

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Acima você vê um desenho das veias faciais drenando para as veias oftálmicas, que acabam no seio cavernoso. Olhe abaixo o que é o seio cavernoso:

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O seio cavernoso é essa malha de veias (em azul - não que as veias sejam azuis, mas essa cor é a utilizada mundialmente para a caracterização das veias) localizada na base do crânio, atrás do olho. Por dentro dele, passam diverasa estruturas importantes, como os nervos que movimentam os olhos e a artéria carótida interna, que vai irrigar praticamente todo o cérebro.

Pois bem, infecções na pele drenada por essas veias faciais podem, raramente, fazer com que alguma quantidade de pus acabe caindo dentro desse sistema de veias, que acaba indo para o seio cavernoso, produzindo algo que chamamos de trombose do seio cavernoso, uma condição grave, em que há infllamação e obstrução dos vasos dentro do seio cavernoso, com consequências graves, como dor, inchaço do olho e mesmo perda da visão. 

O livro Neuroanatomical Basis of Clinical Neurology, de Orhan E. Arslan, comenta que infecções como acne infectada em uma região triangular ao redor do nariz (veja abaixo) podem produzir trombose do seio cavernoso. Claro que isso é raro, pois raramente vemos essa doença, e muitas pessoas apresentam acnes na face, por vezes graves (leia aqui, em inglês). 

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Há um único caso relatado na literatura, de 2008, de trombose de veias cerebrais em uma adolescente com acne na ponta do nariz (leia aqui, em inglês).

O risco de infecções do seio cavernoso com acnes faciais foi descrito pela primeira vez em 1852 (link). Maes, em 1937, sugeriu em um artigo que 61% dos casos de trombose do seio cavernoso eram devidos a infecções da porção superior da face (link). Clarom que há quase 80 anos, pouco ainda se sabia a respeito de causas de doenças. A trombose do seio cavernoso é mais comums com outras infecções, como infecções dentárias, como abscessos, e sinusites severas e não tratadas. 

Ou seja, o risco de trombose do seio cavernoso ou qualquer outra complicação neurológica grave com acnes faciais é raro. No entanto, não custa prevenir, para evitar que algo raro, de repente, aconteça com a gente. Se você tem acnes, ao invés de espremê-las, vá ao dermatologista e trate-as. É melhor, mais seguro e bem mais estético para você.

O que seria de você sem o labirinto?

Inicialmente, o que é o labirinto? Há um post no blog sobre isso aqui. Mas vamos fazer uma breve revisão.

Olhe atentamente as figuras abaixo:

http://www.earsite.com/sites/default/files/userfiles/images/general-anatomy/ga1--temporal-bone-anatomy.jpg

http://apbrwww5.apsu.edu/thompsonj/Anatomy%20&%20Physiology/2010/2010%20Exam%20Reviews/Exam%204%20Review/15-27_Labyrinth.JPG

Na figura de cima, vemos o ouvido, e dentro dele as estruturas que controlam o equilíbrio (o labirinto e os órgãos otolíticos) e a audição (cóclea). Os ossículos (estribo, bigorna e martelo) funcionam com meio de transferir a energia do som que se choca contra o tímpano (eardrum) para o ouvido interno.

Já na figura de baixo, vemos em mais detalhe estes órgãos. O labirinto com seus canais anterior, posterior e lateral, os órgãos otolíticos (sáculo e utrículo) e a cóclea. Estes órgãos são minúsculos, seu conjunto sendo um pouco maior que a unha do seu dedão da mão. 

E são estes minúsculos conjuntos de ossos e membranas que controlam nosso equilíbrio e nossa audição.

Imagine que você está correndo na rua, exercitando-se, e vê uma placa na sua frente. Você consegue ler o que está escrito na placa sem parar de correr? Se sim, seu labirinto funciona muito bem. Há pessoas que não conseguem, ou por que sentem enjôo e tontura (ou seja, o conjunto labirinto-cérebro não está adaptado para fixar coisas em movimento), ou você tem doença dos dois labirintos, o que ocasiona perda da capacidade de focalizar coisas em movimento.

Se seu labirinto não funcionasse dos dois lados, seria isso que você veria se estivesse correndo:

Otoneurologia Atual - Zuma e Maia et al, 2014

Estranho não?? Isso ocorreria porque você perderia a capacidade de fixar a imagem na retina enquanto sua cabeça pula, literalmente, para cima e para baixo enquanto você corre ou anda. Quem faz isso, corrige distorções de movimento de forma tão rápida, é o labirinto. 

Olhe para a tela do computador, e fixando em um ponto dela vire só sua cabeça, ora para um lado, e depois para outro. A tela se move? O labirinto possui uma velocidade de resposta a estímulos visuais muito rápida, mais rápida do que o próprio sinal visual (o labirinto demora 15 milissegundos ou ms, ou seja, 15/1000 segundos, para responder a uma modificação de posição da cabeça, enquanto as vias visuais demoram 70 ms). 

Mas voltando ao nosso experimento, quando você vira a cabeça, a tela se move? Se não, é porque seu labirinto mantém a imagem fixa para que você não a perca. E isso ocorre dos dois lados. E isso é normal. Isso ocorre também ao abaixar ou levantar a cabeça com os olhos fixos em algo. Isso é necessário para que saibamos o que está ocorrendo sem desviar a atenção do ambiente, e também como forma de proteção contra estímulos agressivos externos (se fossemos homens da caverna caçando presas e fugindo de tigres dentes-de-sabre (fale esse nome rápido, sem respirar, três vezes!!)). Nesse experimento, nosso cérebro participa também, pois duas áreas cerebrais, uma área frontal e outra parietal, participam do controle do labirinto e dos movimentos lentos da cabeça. 

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Voltaremos a falar mais sobre isso em outros posts. 

O hipocampo e a atividade aeróbica

O hipocampo, biologicamente falando, é um cavalo-marinho ( que, apesar do nome, é um peixe). 

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Bonito, não? Já peguei uns dois desses na mão quando fui a Fernando de Noronha, para desespero do guia (eles estão bem, apesar de mim). Mas continuemos.

No cérebro há também um hipocampo, mas esta é uma estrutura que fica no seu lobo temporal e a principal estrutura relacionada com o armazenamento das memórias. 

Hum? Um cavalo-marinho é o responsável pelas minhas memórias???? Não é bem assim! Observe um hipocampo cerebral.

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Eu sei o que você está pensando! O Dr Flávio tem uma imaginação porreta para dizer que isso aí parece com um hipocampo! Mas não fui eu quem disse isso, eu só propago o conhecimento. Imaginação teve quem achou, pela primeira vez, que isso tinha a forma de um hipocampo. Mas esta estrutura tinha de ter um nome, e ficou hipocampo (em inglês, hyppocampus).

Mas é aqui que as memórias são armazenadas quando chegam ao cérebro. No lobo temporal. E aqui chegamos ao nosso texto.

Notícia tirada do site Medscape News, e traduzida livremenre para o Blog Neuroinformação.

O treino aeróbico aumenta o volume do hipocampo em pacientes com declínio cognitivo leve. 

Nota do Tradutor: Antes de começar, só uma nota explicativa. O declínico cognitivo leve (em inglês, MCI para Mild Cognitive Impairment) é uma condição em que há alteração na memória, ou menos frequentemente em outras áreas da cognição, mas sem causar impacto sobre a vida do indivíduo, ou seja, sem ser demência. Em 5 anos, 50% dos pacientes com MCI evoluirão para demência, na sua maior parte tipo Alzheimer. Mas vamos ao texto.

Mulheres idosas com MCI que se submetem a um programa de atividade física aeróbica por 6 meses têm aumento no volume do hipocampo comparadas a mulheres que fazem somente exercícios de tonificação muscular. Mas este aumento, especialmente do hipocampo do lado esquerdo, conforme visto no estudo em questão não se associou com melhora da performance no testes de memória verbal.

Os achados deste estudo sugerem que a atrofia (diminuição de tamanho) do hipocampo, achado típico da doença de Alzheimer, isolada não explica tudo o que ocorre nessa doença. Também, pode haver um intervalo de tempo entre o aumento do volume do hipocampo e uma modificação na função cognitiva. Ou mesmo, as pessoas que obtiveram melhor aumento do hipocampo foram as que tinham a estrutura mais atrofiada no início do estudo, e com o tempo acabaram igualando-se com outras pessoas no teste de memória verbal, o que poderia explicar a falta de melhora evidente.

Além da atrofia do hipocampo, alterações da substância branca cerebral podem contribuir para a perda de memória e para defeitos de conexão entre o hipocampo e outras áreas do cérebro, e nesse caso, aumentando o volume hipocampal isoladamente não melhoraria a memória.

O artigo foi publicado no British Journal of Sports Medicine (link aqui).

O estudo avaliou 86 mulheres entre 70 e 80 anos de idade com algum problema de memória mas sem demência. Os treinos foram de 60 minutos de duração, duas vezes por semana. 

Foram feitas avaliações da memória com dois testes, um de memória verbal (lembrar o que foi falado ou ouvido antes) e um de memória imediata (lembrar palavras após lê-las 5 vezes e após um teste de distração). 

O hipocampo nos pacientes em exercício aeróbico aumentou 5.4% à esquerda e 2.5% à direita (total de 4%).

A atividade física aumenta os níveis de um fator de crescimento do sistema nervoso, o Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) ou Fator de Crescimento Derivado do Cérebro, com aumento da criação de novos neurônios (neurogênese) no hipocampo e aumento das sinapses, as ligações entre os neurônios.

O que os autores sugerem é que a atividade física, conforme estudos anteriores, pode auxiliar mais quem já possui algum tipo de déficit, comparado com o estudo atual.

Os autores dividiram os pacientes no final em grupos (Hipocampo grande, pobre memória; hipocampo grande, boa memória; hipocampo pequeno, boa memória; e hipocampo pequeno, pobre memória). Talvez o ideal seja verificar nestes pacientes outras variáveis, como qualidade de vida, risco de desenvolver demência no futuro e sobrevida após o estudo.

Mas como sempre, mais estudos são necessário.

Muito bem, o tradutor (eu) sugere que atividades físicas sejam sempre realizadas, mas sempre com apoio médico e do profissional de educação física/fisioterapia, e nunca sem uma avaliação médica prévia, especialmente em indivíduos idosos.

Atividade física e a doença de Alzheimer

Quando seu médico fala para você fazer atividades físicas, especialmente se você tem mais que 60 anos de idade, que cara você faz? Fica alegre e exultante? Faz cara de alegrinho, mas chora por dentro? Faz cara de bravo e sai do consultório batendo porta? Ou não volta mais ao médico?

Pois bem, este post lida justamente com isso, atividades físicas. E ratifica algo que sempre falo nos posts, nas minhas entrevistas na TV, jornais e rádio, e no Facebook.

Notícia tirada do site Medscape News, e traduzido livremente para o Blog Neuroinformação.

Exercícios aeróbicos preservam a congnição em idosos não demenciados

A atividade aeróbica contínua (andar, andar de bicicleta, correr, trotar) tem um efeito proteror sobre o estado cognitivo (mente) e sobre a velocidade psicomotora (pensar e fazer algo voluntariamente) de idosos sem demência. 

Os autores de um novo estudo publicado na 66º Congresso da Academia Americana de Neurologia, que terminou ontem, sugerem atividade de baixo impacto diária em pessoas idosas que sejam capazes de realizá-las (Nota do tradutor: Aqui, deixo claro que há a necessidade de uma avaliação clínica e cardiológica, e muitas vezes ortopédica, antes de realizar qualquer atividade física nesta idade pelos riscos de complicações que podem surgir).

Os autores estudaram 39 idosos, com idade média de 77.94 anos. Vinte e dois fizeram parte do grupo que praticou atividade física, e 17 fizeram parte do grupo controle. O exercício durou pelo menos 15 minutos (pouco tempo, certo?) na forma de bicicleta ergométrica diariamente por 15 meses, com uma média semanal de 134.21 minutos de exercício, ou 18 minutos por dia mais ou menos. Os idosos do grupo controle não realizaram atividades físicas, mas ficaram lendo ou jogando cartas.

Foram realizados três testes de funções mentais cognitivas. O estudo demonstrou que houve uma melhora do estado cognitivo geral dos pacientes que praticaram atividade física. Já o grupo controle piorou (poderia estabilizar o estado cognitivo, mas piorou, o quer dizer mau sinal). 

Já a avaliação picomotora também melhorou significativamente nos pacientes que fizeram atividades físicas. A única função em que não se observou melhora foi no teste de memória e aprendizado. 

Os autores sugerem que a prática de atividades físicas tem efeito neuroprotetor sobre a cognição e velocidade de pensamento em idosos não demenciados. 

Talvez os efeitos da atividade física sobre o cérebro sejam decorrência de seus efeitos benéficos sobre o coração, pelo aumento do fluxo de sangue e oxigênio para o cérebro. Claro que a associação com uma dieta balanceada, atividade mental e social contínua ajuda a melhorar mais ainda a cognição nestes pacientes. E o que importa é que a atividade seja regular, ou seja, diária. 

Mas, como sempre, mais estudos com mais pessoas são necessários. 

A relação inusitada entre Vitamina C e neurologia

Linus Paulling foi um químico americano, ganhador de 2 prêmios Nobel. Ele defendeu o uso da vitamina C como medida para prevenir e tratar doenças, e quase aos 70 anos, em 1970, publicou trabalho em importante revista internacional sobre os seus efeitos na saúde (leia aqui). No entanto, muitas de suas ideias não são levadas a sério até hoje. Bem, até hoje.

A vitamina C, ou ácido ascórbico, é um potente antioxidante, e pode ser utilizado no controle do estresse oxidativo, ou seja, produção de radicais livres e inflamação, que ocorre com muitas doenças crônicas, como a pressão alta. 

Artigo publicado no site da Medscape News e traduzido livremente para o blog Neuroinformação.

Baixas concentrações de Vitamina C ligadas a hemorragia cerebral

Um novo estudo descobriu uma associação entre baixas concentrações de Vitamina C e aumento do risco de derrame hemorrágico (AVC hemorrágico ou AVCH). 

Os pesquisadores descobriram que baixas doses de vitamina C eram mais comuns em pacientes portadores de AVCH do que em pessoas sem doenças (controles). Isso provavelmente deve-se ao fato de a vitamina C estar associada ao controle da pressão arterial e da síntese do colágeno (a proteína estrutural que compõe praticamente todos os tecidos de conexão no corpo, inclusive a parede dos vasos, e se este colágeno for fraco ou mal formado, pode levar a fraqueza da parede dos vasos e sangramentos). 

Ou seja, este estudo servirá como base para outros estudos que testarão a eficácia da  suplementação de vitamina C em prevenir AVCH e diminuir as complicações dos pacientes que apresentam esta condição.

Este estudo foi apresentado no 66º Congresso da Academia Americana de Neurologia, que está terminando este final de semana, na Filadélfia, EUA.

O estudo avaliou 135 participantes, sendo que 41% destes tinham dosagens normais no plasma de vitamina C, e 14% estavam deficientes em vitamina C. A concentração desta vitamina estava significativamente baixa nos 65 pacientes que haviam tido um AVCH espontâneo (ou seja, não causado por ruptura de aneurismas ou de malformações vasculares, e nem por sangramento de tumores cerebrais). 

Claro que os fatores de risco para o AVCH foram pressão alta, uso de álcool e obesidade, além de idade mais avançada no caso de hemorragia na parte mais externa do cérebro (lobar, nos lobos cerebrais). A falta de vitamina C, também, aumenta o risco de aterosclerose e doenças do coração, além de pressão alta.

O estudo sugere mesmo que as pessoas que tinham maiores concentrações de vitamina C ficaram menos tempo em UTI (metade do tempo em relação às pessoas que tinham concentrações baixas de vitamina C), o que pode estar relacionado a complicações por infecções nos pacientes, ou por lesões de pele, como úlceras de pressão e escaras (aquelas feridas que se formam nos pés, bacia e costas quando a pessoa fica muito tempo deitada em uma mesma posição), talvez por conta do déficit de colágeno. 

Claro que mais estudos são necessários para fechar essa conclusão da associação entre vitamina C e AVCH, mas parece que as deficiências de vitamina C devem ser tratadas como se tratam outras deficiência de vitaminas, através da suplementação indicada por médico e do aumento do consumo de vegetais e frutas ricas em vitamina C (leia aqui), o que por si só, em pessoas saudáveis, já é mais do que suficiente. 

Tratamento da sonolência na doença de Parkinson - novas modalidades de terapia

A doença de Parkinson não demonstra somente sintomas motores, como tremores, lentidão e rigidez. Há também sintomas não motores, e entre estes destacamos a sonolência. Pacientes portadores de doença de Parkinson podem apresentar sonolência excessiva durante o dia e insônia à noite. Várias são as modalidades de tratamento, mas recentemente pesquisadores sugeriram uma nova forma, não medicamentoda, de tratamento deste sintoma tão problemático.

Este assunto baseia-se em texto publicado na Medscape Neurology, e foi traduzido livremente para o blog Neuroinformação.

Fototerapia é eficaz para a sonolência diurna em doença de Parkinson

Terapia com luz (fototerapia) é segura e eficaz na melhroa da sonolência diurna em doença de Parkinson, de acordo com um novo estudo.

Os distúrbios do sono na doença de Parkinson estão entre os sintomas não motores mais incapacitantes e mais comuns na doença, afetando cerca de 90% dos pacientes. Os problemas do ciclo sono-vigília (acordar e dormir nas horas certas) têm um impactro significante tanto sobre os pacientes como sobre seus familiares e/ou cuidadores, contribuindo para piora da qualidade de vida, prejuízo do humor, piora da memória e aumento dos riscos de acidentes e mesmo óbitos.

De acordo com o novo estudo, a exposição à luz brilhante associou-se a melhora significativa na sonolência diurna excessiva, persistindo o efeito pelo tempo do estudo (2 semanas) e até 2 semanas após. Aparentemente, de acordo com outros estudos, o uso da luz brilhante associa-se a melhoras na depressão, bradicinesia, rigidez e discinesias causadas pela medicação. 

O tratamento consiste no uso de luz própria, com intensidade calculada e conhecida (5000 lux - lux é uma medida de intensidade de luz por metro quadrado de área). Outros pacientes receberam uma intensidade de luz menor (300 lux). As sessões duraram 1 hora, 2 vezes por dia por 2 semanas. Todos os pacientes estudados mantiveram suas medicações. 

Houve melhora de vários índices de sonolência e depressão no grupo que recebeu a intensidade maior de luz. Alguns pacientes reclarama de cefaleia (dor de cabeça) e coceira nos olhos, mas nada grave. 

Esse estudo é interessante pois demonstra que há outras formas de tratamento da sonolência na doença de Parkinson. Quem é portador da doença, sabe do que eu estou falando. 

Mas são necessários outros estudos para efetivamente utilizarmos a luz em intensidade conhecida como tratamento da sonolência diurna nos pacientes com a doença de Parkinson.

A maconha não é tão benigna assim

Artigo tirado do site Medscape Multispecialty (link) e traduzido livremente para o Blog Neuroinformação

Diferenças estruturais do cérebro em pacientes que usam maconha ocasionalmente

Mesmo o fumo ocasional de marijuana (maconha) parece estar associado a diferenças estruturais significativas em regiões cerebrais relacionadas intimamente a motivação, emoções, e recompensa, em comparação a controles não fumantes. 

Há diferenças dose-dependentes (quanto mais se fuma, maior a diferença) na densidade da substância cinzenta, volume e forma de duas regiões cerebrais envolvidas com uma área do cérebro relacionada a emoções e motivação (o sistema límbico), a amígdala (em amarelo abaixo) e o núcleo accumbens (em vermelho abaixo) em jovens saudáveis fumantes ocasionais de maconha. 

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O estudo foi publicado em 16 de abril na revista Journal of Neuroscience (artigo em inglês, na íntegra).

Os pesquisadores avaliaram a morfologia cerebral usando ressonância magnética de alta resolução em 40 adultos jovens entre 18 e 25 anos de idade. Vinte usavam marijuana e 20 nunca haviam usado a droga. 

Houve anormalidades tanto no volume como na forma e na densidade dos núcleos descritos acima entre os fumantes e os não fumantes. Os achados foram inesperados para os autores (houve alterações significativas no núcleo accumbens, no hipotálamo (leia mais sobre isso aqui) e na amígdala) pois os usuários usavam a droga 1 ou duas vezes na semana somente.

Ou seja, o uso discreto da droga pode alterar a conformação cerebral e pode produzir modificações no comportamento e na função cerebral. Além disso, segundo uma pesquisadora, é possível que estas sejam adaptações cerebrais à exposição à droga, e estas novas conexões podem encorajar o uso contínuo de maconha (ou seja, dependência). 

Também, quanto mais se usa a droga, maiores são as alterações cerebrais, de acordo com o estudo. O núcleo accumbens relaciona-se ao prazer e à recompensa, e estes componentes fazem parte da síndrome de dependência a drogas.

Nota do tradutor: Ou seja, não use drogas, nem maconha!!

Não fique apático

Notícia tirada do site USA Today (link) e traduzida livremente para o Blog Neuroinformação.

Apatia pode sinalizar diminuição da massa cerebral na velhice

Apatia não é a mesma coisa que depressão, apesar de seus sintomas serem parecidos. Enquanto depressão significa problemas de autoestima e tristeza/melancolia com significativos efeitos sobre as atividades de vida diária, a apatia subentende diminuição de esforço, iniciativa, falta de interesse em coisas que antes eram interessantes ao paciente, falta de preocupação com a própria saúde, desinteresse, perda da motivação sem evidência de depressão, prejuízo mental ou alteração da consciência. 

Sabe-se que a apatia acomete cerca de 50 a 90% dos pacientes com doença de Alzheimer e 30 a 50% dos pacientes com doença de Parkinson, podendo ser sinal precoce (anos antes do desenvolvimento da perda de memória da doença de Alzheimer ou dos sintomas motores da doença de Parkinson).

Pessoas que mostram evidência de apatia e diminuição de interesse e emoção à medida que envelhecem podem estar sinalizando diminuição do volume cerebral, ou seja, atrofia cerebral. O estudo, publicado na famosa revista Neurology, sugere que a apatia sem depressão pode ser um indicador de doença cerebral.

O estudo mediu duas partes do cérebro - a substância cinzenta associada com o aprendizado e armazenamento de memórias e a substância branca relacionada a estas funções, o local de comunicação entre as várias áreas cerebrais. Usando medidas de volume cerebral, os pesquisadores estudaram os cérebros de 4354 pessoas entre 70 e 80 anos de idades, e perguntaram a estes pacientes questões para medir o grau de apatia (falta de interesse, falta de emoção, retração social, falta de energia e preferência por ficar em casa).

No estudo, pessoas com dois ou mais sintomas de apatia tinham a substância cinzenta 1.4% menor em termos de volume, e a substância branca 1.6% menor em volume do que pessoas com menos de dois sintomas de apatia. Ou seja, elas estavam dois ou três anos mais velhas em termos cerebrais que pessoas da mesma faixa etária. 

A apatia é mais sutil e complexa que a depressão. Ninguém queixa-se de apatia ao médico. Pacientes apáticos podem não sentir motivação para procurar ajuda, de acordo com o pesquisador. Mas diagnosticar apatia pode ajudar a diagnosticar condições crônicas e degenerativas cerebrais mais precocemente. 

Apesar de não haver como combater o envelhecimento e a diminuição do volume cerebral com o passar da idade, talvez exercícios possam alentecer os efeitos da perda de volume cerebral, conforme outros estudos. Além disso, este estudo atual reforça a necessidade de conhecer e estaf ciente dos sintomas de apatia na terceira idade. 

Mas o estudo não determinou quem vem primeiro, se a apatia é um precursor de doença cerebral, ou se a doença cerebral leva a apatia. Assim, a presença de apatia pode sinalizar uma miríade de condições, inclusive a própria depressão sem doença degenerativa cerebral. Mas não devemos ignorar estes sintomas. 

Nota do tradutor: Este estudo demonstra algo que já sabíamos: que há sintomas que se desenvolvem de forma muito precoce em doenças degenerativas, muitas vezes anos antes que estas doenças apareçam definitavamente, e que o diagnóstico desses sintomas (como a apatia) pode auxiliar a diagnosticar doenças cerebrais precocemente e desenvolver meios de tentar alentecer a evolução, como o exercício mental e atividade física regular, fora hábitos de vida saudáveis.

O cérebro dos artistas

Notícia tirada do site da BBC News (link) e traduzida livremente para o Blog Neuroinformação

Artistas têm cérebros estruturalmente diferentes

Exames cerebrais demonstram que os artistas têm maior quantidade de substância cionzenta em áreas relacionadas a movimentos motores finos e imagem visual. A pesquisa publicada na revista Neuroimage (link original) sugere que o talento artístico pode se inato, ou seja, nascido com a pessoa.

Mas treinamento e crescer em um ambiente propício também desempenham papel crucial nesta habilidade. 

De acordo com os pesquisadores, pessoas que desenham bem realmente parecem ter estruturas mais desenvolvidas em regiões cerebrais que controlam a performance motora fina e a memória dita procedural (implícita, ou seja, a memória motora - como andar, andar de bicicleta, dirigir carro, etc.).

Os pesquisadores estudaram os cérebros de 21 artistas e de 23 não artistas utilizando uma técnica que permite a quantificação do volume de áreas cerebrais, a morfometria por voxel (VBM). Os exames demonstraram que os artistas têm mais substância cinzenta, ou seja, mais neurônios em uma área do cérebro chamada de pré-cúneus no lobo parietal (observe abaixo).

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Na figura acima, uma imagem do cérebro visto por dentro (o lobo frontal está à direita), observa-se o pré-cúneus como a área avemelhada. Esta área está envolvida em várias funções, especialmente em funções relacionadas à criatividade, como a imagem visual - a capacidade de manipular imagens visuais no cérebro (rodar, virar, desmontar uma objeto somente pensando nele), combinar estas imagens e decompô-las mentalmente. 

As pessoas que desenharam melhor tinham quantidade de substâncias branca e cinzenta aumentadas no cerebelo e também na área motora suplementar (observe abaixo), ambas envolvidas com o controle motor fino e performance em ações do dia-a-dia. 

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Nesta figura acima, a área motora suplementar, em roxo, é uma parte do lobo frontal, cuja função enquadra-se nas funções executivas (leia mais sobre isso aqui).

Mas ainda não se sabe o que esse aumento de massa encefálica pode significar. Talvez isso leve a aumento do processamento cerebral nestas áreas. Sabe-se que o treino e a experiência em determinada atividade realmente muda o cérebro, que é extremamente flexível, plástico, em resposta ao treinamento. Além disso, há grandes diferentes entre pessoas que somente agora estão sendo desvendadas, de acordo com os autores. 

Diferente do que se pensava antes, o aumento da massa encefálica ocorreu em ambos os hemisférios, direito e esquerdo. 

Nota do autor: Ou seja, o cérebro, como já se sabe, não é estático, ele muda constantemente a depender do que lemos, fazemos ou vemos/ouvimos. E podemos aumentar uma área cerebral,m desenvolvê-la desde que realizemos as atividades certas, o treino apropriado, no tempo apropriado.