Paralisia cerebral

A paralisia cerebral (PC) é um termo usado para designar um conjunto de doenças que começam na infância, caracterizadas por anormalidades na marcha, na postura de braços, pernas e tronco, e no grau de relaxamento dos membros (tônus muscular), alterações estas que não progridem (ou seja, permanecem as mesmas durante toda a vida do indivíduo), e que são causadas por lesões cerebrais durante a gestação, o parto, ou logo após o parto, enquanto o cérebro está em desenvolvimento.

A PC foi descrita pela primeira vez na década de 60 do século XIX por William John Little, um cirurgião inglês, que descreveu a doença a partir de sua própria incapacidade - ele havia contraído paralisia infantil, tendo desenvolvido atrofia da perna esquerda e pé esquerdo torto, algo que foi corrigido por um cirurgião alemão, Louis Stromeyer, em uma técnica que é utilizada até hoje com alguns avanços no alargamento dos tendões dos pés (tenotomia). A PC, por muito tempo, foi conhecida como doença de Little.

Até Freud, em 1897, deu sugestões em relação às causas da PC, sendo ele o primeiro a sugerir que doenças durante a gestação poderiam causar a síndrome. Ainda em 1987, o pai da Clínica Médica, Sir William Osler, médico canadense, publicou um livro sobre a PC, classificando-a (foi a primeira vez que apareceu uma classificação da doença). Finalmente, a visão de Freud de uma causa bem antes do parto para a maior parte dos casos de PC foi demonstrada em um estudo de 1986. Claro que a anóxia perinatal, ou seja, a falta de oxigênio durante o parto, é ainda uma causa importante de lesão cerebral na criança, ainda hoje em países como o Brasil.

A avaliação clínica atual da PC depende dos achados do exame neurológico e do local dos sintomas e sinais. Saber se a criança tem mais aumento do tônus (dificuldade de relaxar os membros, com braços e/ou pernas tensos e enrijecidos, como na espasticidade), diminuição do tônus (membros molinhos, como na hipotonia), ou movimentos anormais (coreia, balismo, diminuição da velocidade e amplitude dos movimentos) e saber se a doença afeta as pernas, os braços, ambos ou um lado do corpo, auxilia na determinação da causa, e mais ainda, na forma de tratamento médico e de reabilitação.

A espasticidade é a forma clínica mais comum de PC. Espasticidade refere-se a um aumento do tônus, ou seja, uma incapacidade de relaxar um membro ou um lado do corpo, ou os quatro membros, sendo que ele fica duro, tenso, e sempre em uma mesma posição. A espasticidade pode ser vista em qualquer doença que lese o cérebrou ou a medula, como em traumas, derrames, esclerose múltipla, tumores, ou na PC. O paciente com PC e com espasticidade também tem fraqueza dos membros. Assim, temos as paralisias espásticas, ou seja, membros fracos para realizar movimentos voluntários, mas fixos e duros em uma posição.

Quando os sintomas de fraqueza são em ambos os membros dos dois lados, temos as quadriplegias. Se são somente nas pernas, termos a paraplegias. Se são em um lado do corpo, temos as hemiplegias. Nos pacientes com PC, assim, temos as quadriplegias espásticas, as paraplegias espásticas e as hemiplegias espásticas.

A PC pode não vir somente com estes sintomas, mas com um cortejo de outros sinais e sintomas, como problemas ortopédicos, como o pé torto congênito (veja abaixo), crises epilépticas, desordens mentais e de cognição (ou seja, das capacidades de linguagem e raciocínio), e prejuízos da visão ou audição. Além do mais, crianças prematuras têm mais chance de desenvolver estas doenças (isso porque a criança pode nascer prematura por conta da mesma doença que causa a PC). 

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Acima, um exemplo de pé torto congênito.

Várias síndromes genéticas podem aparecer em crianças com PC, especialmente na forma hipotônica, ou seja, na forma em que há diminuição da força e da tensão dos músculos. 

Retardo do início da linguagem, estrabismo, dificuldades de falar ou engolir (disartria e disfagia), crises epilépticas (em geral começando nos primeiros anos de vida), problemas mentais (em metade dos pacientes com PC), dificuldades com visão e audição, retardo no crescimento, doenças respiratórias (que podem ser causadas pelas dificuldades para engolir, causando aspirações de conteúdo do estômago e pneumonias frequentes), refkuxo do estômago, doenças dentárias (de múltiplas causas), deformidades do peito, dificuldade para respirar, disfunção da bexiga (crianças que não conseguem deixar de urinar na cama). 

Em geral, o diagnóstico de PC é feito entre o primeiro e o segundo anos de vida, mas pode ser feito somente mais tarde. Muitas doenças genéticas podem ser incluídas, como já citado acima, nas causas de PC. Exemplos que poderão ser discutidos em posts posteriores são a síndrome de Prader-Willi, a síndrome de Angelman, doenças das mitocôndrias, distrofia miotônica infantil, e outras causas. Além disso, malformações do córtex cerebral (que serão discutidas em posts posteriores) como a lisencefalia, a esquizencefalia, a polimicrogiria, etc... pode causar PC com retardo de desenvolvimento e crises epilépticas. 

Os primeiros sinais de PC podem ser dificuladade de coordenação da cabeça ou tronco (crianças que não sustentam a cabeça ou conseguem ficar sentados após a idade determinada para isso), crianças que permanecem com uma das mãos e/ou braço em contração (fechados) permanentemente, crianças que não conseguem acompanhar os marcos motores (engatinhar, sentar, andar) quando se espera que façam isso, e outros sintomas melhor determinados por um neuropediatra. Há reflexos que existem em crianças de até 8 ou 12 meses de idade, e que vão normalmente desaparecendo aos poucos. Em crianças com PC, estes reflexos ditos primitivos acabam por permanecer, não desaparecendo como deveriam (esses reflexos podem ser discutidos em post posterior, mas para sanar quaisquer dúvidas pessoais, refira-se a um neuropediatra).

Claro que, para podermos apreciar tudo isso, um exame geral deve ser feito pelo neuropediatra. A observação da criança brincando, rolando no chão, tentando se levantar, sentando, tentando ficar em pé, é preciosidade que deve ser sempre investigada pelo médico, pois consegue-se assim observar a criança em seu estado natural, espontâneo, daí conseguindo extrair informações importantes com relação a posturas, déficits motores, tônus muscular e incapacidades. 

Há estudos que demonstram que 70 a 80% dos casos de paralisia cerebral provêm de causas durante a gestação, como malformações, doenças genéticas e alterações de cromossomos da criança (anóxia perinatal sendo responsável por 10% dos casos). As criança prematuras, especialmente as que nascem antes das 26 semanas de gestação, estão em maior risco de desenvolver PC. Outras causas de PC, comuns em países subdesenvolvidos como o nosso, são o que chamamos de TORCH (infecções durante a gestação ou período perinatal por toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus e herpes vírus). Doenças da mãe, como diabetes, hipotireoidismo, epilepsia, podem causar problemas na criança quando não há tratamento adequado destas condições. O uso de álcool ou fumo pela mãe também podem contribuir para o risco de PC na criança. 

Doenças do metabolismo, geralmente doenças genéticas que afetam uma ou mais crianças, podem causar PC. Estas doenças são de dificil diagnóstico, e geralmente devem ser avaliadas por pediatra, neurpediatra ou geneticista conhecedores destas doenças. Muitas delas possuem tratamento através do uso de medicações ou restrições alimentares específicas. Um exemplo clássico, comum e que é diagnosticado pelo teste do pezinho é a fenilcetonúria (leia sobre ela aqui), causada por uma deficiência de uma enzima que metaboliza um aminoácido, a fenilalanina, presente em vários alimentos, como em certos refrigerantes. 

Outras doenças que podem causar PC são derrames que podem acontecer antes ou durante o parto (sim, recém-nascidos ou fetos podem ter derrames, geralmente causados  por traumas, infecções que a mãe pode ter como citomegalovírus e toxoplasmose, durante o parto por traumas do parto ou queda e oxigênio cerebral, doenças genéticas, inflamações vasculares, as vasculites, que podem ocorrer na mãe, prematuridade, etc). 

A PC não é rara, e acomete, nos EUA, 3.6 crianças por 1000 nascidos vivos (ou seja, contando-se somente as crianças que nasceram vivas). Aqui no Brasil este número é maior, por conta de baixas qualidades de infraestrutura e saúde em várias regiões do Brasil. Prematuridade associa-se fortemente a PC (o que não indica que toda criança prematura terá algum problema, mas sim que algum problema pode ter desencadeado a prematuridade). Claro que a melhor infraestrutura de UTI's neonatais favorece um melhor cuidado dessas crianças, além do desenvolvimento científico e do maior conhecimento em saúde neonatal pelos médicos e profissionais de saúde hoje. 

E como revenir a PC? No momento atual, a maior parte dos casos é difícil de prever ou prevenir, e a incidência de PC (ou seja, o número de novos casos em um período de tempo) tem se estabilizado nos últimos 20 anos. Mas há causas preveníveis ou tratáveis:

Vacinações da mãe quando do pré-natal contra doenças que causam PC como rubéola, tratamento das infecções que a mãe possa vir a ter, prevenção de acidentes com a mãe no período pré-natal, e com a criança após o parto, tratamento do hipotireoidismo e do hipertireoidismo na mãe, o uso adequado de iodo pelas mães já nos primeiros meses de gestação (o iodo é elemento necessário para o bom funcionamento a tireoide, e já é suplementado aqui no Brasil no sal que consumimos - leia sobre isso aqui), a suplementação de ácido fólico, e outras medidas que podem ser discutidas com o pediatra e o ginecologista/obstetra.

No diagnóstico das causas de PC e no seu tratamento, vários especialistas médicos e não médicos devem unir forças, como o neuropediatra, o pediatra, o fisiatra (o médico que se preocupa com a reabilitação física de pacientes com dores e sequelas ortopédicas e neurológicas), o fisioterapeuta e o terapeuta ocupacional. Psicólogos devem se preocupar também com o tratamento da criança além da ansiedade e apreensão dos pais.

O diagnóstico, como qualquer coisa em medicina, começa com uma história clínica feita pelo médico que deve avaliar o curso da gestação, parto e horas e dias após o parto. Conhecer a história familiar é importante para descartar doenças genéticas que podem ser a causa dos problemas. Perguntas sobre o desenvolvimento da criança, quando começou a engatinhas, sentar, andarm falar, além da visão, audição, alimentação, funcionamento do intestino e bexiga, além de problemas cardíacos, pulmonares, da pele, devem ser feitas. 

O exame clínico deve focar tudo, como a pele, cabeça, face, coração, pulmão e membros, O exame neurológico deve ser feito procurando movimentos anormais, posturas erradas, persistência de reflexos que aparecem nos primeiros meses do nascimento, mas que logo devem sumir. Em crianças maiores, a avaliação da marcha, de como a criança está andando e ficando de pé deve ser feito em conjunto com um fisiatra ou fisioterapeuta, além do terapeuta ocupacional. 

Exames de sangue, genéticos, ressonância magnética e outros exames devem ser feitos somente se solicitados pelo médico. Uma avaliação neurpsicológica pode ser feita para avaliar a parte mental e cognitiva da criança. Especialistas recomendam que toda criança com PC deve ter uma avaliação oftalmológica para detectar anormalidades oculares e tratar problemas como miopia, que frequentemente aparecem em conjunto. 

Em relação a técnicas de tratamento, estas devem ser individualizadas para cada paciente. Poderemos falar mais sobre isso em post posterior.

O uso de toxina botulínica na paralisia cerebral

Postagem escrita pela estudante de medicina de Lisboa, Portugal, (futura neurologista e nossa primeira convidada internacional) Ana Rita Medeiros, e cedida gentilmente ao blog Neuroinformação (com modificações devido aos aspectos estilísticos e ortográficos da língua portuguesa original)

A toxina botulínica (BnT) ou mais comumente conhecida como Botox (sua formulação comercial mais antiga) também tem aplicações além das rugas e marcas de expressão. De fato, há tempos discute-se o uso da BnT para o tratamento, juntamente com a fisioterapia, de casos de paralisia cerebral.

Em primeiro lugar, será necessário explicar o que é a BnT. A BnT é um complexo proteico puro obtido a partir de uma bactéria, o Clostridium botulinum, a bactéria causadora da doença conhecida como botulismo. Esta bactéria produz 7 formas da toxina (de A a G) mas apenas uma é usada como tratamento no Brasil, a toxina botulínica tipo A (BnTA) (o sorotipo BnTB é utilizado nos EUA e alguns países europeus). A BnT bloqueia a liberação de acetilcolina, um neurotransmissor que age, também, ao nível dos músculos, prevenindo que o músculo receba a mensagem vinda do nervo, e logo, impedindo que o músculo contraia de forma adequada. O músculo, então, e mesmo em estado relaxado, não recebe ordem para se contrair o que, a nível da pele e em pequenas doses, permite suavizar as rugas de expressão pelas quais o Botox é tão conhecido.

 

Contudo, existe ainda uma outra vertente de aplicação que tem sido estudada, a da paralisia cerebral. A paralisia cerebral é uma das doenças mais incapacitantes na infância, e que se caracteriza por ser uma lesão estática (que não progride com a idade) do cérebro em desenvolvimento, o que leva a incapacidades a nível da postura do corpo, tronco, membros e movimento. Tal como dito anteriormente, é uma lesão não progressiva, ou seja, assim que ocorre a lesão, esta não sofre evolução. Um dos maiores problemas relacionados com esta lesão é a espasticidade, o aumento involuntário, espontâneo, do tônus muscular, sendo que o músculo fica tenso, imobilizado em uma posição fixa, e cuja tentativa de mobilização leva a dor. 

A espasticidade pode vir isolada ou estar associada a outras formas de movimentos anormais, como distonias ou ataxia (incoordenação). A espasticidade caracteriza-se por aumento do tônus muscular com aumentos os reflexos testados com o martelinho (hiperreflexia). Além disso, um doente com espasticidade apresenta uma postura anormal por contração dos músculos da coluna com deformidades musculoesqueléticas, dor, alterações e limitações no movimento e possível incontinência de esfíncteres (dificuldade de segurar as fezes e/ou a urina). Nas crianças, a espasticidade causa também uma limitação no desenvolvimento e crescimento muscular.

Os primeiros estudos que demonstraram uma relação da BnT com o tratamento da paralisia cerebral datam de 1994 (Cosgrove et al, Koman et al). Como já foi dito acima, a BnT inibe a ligação da acetilcolina com os receptores no músculo, daí impedindo a transmissão nervosa e aliviando a contração muscular mantida no paciente com paralisia cerebral, permitindo, a curto prazo, o movimento e a longo prazo, o crescimento, evitando o desenvolvimento de deformidades e permitindo um melhor tratamento com as técnicas de fisioterapia.

Os estudos que têm surgido nestes últimos anos conduzem a um aconselhamento do uso da BnT em uma idade precoce, com preferência entre os 2 e 6 anos e principalmente a nível dos membros inferiores.

 

Além dos benefícios acima referidos, a toxina botulínica também impede crises dolorosas em pacientes com contrações dos adutores das coxas (os adutores das coxas são os músculos que auxiliam a fechar as pernas, juntando uma coxa na outra, e pacientes com paralisia cerebral apresentam com muita frequência contração involuntária destes músculos com dor, incapacidade de abrir as pernas, dificuldade de andar, e nos pacientes mais graves, dificuldades com a limpeza e higiene da região íntima), adia a necessidade de cirurgia ortopédica, diminui espasmos e permite uma movimentação mais facilitada, assim como impede assimetrias entres os membros.

O tratamento com o uso de BnT deve ainda ter sua dose ajustada ao peso do paciente e ter objetivos bem definidos, principalmente na escolha de quais os grupos musculares de interesse para a aplicação, daí a necessidade de se iniciar precocemente o procedimento, já que o paciente se beneficiará de um melhor prognóstico, especialmente se o uso da BnT for combinado com um intenso tratamento fisioterápico.

Paralisia pseudobulbar

Paralisia pseudobulbar é uma síndrome, ou seja, um conjunto de sinais e sintomas cujas causas podem ser variadas. Paralisia é um termo, aqui, errôneo, mas que serve para a definição, indicando uma fraqueza ou incapacidade de realizar certas atividades. Neste caso, as atividades são, principalmente, a fala e a deglutição. Assim, na paralisia pseudobulbar, há dificuldade com a fala (disartria) e dificuldade de engolir com engasgos frequentes (disfagia). Mas há outros sintomas e sinais que podem ocorrer nestes casos.

Bem, pseudobulbar significa que a paralisia engana a quem examina, pois quem examina e não conhece a situação pode acreditar que a doença se encontra no bulbo (medula oblonga), o que não é verdade. Aliás, o termo pseudo, do grego, significa falso, que engana. Logo, pseudobulbar significa que parece, mas não é, no bulbo. E o que o bulbo tem a ver com isso?

O bulbo ou medula oblonga (como aprendemos na escola) é a última parte do tronco cerebral, e que faz a união do encéfalo com a medula espinhal (em inglês, bulbo é chamado de medulla). No bulbo, estão localizados núcleos para várias funções cerebrais, todos compactados e conectados com centros mais altos. Aqui há os centros para a fala, para a deglutição, para a movimentação da língua, centros integrativos de choro e riso (sério!), o centro respiratório, o núcleo do nervo trigêmeo passa também por ele, etc... Observe o bulbo abaixo:

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Abaixo, um corte do bulbo, mostrando como as estruturas dentro dele ficam todas compactadas, próximas umas às outras:

http://etc.usf.edu/clipart/54000/54050/54050_medulla_lg.gif

Logo, uma dificuldade para falar, para engolir e engasgos pode ser facilmente localizada no bulbo.

Observe a figura acima. Veja na parte mais baixa da figura o nome PYRAMIS. Estes são os famosos tratos corticospinhais ou tratos piramidais, que transmitem informação de motricidade para os músculos e que descem para a medula espinhal. Mas qual a importância dele aqui?

Bem, antes de falar da importância dele, por que mesmo que chamamos a síndrome de paralisia pseudobulbar? Por que achamos que a lesão está no bulbo, mas não está. E onde, então, ela está?

As lesões que causam paralisia pseudobulbar se encontram, na verdade, bem mais acima, no próprio cérebro. Múltiplos derrames, múltiplas lesões cerebrais, hematomas subdurais, atrofia cerebral grave, demência avançada (como doença de Alzheimer), múltiplas lesões de esclerose múltipla, certas doenças como a paralisia supranuclear progressiva (PSP, sobre a qual poderemos falar em outro post) e outras situações é que causam a paralisia pseudobulbar. E o que isso tem a ver com o bulbo??

Daí, temos que falar rapidamente de uma via que desce do cérebro, pelo tronco cerebral, para os vários núcleos do tronco, o trato corticonuclear. 

Observe abaixo:

http://images.slideplayer.com.br/1/76582/slides/slide_25.jpg

Este é seu trato corticonuclear. Através desta via importantíssima, o cérebro consegue inervar todos os núcleos motores do tronco cerebral, fornecendo não somente inervação como levando nossa vontade a eles. Por conta desse trato, podemos sorrir de forma espontânea e voluntária, mexer a língua, mastigar ou parar de mastigar quando queremos, mexer conforme nossa vontade nossos olhos, etc... É esse trato que une os núcleos do tronco cerebral ao cérebro, e logo, à nossa consciência. 

Mas nas doenças que falamos no parágrafo anterior, as doenças do cérebro que causam a paralisia pseudobulbar, há lesão desta via, e logo, perda da inervação e núcleos importantes, especialmente os do bulbo, que nos ajudam a falar e a engolir. Logo, na paralisia pseudobulbar, há fraqueza e disfunção de vias próprias do bulbo, não por lesão do bulbo, mas por lesão desta via cortinuclear que vem de cima e inerva o bulbo. Por isso o termo pseudobulbar. 

Na paralisia bulbar verdadeira, há atrofia (perda de massa) e hipotonia (perda da força em repouso, amolecimento) da língua, de um lado ou de ambos; há paralisia do palato (quando o paciente abre a boca e fala aaaaaaaaaaaaaaah, aquele sininho que fica lá no final da boca, a úvula, ou não levanta ou se mexe somente para um lado). 

Estas coisas não acontecem  na paralisia pseudobulbar, e neste caso, o paciente pode ficar, ao invés, com incapacidade de colocar a lígua para fora, não por fraqueza, mas por, digamos, incapacidade de saber como fazê-lo (chamamos de apraxia), incapacidade de abrir a boca pelo mesmo motivo (não consegue fazer de modo voluntário, conforme a vontade, mas o faz de forma reflexa), reflexos de face exaltados, há dificuldade para andar e desequilíbrio, podendo haver quedas. 

Mas há duas outras coisas que acontecem na paralisia pseudobulbar que não acontecem na paralisia bulbar verdadeira. O paciente tem choro ou riso imotivados, ou seja, o paciente chora, de repente, de forma explosiva, sem motivo para chorar, e para de chorar como se nada tivesse acontecido. Ou ri, mais raramente, sem motivo, explosivamente, e para como se não tivesse havido nada.

Bem, é isso que temos para falar sobre paralisia pseudobulbar. Quaisquer dúvidas, podem acessar o blog no Facebook (https://www.facebook.com/pages/Neuroinforma%C3%A7%C3%A3o/251541844877993) e fazer suas colocações e perguntas.

Dor de cabeça na gestação

Post adaptado do artigo sobre Cefaleia na Gestação, do Neurologic Clinics of North America (link).

A gestação pode ser um dos períodos mais intensos e felizes da vida de uma mulher. Muitas, ou talvez, a maior parte das mulheres completa-se com uma criança em seu ventre. E para muitas, a vida assume um novo sentido com uma criança a qual podem chamar de filho. 

No entanto, a gestação também pode ser acompanhada de doenças, e muitas são neurológicas. Nesse tópico, vamos falar sobre uma das várias síndromes que pode acometer uma gestante, a dor de cabeça (ou cefaleia).

As cefaleias primárias (como a enxaqueca e a cefaleia tensional - veja aqui o que é uma cefaleia primária) são mais comuns nas mulheres, em especial no seu período fértil, ou quando as chances de gestação são maiores. Além disso, essas cefaleias podem ser influenciadas por flutuações hormonais que ocorrem, por sinal, a rodo no período gestacional. Mas também, na gestação, podem haver cefaleias secundárias (quando há uma causa para a dor de cabeça), e um dos trabalhos do médico neurologista é justamente identificar se, na gestante, há uma causa para a cefaleia.

Sabemos que em uma boa parte das mulheres (60 a 70% de acordo com alguns estudos), a enxaqueca melhora na gestação. Mas não é em todas as mulheres, e há paciente nas quais não há alterações identificáveis na intensidade e na frequência de dor de cabeça, e há pacientes em que a dor mesmo piora durante a gestação. Mas interessante é o fato de que quanto mais gestações, menor a chance de haver melhora da enxaqueca durante a gravidez. Já a lactação pode manter a melhora da dor de cabeça quando a gestação já cursou com essa melhora (mais um ponto a favor da amamentação!). 

Além do mais, crises de enxaqueca no período gestacional associam-se a risco de pressão alta, e deve ser tratada de forma adequada. Com relação à cefaleia tipo tensional (veja rapidinho sobre ela aqui), cerca de 28% das pacientes obtêm melhora na gestação, e cerca de 67% não relatam modificação alguma. 

E as pacientes que apresentam nova forma de dor de cabeça durante uma gestação? A maior parte desses casos está relacionada a existência de enxaqueca prévia à gestação. Mas claro que uma dor de cabeça nova, que nunca existiu, e que aparece na gestação deve ser investigada por um neurologista em comum acordo com o ginecologista-obstetra da paciente.

Cefaleia após o parto pode ocorrer mais frequentemente na primeira semana após o parto. Uma boa parte dos casos pode estar relacionada à enxaqueca mesmo, mas dores musculares, dores causadas por inflamações e tensão da musculatura cervical, dor pós-punção liquórica (dor de cabeça causada por punção liquórica, que ocorre em cerca de 40% dos pacientes que fazem punção ou raquianestesia, e melhora em dias), ou sem diagnóstico definido. 

A enxaqueca não causa grandes problemas, em geral, na gestação (já falamos que em algumas pacientes, a existência de enxaqueca pode levar a hipertensão na gestação). Além disso, aparentemente há risco de pré-eclâmpsia na gestação quando há concomitância de crises de enxaqueca de acordo com vários estudos. E além disso, e conforme já discutido em outros posts deste blog, enxaqueca na gestação pode (eu disse pode) aumentar os riscos de derrame (AVC) durante a gestação (risco de 11 a 26 casos por 100,000 gestações, ou de menos de 0,1%). 

Ou seja, a recomendação por enquanto é:

Pacientes com enxaqueca devem tratar sua dor de cabeça antes de engravidar. E se a gestação for não planejada, a enxaqueca deve ser acompanhada por um neurologista e o ginecologista-obstetra da paciente.

E quanto às cefaleias secundárias? Aquelas que possuem causa identificável, e que pode ser beingnas ou não? Bem, mulheres gestantes ou após a gestação podem ter dores de cabeça pelos mesmos motivos que mulheres fora do período gestacional, ou seja, dores por lesões da coluna cervical (a coluna do pescoço), lesões da mandíbula, sinusites, infecções de ouvido ou garganta, lesões musculares, etc. 

Mas há causas de dores de cabeça que são mais comuns ou exclusivas do período gestacional, como a eclâmpsia ou pré-eclâmpsia (pressão alta, dores de cabeça, crises epilépticas, e outros sintomas e sinais), derrames (que podem ocorrer especialmente em mulheres que fumam, que são hipertensas, diabéticas, obesas), lesões vasculares cerebrais por inflamação, trombose venosa cerebral, etc. Nestes casos, como sempre, uma boa história da doença e um bom exame neurológico e exame geral feitos pelo médico associados a exames direcionados para as causas suspeitadas acabam por ajudar a dar o diagnóstico. 

Na mulher gestante, deve-se evitar o uso de exames de imagem, como a tomografia e a ressonância, esta especialmente no primeiro trimestre de gestação, pelos possíveis riscos ao feto. Mas sugere-se realizar os exames se o benefício for muito maior que o risco, ou seja, se o diagnóstico da causa da dor de cabeça depender dele. O uso de contrastes na tomografia (iodo) ou ressonância (gadolíneo) só deve ser usado se, novamentem o benefício ultrapassar o risco, e isso deve ser decidido pelo médico em consulta. O uso de contraste iodado na gestação pode causar hipotireoidismo (diminuição da função da glândula tireóide) na criança. Na amamentação, pode-se usar o contraste conforme indicação médica, pois somente mínimas quantidades dele passam para o leite. 

Na verdade, no período gestacional, o diagnóstico das causas de dor de cabeça deve depender mais da história e do exame neurológico e clínico, realizados por neurologista competente, do que de exames radiológicos. Exames de sangue devem ser coletados quando indicados. A coleta de líquido da espinha na gestação está indicada quando da suspeita de meningite ou para checar a pressão de dentro da cabeça quando da suspeita de pressão alta intracraniana, mas deve, na minha experiência, sempre ser precedida por um exame de imagem (neste caso, ressonância, que não usa radiação como a tomografia, mas campo magnético, que aparentemente não é prejudicial ao feto após o primeiro trimestre de gestação). Um exame interessante, que ajuda muito na averiguação de causas de dor de cabeça, e deve sempre ser feito por ser inócuo, é o exame de fundo de olho (leia mais sobre ele aqui e aqui). 

Com relação ao tratamento da dor de cabeça em mulheres gestantes e que estão amamentando, este deve ser um post a parte, e não será discutido aqui. 

Treinamento musical melhora as habilidades cognitivas e pode auxiliar crianças com TDAH

Notícia tirada do site MNT (leia aqui) e traduzida livremente para o blog Neuroinformação. 

Treinamento musical melhora as funções executivas

Inicialmente, o que são as funções executivas? São meios pelos quais o cérebro processa e retem informação, toma decisões, resolve problemas, regular o comportamento e planeja ações, além de mufar foco de atenção e manter atenção em algo de interesse. Ou seja, como fala um grande neuropsicológico russo, as funções executivas são o que nos fazem humanos.

Um estudo da Univesidade de Boston demonstra que as funções executivas são um forte preditor de desempenho acadêmico, mais ainda do que o malfadado QI. Além disso, esse estudo sugere que o treinamento musical pode auxiliar a desenvolver essas habilidades cognitivas.

Para isso, foram estudados em imagem de ressonância magnética funcional (fMRI), que analisa a função de áreas cerebrais durante diversas atividades, 15 crianças entre 9 e 12 anos de idade que tiveram treinamento musical, ou seja, aprenderam a tocar um instrumento por, pelo menos, 2 anos em aulas regulares; foram estudadas também 12 crianças de mesma idade que não tinham aprendizado musical. 

Fora isso, os pesquisadores compararam os exames de fMRI de 15 adultos que eram musicistas ativos com os exames de 15 outros adultos que não tocavam nenhum instrumento. 

Os participantes, para evitar qualquer erro de análise, eliminaram fatores sociais, como educação formal, status de emprego (dos pais das crianças ou dos adultos) e renda familiar, além do QI. 

 O estudo revelou que durante testes cognitivos (resolução de problemas), tanto as crianças treinadas em música como os musicistas adultos tiveram melhora em várias áreas das funções executivas em comparação com crianças que nunca tiveram treinamento musical e com os adultos não musicistas. A ativação de áreas relacionadas às funções executivas foi mais intensa nos participantes que tocavam instrumentos musicais. 

Ou seja, o treinamento musical, tão ignorado em escolas ao redor do mundo, pode auxiliar a preparar as crianças para um melhor futuro acadêmico e profissional. Inclusive, o treinamento musical pode auxiliar no tratamento de crianças com um conhecido transtorno das funções executivas, o TDAH, e mesmo, como já sabemos, no tratamento de idosos com demências, como a doença de Alzheimer. Mas estudos para determinar se a música pode ser usada como adjunto terapêutico ainda necessitam ser realizados. 

Mas há a contrapartida de que a música não seja o estímulo, mas sim que pessoas que tenham melhores funções  executivas acabem enveredando por um caminho musical. Mas esta hipótese também precisa ser testada. 

No entanto, todos sabemos como uma boa (eu disse boa!) música pode auxiliar transtornos mentais e neurológicos.

A criatividade e sua relação com o Jazz

Artigo traduzido e adaptado do site KQED.

Ouvir as improvisações do jazz (meu pai que amava isso), como as cordas do piano brincam com os acordes do saxofone e as batidas das cordas do baixo, dá a impressão de que a criação da música aqui é simplesmente magia pura. Mas o estudo da atividade cerebral dos músicos de jazz enquanto estes improvisam está ajudando a dar alguma luz ao estudo da neurociência da criatividade.

Um teclado de plástico que permite ao músico produzir e ouvir a própria música enquanto seu cérebro é analisado em uma máquina de ressonância magnética foi utilizado nesta pesquisa. Os pesquisadores solicitavam que o músico ouvisse uma música, depois improvisasse com outros músico na sala de controle da ressonância. Imagens cerebrais eram capturadas enquanto a música era criada.

Nessa hora, a parte mais frontal do cérebro, o lobo pré-frontal lateral, que cuida muito de nossas funções executivas e da monitorização de nosso comportamento fica menos ativo. Ou seja, novas ideias podiam ser criadas sem restrição cerebral alguma (sim, como já visto em um post anterior neste blog, aparentemente áreas do cérebro são controladas por outras áreas, muitas vezes de forma ditatorial). Além disso, a improvisação ativou também as áreas da linguagem, ou seja, a música acaba por ter papel semelhante ao da linguagem na veiculação de ideias e sensações.

Ou seja, a improvisação depende do relaxamento das leis que governam a atividade cerebral, e exigir demais pode acabar por destruir a atividade criativa. Isso está em linha com outros estudos, também já discutidos neste blog, que sugerem que a criatividade, função presente em várias áreas cerebrais, pode ser influenciada pelo hemisfério dominante (na maior parte das pessoas, o esquerdo), e quando estamos divagando, "viajando", ou relaxando, é o momento em que a criatividade "corre solta".

Além disso, a criatividade pode ser desenvolvida. Crianças devem aprender o hábito de ser criativas, e quanto mais a criatividade é utilizada, mais ela é desenvolvida. Para isso, são necessários tempo e situações que a façam emergir. Exigir das crianças, na escola, perguntas com respostas fixas, engessadas, como respostas certas e erradas, impede que as crianças pensem, criem e desenvolvam ideias novas.

Muito do que aprendemos, nós fazemos com um propósito, o de fazer bem. Mas devemos cultivar o fazer algo com o objetivo não somente de fazê-lo bem, mas de criar coisas novas, o que muitas vezes não é bem visto por nossos pares. A improvisação faz parte do processo criativo, quando as leis e regras rígidas são temporariamente suspensas para que se possa pensar livremente, ou como se fala no inglês, "out of the box". E isso deve ser cultivado desde a infância. 

Assim, aulas de artes cênicas, pintura, canto, e mesmo aulas livres para a improvisação podem auxiliar a treinar o cérebro a ter o tipo de fluência criativa que queremos e necessitamos cada vez mais. 

Nem tudo o que sabemos nos foi ensinado, Muito foi aprendido através de processos criativos. Imagine uma criança de 2 anos de idade aprendendo sozinha a sair do cercadinho. Isso é criatividade. Ou uma criança aprendendo a resolver um brinquedo de montar de forma diferente do que é ensinado na caixa do brinquedo. Isso também é criatividade. E deve ser ensinado (há uma bela alegoria desse conceito no filme The Lego Movie).

Agora, imagine o que seria de nós, como seres em uma natureza hostil há milhares de anos, sem a criatividade. Sem ninguém para ensinar-lhes nada, os homens primitivos estariam à mercê de predadores caso não aprendessem, sozinhos, a fazer armas e a caçar. Isso também é criatividade.

E mais interessante, o cérebro em estado de criação, funcionalmente, assemelha-se muito ao cérebro em estado onírico (sonhando). O estado onírico é o mais criativo que existe no comportamento humano, pois aqui todas as barreiras são quebradas (vide o incrível filme A Origem), o cérebro deixa de lado a auto-monitorização normal, e o padrão de base da atividade cerebral assume o controle. 

Em resumo, façamos como os músicos de jazz, deixemos a criatividade fluir. 

O Poder do Sono

Artigo traduzido e adaptado de reportagem da revista Time Magazine, de 11 de setembro de 2014.

Quando deitamos, achamos que estamos desligando nossos cérebros, como desligamos nossos iPad's e computadores. Mas, ledo engano. É no momento que começa o sono, que o cérebro começa a trabalhar de um modo diferente de quando acordados. Ao invés da assincronia típica da vigília, os neurônios começam a trabalhar em sincronia, gerando pulsos elétricos que varrem todo o cérebro. Todas as informações armazenadas, aprendidas e recebidas durante o dia são analisadas nesse período, de um modo estonteante demais para entendermos. O cérebro ainda, durante o sono, checa o equilíbrio hormonal e de suas enzimas/proteínas, além de jogar fora todas as toxinas e detritos derivados do seu metabolismo diário.

O sono restaura a juventude cerebral. Se todos nós dormíssemos sete a oito horas todas as noites, teríamos melhorias importantes na nossa concentração, memória, na nossa capacidade de planejamento, além de que manteríamos nossos sistemas metabólicos aquecidos para queimar a gordura e regular o peso. Isso quer dizer que dormir bem evita perda de memória, ajuda a evitar o diabetes, a fadiga, a depressão, a ansiedade, e mesmo a doença de Alzheimer, a osteoporose e o câncer.

Mas conseguir essas horas de sono é que é dose. E as medicações que usamos para produzir sono não conseguem de modo algum duplicar os benefícios produzidos pelo sono normal. 

Cerca de 70 milhões de pessoas nos EUA somente não têm uma boa noite de sono regularmente (imaginem no mundo). E há uma tendência científica de considerar o sono uma prioridade na vida humana, bem diferente do que se acreditava antes. 

A falta de sono leva a sonolêncai durante o dia, o que pode parecer leve, se a sonolência for leve. Só que não!! Quase 40% dos adultos dos EUA cochilaram durante o dia em agosto, e 5% desdes o fizeram enquanto dirigiam automóveis. Insônia ou sono entrecortado aumenta as chances de doença em trabalhadores, e ainda piora a concentração (você, que é jovem, tem tido problema de memória ultimamente? Será que não é seu sono? Venho falando isso desde que o blog foi lançado, há 3 anos e meio).

E o pior, estes hábitos ruins de sono estão passando para as gerações posteriores. Nos EUA, 45% dos adolescentes não dormem as necessárias 9 horas por noite, e 1/4 destes chega a dormir em sala de aula pelo menos uma vez por semana. Daí, a Academia Americana de Pediatria sugerir começar as aulas dos ensinos secundário e colegial mais tarde, para permitir que os alunos durmam mais e melhor (imaginem isso aqui!).

O sono é o único momento em que o cérebro consegue "parar um pouco e pensar", por assim dizer. E se o sono não for adequado, o cérebro pode sucumbir em seus própriso produtos tóxicos, como radicais livres. Ou seja, dormir pouco leva você a viver pouco, ou viver com pouca saúde. Não adianta querer pular o sono para estudar, trabalhar ou baladar. Uma hora, o corpo e o cérebro vão cobrar isso de você.

E mais ainda, caso você ainda não esteja convencido. Sem o número necessários de horas de sono por noite, as células cerebrais acabam morrendo, vítimas de seus próprios produtos do metabolismo do dia-a-dia, entre eles os radicais livres, Ou seja, sem sono, você perde neurônios, para sempre!

Além do mais, sem sono, o cérebro não consegue trabalhar bem no dia seguinte, não consolida as memórias e não aprende direito. Consequência? Falta de memória, cansaço, fadiga e estresse. Um cérebro jovem sem sono pode, e eu disse pode, assemelhar-se ao de uma pessoa idosa. Que tal?

Outra coisa, a insônia nem sempre é consequência de estresses do dia-a-dia, mas pode ser causada por problemas pontuais da hora de dormir, como checar o celular, o smartphone, o Facebook, todas as horas, inclusive de noite. Encher nossos dias de atividades aumenta nosso estresse e diminui nossas horas de sono. E pior ainda, se enchermos nossas crianças de atividades sem tempo para dormir. Dormir com a TV no quarto é um ultraje, pois a TV vai funcionar como um atrativo, diminuindo o sono. A falta de sono aliada ao estresse aumenta a liberação de hormônios do estresse, como o cortisol. Além disso, as luzes artificiais que vêm das telas dos computadores e celulares atrapalha nosso relógio biológico. Ou seja, com tudo isso, acaba que nossos corpos não sabem mais, naturalmente, quando ir para a cama. 

Estudos recentes em modelos murinos (ratos) têm demonstrado que as células de suporte dos neurônios, as células gliais, viram uma bomba gigante quando o corpo dorme, diminuindo a atividade elétrica neuronal para 1/3 da frequência de pico. Isso faz com que os neurônios "diminuam de volume", fazendo com que o líquido que banha o cérebro, o líquor, banhe mais ainda o cérebro, levando lixo tóxico para fora do cérebro (o cérebro não contem vasos linfáticos, que são os "lixeiros" naturais do corpo; por isso, há a necessidade de outros meior para tirar esse lixo tóxico que é acumulado durante o dia). 

A falta de sono faz com que esse sistema seja menos eficiente, e com que mais lixo se acumule no cérebro. 

Estudos sugerem que, talvez, compensar as horas de sono perdidas com mais horas de sono em outros dias, como nos fins de semana, pode ajudar, mas não acaba com todos os danos qu a falta de sono acarreta. Mas essa prática ainda não pode ser recomendada, e portanto o Blog Neuroinformação não recomenda que isso seja feito. 

Se você depende de medicamentos para dormir, mesmo sabendo que o sono por eles produzido não é, nem de longe, igual ao sono natural, é melhor dormir do que não dormir. E portanto, caso haja necessidade médica do uso de tais medicações, elas devem ser tomadas conforme prescrição. 

Uma sugestão é expor-se o máximo possível à luz natural (luz do sol) durante o dia (o que, muitas vezes, é impossível pois vivemos em um mundo cheio de paredes e tetos), e diminuir ao máximo as luzes vindas de dentro de nossas casas, como das telas de computador e das TV's. E dormir sem nada, sem TV, iPad, iPod, iPhone, ou o que seja. 

Evitar cochilos durante o dia (se possível), e exercitar-se durante o dia para ficarmos cansados o suficiente durante a noite pode ser uma maneira de mantermos uma boa noite de sono. Criar um ritual de sono pode fazer com que sintamos necessidade dele, ao invés de considerá-lo uma obrigação, o que leva a estresse novamente. Um livro (um paciente meu conseguia dormir após ler algumas páginas da lista telefônica - não aconselho ninguém a fazer isso), um banho quente antes de deitar, ou outros modos de nos deixar sonolentos pode ajudar a conseguirmos uma boa noite de sono. Claro que em um ambiente calmo, escuro e sem preocupações. 

Evitar o sono é privar-nos a nós mesmos dos medicamentos endógenos mais importantes. 

Durma bem, portanto.

Espectro autista

Post adaptado do site Medlink Neurology.

No nosso segundo post sobre distúrbios psiquiátricos, vamos falar das desordens que fazem parte do espectro autista.

Entre 1908 e 1911, o psiquiatra suíço Eugen Bleuler usou o termo "autístico" para descrever uma forma de doença descrita por ele, a esquizofrenia.

O termo Autismo provem do grego "autos", ou seja, "a si mesmo". Em 1943, Leo Kanner, psiquiatra americano, descreveu termos relacionados ao autismo, como a solidão, a dificuldade de relacionamento com outros e os déficits de comunicação. Em 1944, o famoso pediatra austríaco Hans Asperger descreveu 4 crianças com dificuldades de interação social.

A definição atual de autismo e desordens do espectro autista passou por modificações desde a primeira edição do Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, o DSM, a Bíblia da psiquiatria, de 1952. De lá para cá, já somam-se 6 edições do DSM, a última sendo a 5ª edição, de 2003 (Há a 1ª, a 2ª, a 3ª, a 4ª, a 4ªrevisada (TR) e a 5ª). O DSM-IV-TR de 2000 traz o nome "Desordens Pervasivas do Desenvolvimento" (Pervasivo significa difuso), englobando o Autismo, a Síndrome de Asperger, Desordens de Desenvolvimento Não Especificadas, a Desordem Desintegrativa da Infância e a Síndrome de Rett.

O DSM-V engloba todas estas definições na Desordem do Espectro Autista, que passaremos a chamar de DEA. 

DEA  é uma desordem de desenvolvimento neurocognitivo caracterizada por prejuízo da comunicação e interação sociais, interesses isolados, comportamentos repetitivos, e hipo ou hiperatividade a estímulos sensoriais. Estes e outros sintomas podem começar a aparecer os 6 aos 18 meses de idade. Indicadores precoces incluem ausência de expressões de alegria, ausência de gesticulação, ausência de compartilhamento da alegria, ausência de resposta ao ser chamado pelo nome, e movimentos repetitivos do corpo, braços, mãos ou dedos.

Outras características observadas em crianças mais velhas são:

1. Falta de contato visual ou expressão facial
2. Falta de interesse em estar com outras crianças, prefere brincar só
3. Não se relaciona com amigos ou semelhantes da mesma idade
4. Não compartilha alegria e excitação ou conquistas com os outros
5. Indiferente às tristezas e sentimentos dos outros
6. Dificuldade de ver o ponto de vista do outro
7. Trata outros como objetos ou ferramentas (p.ex., usar a mão da mãe para virar a maçaneta)
8. Coloca os brinquedos em fila ou presta atenção somente em uma parte do brinquedo 
9. Não consegue imaginar o faz-de-conta
10. Interesse diminuído por jogos em grupo
11. Comportamentos estereotipados, como balançar as mãos, balançar o corpo ou girar em um mesmo lugar
12. Interesse extremo em assuntos isolados, como pontes ou trens
13. Estressa-se facilmente com pequenas modificações na rotina
14. Hipo ou hipersensibilidade a estímulos sensitivos, como ruídos

Os indivíduos com DEA podem até afeiçoar-se a alguém ou desejar a interação social, mas falta-lhes as habilidades necessárias para isso. As crianças podem ter um desenvolvimento típico ou prejuízos significantes da linguagem, tanto para expressar-se como para entender. Os pacientes podem não se engajar em uma comunicação significativa, e podem não oferecer resposta verbal, o que leva a um prejuízo em manter um diálogo. A linguagem falada por ser estereotipada (ou seja, o paciente pode usar sempre as mesma palavras ou fraes) e pode apresentar ecolalia (ou seja, ele repete o que os outros disseram). 

Cerca de 33% das crianças com DEA têm algum tipo de prejuízo intelectual (retardo mental). Além disso, pacientes com DEA podem apresentar hiperatividade, impulsividade, falta de atenção (não confundir com TDAH, discutido no post anterior). Pode haver problemas de humor, afeto, e ansiedade, com medo excessivo ou medo de mudança. As resposta a ameaças podem ser inapropriadas (ou não reagem ou reagem de maneira excessiva). Surtos de agressividade ou de comportamento auto-mutilante (a criança lesa a si mesma), como morder-se ou bater a cbaeça na parede, podem ocorrer.

Cerca de 1/4 das crianças com autismo têm epilepsia, o que é muito maior que a frequência de epilepsia na população geral, com a maioria das crises começando após os 10 anos de idade. Além disso, essas crianças podem apresntar mais frequentemente constipação intestinal e problemas com alimentação (dificuldades em se alimentar ou comer somente alimentos escolhidos por elas). Dor abdominal, excesso de gases, diarreia e náuseas podem ocorrer com frequência, podendo estes sintomas estar associados a ansiedade excessiva. Por último, crianças com DEA podem ter insônia ou sono entrecortado (acordar várias vezes à noite), e aparentemente déficits de sono nestes pacientes associam-se a baixo escore de inteligência, dificuldades com linguagem verbal (uso de palavras para se expressar), dificuldades com habilidades do dia-a-dia, déficit de sociabilidade e outros problemas. 

A DEA é uma das doenças do desenvolvimento mais comuns em crianças, sendo que nos EUA, este complexo acomete 1 em cada 88 crianças, sendo mais comum em meninos que em meninas. A doença parece, pelos estudos, não ter preferência por classe social ou etnia. 

Não há uma causa única para o DEA, e através de estudos genéticos, cerca de 15 a 20% dos casos poderão ter uma causa documentada. Na maioria dos casos, a causa permanece desconhecida. Várias doenças neurológicas e não neurológicas podem levar a DEA, como a esclerose tuberosa (uma doença do sistema nervoso em que há a formação de tumores cerebrais e lesões típicas de pele, podendo estar associada a retardo mental e crises epilépticas), a síndrome do X frágil e anormalias dos cromossomos, além de várias outras doenças. 

Há concordância de 60% entre gêmeos monozigóticos e 0% entre gêmeos dizigóticos (ou seja, gêmeos idênticos compartilham a DEA em 60% dos casos, e gêmeos não idênticos compartilham raramente a doença), indicando a forte interação genética na determinação da doença. Mas provavelmente muitos são os genes envolvidos, o que torna o diagnóstico ainda mais difícil. Fora isso, filhos de pais com DEA têm 90% de chance de desenvolver a doença. 

Da mesma forma que com o TDAH (leia aqui), há anormalidades cerebrais que parecem se correlacionar com os casos de autismo e doenças correlatas. Estudos sugerem envolvimento dos lobos da parte da frente do cérebro (os lobos frontais) além da amígdala e do cerebelo. 

Bem, seu cérebro tem uma amígdala (não somente sua garganta, como um dos meus irmãos, há vários anos, pensou quando soube que havia uma doença cerebral que afetava a amígdala... cerebral!). A amígdala funciona juntamente com o sistema límbico, o sistema responsável, entre outras coisas, pelas suas emoções. Veja abaixo:

https://psych-brain-trust.wikispaces.com/file/view/amygdala_pic.jpg/261622100/amygdala_pic.jpg

A amígdala é a parte final de um núcleo cerebral muito importante, o núcleo caudato. Mas voltemos à DEA.

Há sugestão de alterações do córtex cerebral (aumento do volume de substância cinzenta) em várias regiões cerebrais como o lobo frontal, e diminuição do volume das partes mais posteriores do cérebro, os lobos occipital e temporal. É interessante que 1/3 dos autismas tem aumento do tamanho e do volume cerebral. 

Bem, falamos bastante coisa sobre o que é o autismo e as desordens relacionadas, seus sintomas, sua epidemiologia básica e as alterações mais simples encontradas nos cérebros de pacientes com essas desordens. E o diagnóstico? Como é feito?

Inicialmente, há a necessidade de afastarmos outras doenças, especialmente as que podem ser tratadas com mais facilidade. E para isso, há a necessidade de um neuropediatra ou um psiquiatra que conheça a doença, seus sintomas e os diagnósticos diferenciais, ou seja, as doenças que se parecem, mas não são. Entre os diagnósticos diferenciais de DEA, temos:
1. Surdez infantil
2. Desordens de desenvolvimento da linguagem
3. Retardo mental
4. Esquizofrenia
5. Transtorno obssessivo-compulsivo
6. Síndrome de tiques motores complexos (falaremos sobre isso em post posterior, mas há uma breve discussão sobre isso no post sobre TDAH).

Outros diagnósticos são complexos demais para serem discutidos aqui, especialmente por um neurologista.

E há exames para detectar DEA no meu filho(a)? Bem, vamos iniciar essa discussão da seguinte maneira:

O primeiro passo para um diagnóstico é a história da doença, desde os primeiros meses de vida. História de infecções da mãe durante a gestação, lesões que possam, porventuram, ter acontecido com a criança durante ou após o parto, meningite, encefalite na criança. Saber se há história familiar de autismo, doenças genéticas, desordens de desenvolvimento ou doenças psiquiátricas na família, especialmente em irmãos, é importante, pois como já discutido antes, pode haver hereditariedade.

O exame físico da criança passa por saber se há sinais neurológicos que indiquem uma doença, ou características físicas, especialmente da face, que falem a favor de alguma doença genética. Um exame mental da criança, checando interesses, relacionamento social e familiar, comunicação verbal e não verbal, imaginação, comportamentos estranhos ou anormais, dificuldades atencionais, agressividade, auto-mutilação. Há questionários apropriados para isso em consultórios especializados, orientados por médicos. 

Claro que outros exames podem ser feitos, mas para descartar outras doenças, como uma avaliação autidiva completa, testes genéticos quando indicados, um eletroencefalograma se houver história de crises epilépticas, pesquisa de aminoácidos e carboidratos na urina atrás de doenças do metabolismo. Ressonância magnética ou tomografia de crânio só devem ser solicitadas em casos específicos, quando há suspeita de lesão cerebral, exame neurológicos com sinais anormais, ou com indicação médica. 

Alguns pacientes com DEA pode ter vida social e profissional ativas. Há, inclusive, uma mulher de 67 anos, americana, portadora de autismo chamada Mary Temple Gradin, que mesmo com suas limitações, criadora de várias invenções na área da pecuária, especialmente um meio "humanizado" de abeter gado para carne. Com mais de 400 artigos publicados na área, Temple Gradin, inclusive, teve um filme sobre sua vida, lançado em 2010 (leia mais sobre ela aqui).

Há evidências que sugerem que intervenções intensas, tanto na área médica como na área cognitiva, com reabilitação, estímulos e tratamento médico, começando a partir dos 3 anos de idade (ou seja, com diagnóstico precoce) são um fator chave na promoção de resultados positivos em crianças com autismo, o que torna o prognóstico dessas crianças melhor que pensado antes. 

Estas intervenções quais são devem ser discutidas e comandadas pelo pediatra/neuropediatra/psiquiatra infantil que acompanha o paciente. 

O apoio familiar é muito importante no cuidado dessas crianças. Os pais e irmãos precisam conhecer a doença e o comportamento da criança, e muitas vezes há a necessidade de apoio profissional nisso. 

Por último, há medicações que podem ser usadas para melhorar a atenção e estimular a criança, ao mesmo tempo controlando seus impulsos e comportamentos agressivos. Mas essas medicações devem ser discutidas em consultório, com o especialista.