Orgulho para a neurologia Nacional - Primeiro tratado de neurologia escrito completamente por autores brasileiros.

Link patrocinado pela Editora Elsevier com aval da Academia Brasileira de Neurologia

Neurologia ganha seu primeiro Tratado no Brasil

Com chancela da Academia Brasileira de Neurologia (ABN), Tratado de Neurologia será lançado dia 27/06, no IX Congresso Paulista da especialidade. 

Publicação oficial da Academia Brasileira de Neurologia (ABN), o Tratado de Neurologia (Editora Elsevier) é a primeira obra nacional a apresentar todo o conteúdo referente à especialidade. Cada capítulo é escrito por um especialista brasileiro de uma subárea da neurologia e conta com a colaboração de médicos, pesquisadores e professores de renomadas instituições universitárias e de saúde do Brasil. Além disso, aborda com ênfase as patologias cerebrais mais frequentes no país. 

Editado por Joaquim Pereira Brasil Neto, Diretor Científico da ABN, e Osvaldo M. Takayanagui, Professor Titular do Departamento de Neurociências e Ciências do Comportamento da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/USP, o livro será lançado durante o IX Congresso Paulista de Neurologia, Guarujá (SP), no dia 27/06, com coquetel de lançamento às 15h30 seguido de sessão de autógrafos com os autores. 

Fonte de consulta para médicos especializados em neurologia, o Tratado é voltado para residentes e profissionais recém-formados que buscam obter o título de especialista na área. A publicação é adaptada à realidade brasileira e aborda mais profundamente, por exemplo, doenças infecciosas no sistema nervoso que têm incidência maior no Brasil e na América Latina.

Um dos destaques é o capítulo sobre Acidente Vascular Cerebral no Brasil, escrito por Dr. Norberto Cabral, que traz a pesquisa do neurologista sobre a existência de tipos de AVC isquêmicos mais prevalentes entre determinado grupo étnico ou área geográfica. O estudo trata, ainda, casos de Acidente Isquêmico Transitório em Joinville (SC) e foi realizado durante um intercâmbio do médico no Reino Unido, por meio de parceria entre a Associação Brasileira de Neurologia (ABN) e Associação Britânica de Neurologia. 

A troca de informações em nível internacional é, portanto, uma das bases do Tratado de Neurologia, que pretende transformar os saberes de várias partes do mundo em saberes da “comunidade neurológica”; além de estimular neurologistas e neurocientistas a estarem constantemente atentos aos avanços tecnológicos nas áreas de genética, imunologia e imagem, em benefício de mudanças importantes nas ciências neurológicas: da visão diagnosticista à fase da terapêutica medicamentosa e reabilitadora e, mais recentemente, da preventiva.

SOBRE OS AUTORES

Dr. Joaquim Pereira Brasil Neto é doutor em Ciências Biológicas (Fisiologia) pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), diretor científico daAcademia Brasileira de Neurologia (ABN), pesquisador colaborador pleno e professor do Instituto de Ciências Biológicas da Universidade de Brasília (UnB) e ex-visiting Fellow do National Institute of Neurological Disorders and Stroke, Bethesda, MD, Estados Unidos.

Osvaldo M. Takayanagui é professor titular Departamento de Neurociências e Ciências do Comportamento da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto/Universidade de São Paulo (USP).

SERVIÇO
Tratado de Neurologia (Editora Elsevier)*Páginas: 896                 Formato: 21x28cm                Preço: R$ 599
*E-book disponível a partir de Julho nas lojas virtuais Kobo, Amazon, Google, iba, Cultura, Gato Sabido, Positivo, eBook Cult, entre outras.

COQUETEL E SESSÃO DE AUTÓGRAFOS: 27 de junho, às 15h30.
LOCAL: Estandes da editora Di Livros (7A e 7B) - Congresso Paulista de Neurologia - Hotel Sofitel Jequitimar: Av. Marjori da Silva Prado 1100, Guarujá (SP).

Sobre a ElsevierNo Brasil, a Elsevier publica os principais livros da área de saúde e consagrados há centenas de anos em todo o mundo - a maioria deles acompanhados de material complementar na web. A editora também produz revistas científicas de importantes sociedades médicas e oferece uma série de produtos eletrônicos e digitais inovadores, como Science Direct, ClinicalKey, Scopus e databases bibliográficas.

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Distonia cervical - Quais são os músculos da parte anterior do pescoço mais frequentemente envolvidos na distonia cervical?

Essa postagem é direcionada aos portadores de distonia cervical. 

Distonia, como já falado em posts anteriores, é uma contração muscular sustentada e involuntária, e que leva a posturas anormais ou torsão de membros ou partes do corpo. E com o pescoço não é diferente.

A distonia cervical é, talvez, a distonia focal mais frequente (distonia focal é qualquer distonia que afeta um único segmento do corpo). E há vários tipos de distonia cervical:

1. Torcicolo distônico - Não deve ser confundido com o torcicolo que ocorre pode conta de contrações musculares devidas a "mau jeitos" ou inflamações dos músculos do pescoço. Na figura lá embaixo, localiza-se no quadrante superior esquerdo da figura. 

2. Laterocolo - Localiza-se no quadrante inferior esquerda da figura, e pode vir acompanhado de elevação do ombro do mesmo lado da distonia.

3. Retrocolo - Localiza-se no quadrante superior direito da figura abaixo, e pode vir associado a distonias da coluna.

4. Anterocolo - Localiza-se no quadrante inferior direito da figura.

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSvodLyEyT1jY079yNFAgLMCg6n7D8PNJcGoda1Mcabk-Z7vsLv

Observe outra figura abaixo, e tente identificar cada tipo de distonia cervical correlacionando os casos abaixo com os de cima:

http://www.dysport.com/ps/images/img_types.jpg

A distonia cervical pode não somente afetar tanto o pescoço em si, mas também a articulação entre a cabeça e o pescoço deixando o pescoço intacto. Neste caso, ao invés de torcicolo, laterocolo, anterocolo e retrocolo, substituímos o sufixo "colo" por "caput" para identificarmos desvio, não do pescoço, mas da cabeça, como nos casos abaixo:

https://encrypted-tbn3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcR_lcvvfUWfPsZTkmKALl7eleGpeRKbsTAz6zai_zmjOt5XKnAb

Na figura acima, não é o pescoço que "entorta", mas a cabeça, e chamamos essa postura e laterocaput (movimento de lateralização do pescoço em direção ao ombro).

Muito bem, mas quais são os músculos que, quanto doentes, causam a distonia cervical?

Vamos, primeiro, estudar a anatomia muscular do pescoço. Pode palpar em seu pescoço mesmo, mas com cuidado para não lesar nenhuma estrutura importante.

http://media-2.web.britannica.com/eb-media/49/123649-004-C05422F1.jpg

Este é seu pescoço visto de frente. Observe que os músculos são estas estruturas avermelhadas com extremidades brancas, os tendões. 

No pescoço há planos superficiais e profundos de musculatura.

Abaixo de seu queixo, pode-se palpar o músculo digástrico (olhe lá em cima na figura), que possui uma parte anterior e uma posterior, e há dois músculos, um de cada lado. O digástrico, quando contraído ou quando sofre distonia, pode forçar a mandíbula ou a cabeça para baixo, podendo ajudar na formação do anterocolo. 

Observe que lateralmente, de cada lado do pescoço, há um músculo grande que sai de trás e de cima e vai para a frente e para baixo. Estes são os músculos esternocleidomastóideos. Vire a cabeça para um lado, e vá com sua mão atrás de sua orelha. Baixe sua mão agora e sinta um cordão grande e tenso descendo até sua clavícula. Este é o esternocleidomastóideo. E sua função é virar a cabeça para o lado contrário (se você quer saber por que este músculo faz isso, é só lembrar que, como ele se insere na parte de trás de uma "esfera (sua cabeça), ao se contrair ele vira a esfera para o lado contrário) e para a direção da orelha do mesmo lado. Logo, distonia deste músculo causa torcicolo para o lado contrário e laterocolo para o mesmo lado. 

Observe abaixo:

http://oxfordmedicine.com/doc/10.1093/med/9780192619112.001.0001/graphic038005-inline.jpg

Observe o paciente na figura lá em cima à esquerda. Ele vira a cabeça para sua direita, e seu esternocleidomastóideo esquerdo fica tenso. 

As outras figuras demonstram outras formas de distonia, algumas você conhece já, e o que chamamos de truque sensitivo, sobre o qual já falamos em post anterior (leia mais aqui).

Há outros músculos importantes na parte anterior do pescoço, como os músculos escalenos (anterior, médio e posterior, um de cada lado), cuja contração pode levar a torcicolo ou laterocolo, e se contraídos os músculos de ambos os lados, podemos ter anterocolo. 

Outros músculos são menos acometidos, e mais profundos, e não valem a pena serem mencionados neste tópico.

Falaremos mais da distonia cervical, pois temos ainda de ver os músculos da porção lateral e posterior do pescoço. 

Pequeno dicionário de termos médicos - Potencial de ação

Opa, vamos falar de algo bastante básico em medicina, e na verdade, em física e química, o potencial de ação. E este assunto pode ser útil a vários leitores interessados no funcionamento cerebral e do corpo como um todo. 

O cérebro e os nervos são estruturas elétricas, pois as membranas neuronais transmitem eletricidade e geral campos magnéticos, minúsculos diga-se de passagem. E isso ocorre por conta da interação de substâncias chamadas de íons, ou átomos eletricamente carregados, átomos que possuem elétrons a mais (ânions, íons negativos) ou a menos (cátions, íons positivos). Exemplos são o sódio, representado como Na+ (Na vem do latim, Natrium), potássio como K+ (K vem do latim Kalium), Cl- (cloro) ou Ca++ (cálcio). Os sinais + e - determinam, respectivamente, a falta ou o excesso de 1 elétron. O cálcio tem dois sinais +, indicando a falta de 2 elétrons. Para quem conhece a tabela periódica, essa informação básica é dispensável. 

Muito bem, continuemos. 

A célula neuronal, como qualquer outra célula, está envolvida em um meio extracelular, formado por substâncias como moléculas, íons, e estruturas como vasos sanguíneos e células de suporte, as células da glia. A célula neuronal é rica em potássio, e o meio rico em sódio. Mas a célula no seu interior é mais carregada de íons negativos, sendo negativa em relação ao meio extracelular, o que cria o que chamamos de gradiente elétrico, ou seja, uma diferença de potencial elétrico entre dois meios. Pela concentração de sódio maior fora da célula, e de potássio maior dentro da célula, cria-se também um gradiente de concentração, ou seja, uma diferença de concentração de substâncias entre dois meios. Isso é básico ara entendermos o que é o potencial de ação.

Na célula, há a membrana celular, um órgão formado de uma camada de lipídeos (gordura) e proteínas que envolve a célula. Observe abaixo uma célula. A membrana é o envoltório em verde claro ao redor da célula. 

http://www.biologyjunction.com/images/Image264.gif

Observe abaixo, agora, a membrana celular:

http://media-1.web.britannica.com/eb-media/74/53074-004-9F65D813.jpg

Observe que a membrana é formada de uma face interna e uma externa, e que entre elas há moléculas de várias substâncias, como colesterol, moléculas de carboidratos (sugar) e proteínas que cruzam e cortam a membrana de fora para dentro. Observe que há, quase no meio, uma proteína de cor meio arroxeada e que possui um canal em seu interior. Esse é um canal iônico, que se abre para a passagem de íons, e que se fecha após. Essa figura demonstra somente representações gráficas, e as estruturas das substâncias são bem mais complexas. Observe canais iônios representados abaixo:

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTaUw3ebBJlqDGAWtMtvzGA-klqB2W-1MWg8gJvmp4pK5RfDGiNmw

A figura acima é uma representação gráfica, somente.

Muito bem, vamos em frente.

O canal iônico existe para permitir a passagem de íons entre os meios extra e intracelular, através dos já conhecidos gradientes elétrico e de concentração. São estes canais que possibilitam o início e o término do potencial de ação celular, que nada mais é que uma corrente elétrica gerada pela troca de íons entre os meios extra e intracelular, e que no caso do sistema nervoso, espalha-se através dos neurônios permitindo toda a gama de funções que o cérebro pode desempenhar. 

Certo. A membrana celular funciona como uma barreira, permitindo a criação de gradientes, diferenças, entre os meios intra e extracelular. Entre dois potenciais de ação consecutivos (no potencial de repouso, o curto período onde não há troca de cargas), a membrana permanece a fechada à troca de íons, como em um meio separado por uma membrana cheia de fenestrações, onde as fenestrações estão fechadas. 

http://psych.hanover.edu/Krantz/neural/diffuse1.gif

Com a abertura destas fenestrações, no caso da membrana celular os canais iônicos, ocorre transmissão de onde há mais para onde há menos, e de onde é positivo (falta de íons negativos) para onde é negativo (excesso de íons negativos). 

http://psych.hanover.edu/Krantz/neural/difuse.gif

O axônio, o prolongamento do neurônio, é carregado negativamente (excesso de cargar negativas) em relação ao meio extracelular, criando um potencial, uma voltagem negativa (voltagem aqui como a diferença de carga entre os meios intra e extracelular). Como falado antes, no potencial de repouso os canais ficam fechados, e não há troca de íons. 

Mas no início de um potencial de ação, os canais de sódio se abrem, e o sódio, íon positivo e em excesso no meio extracelular corre em disparada para dentro da célula, fazendo com que o interior do axônio mude de voltagem, de diferença de cargas entre os meios, de negativo para positivo. 

http://psych.hanover.edu/Krantz/neural/volt2.gif

http://psych.hanover.edu/Krantz/neural/pull.gif

Ocorre então a despolarização do neurônio, ou seja, a criação de uma corrente elétrica pela modificação de voltagem entre o intracelular, negativo em relação ao extracelular, e o extracelular. Essa é a primeira fase do potencial de ação.

Observe abaixo:

http://psych.hanover.edu/Krantz/neural/volt4anim.gif

Com a passagem de íons positivos para dentro da célula, a carga celular que era negativa fica positiva (O que mostra o gráfico do lado vermelho). Assim, muda-se a carga elétrica da célula que fica positiva em relação ao meio, e o gradiente elétrico entre os meios intra e extracelular acaba para o sódio ao final da fase de despolarização, já que o sódio é positivo, e como o meio intracelular também é positivo e cargas iguais se repelem, não entram mais íons de sódio na célula nesse momento. 

Logo após a fase de despolarização, vem a fase de repolarização, onde vai-se novamente trazer o potencial negativo da célula de volta. Aqui, os canais de sódio se fecham, e abrem-se os de potássio, cargas positivas mais abundantes dentro que fora da célula. Assim, como agora o meio intracelular está positivo em relação ao extracelular, e há mais potássio dentro que fora da célula, o potássio começa a sair da célula para o meio na tentativa de negativar novamente a célula. 

http://psych.hanover.edu/Krantz/neural/volt5anim.gif

Isso está representado no gráfico decrescente à direita da figura. O axônio volta a ficar negativo como antes. 

Outros íons participam desta atividade, como o cloro e o cálcio. 

Na fase de repolarização, não há novas despolarizações. E após a repolarização, há um curto período chamado de período refratário, onde há inativação de canais de sódio e incapacidade absoluta ou relativa de se iniciar um outro potencial de ação. 

Após o potencial de ação, o equilíbrio entre os íons sódio e potássio entre o dentro e o fora da célula se restabelece para um outro potencial de ação, através de proteínas que, utilizando energia, jogam o sódio para fora e o potássio para dentro da célula. 

Mas o que inicia um potencial de ação? Sim, porque ele não deve vir do nada, correto? Em tese, o potencial de ação se inicia após a carga de dentro da célula atingir um limiar elétrico, um limite a partir do qual, a qualquer momento, os canais de sódio vão se abrir, e as trocas de cargas começarão a ocorrer. Isso ocorre por que o fluxo de íons para dentro e fora da célula é constante, mas mais intenso no potencial de ação. Quando o influxo de sódio é maior do que o efluxo de potássio (influxo é o fluxo para dentro da célula, e efluxo para fora), cria-se uma situação que precede um potencial de ação. Interessante, não?

Veja abaixo um gráfico do potencial de ação, que em geral dura entre 0,001 e 0,002 segundos (1 a 2 milisegundos ou ms)

http://www.hifishow.com.br/images/materia_tecnica/acustica_audicao/SNC/37.gif

http://www.sobiologia.com.br/figuras/Fisiologiaanimal/nervoso11.jpg

Acima uma figura demonstrando o potencial de ação em um neurônio, tudo de forma esquemática. O potencial de ação vai se deslocando ao longo do neurônios, e naqueles axônios cobertos de mielina, esta velocidade é maior, pois há mais concentração de canais de sódio nos locais sem mielina, os famosos nodos de Ranvier, caracterizando a famosa condução saltatória. Veja abaixo:

http://www.afh.bio.br/nervoso/img/impulso%20mielina.gif

Muito bem, espero que tenham entendido. 

Pequeno dicionário de termos médicos - Cistos aracnoideos

Vamos começar este post definindo o que é um cisto. De acordo com o Dicionário Houaiss da Língua Portuguesa, cisto é "de um modo geral, bolsa ou receptáculo inflado", e já desde 1873 o nome cisto era dicionarizado como quisto (referência). 

Em medicina, cisto é um "tumor com conteúdo líquido, semilíquido ou pastoso" (referência). Diga-se, aqui, de passagem que tumor não significa somente o termo popularmente conhecido para câncer ou tumor maligno, mas sim qualquer estrutura que cresça no corpo, quer seja um cisto simples da pele ou uma massa maligna. 

Após definir cisto, vamos definir o que significa o termo aracnoide. Aracnoide aqui é o termo usado para definir uma das membranas que envolvem o cérebro, as meninges. A membrana do meio, entre a mais externa (dura-máter) e a mais interna (pia-máter) é a aracnoide, e entre ela e a pia-máter corre o líquor céfalo-raquidiano ou líquor. Veja abaixo:

https://encrypted-tbn2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQz7jOgFjF6Qkxb-ed1uYPQsQ_uiveQGIzUJxMNNlpwmd2pteYN

A figura acima apresenta as meninges. Observe esta outra figura abaixo:

http://vanat.cvm.umn.edu/neurHistAtls/pages/images/Men1.jpg

Esta figura acima demonstra o porquê a aracnoide é chamada desse nome, justamente pelas trabeculações que se estendem dela à pia-máter abaixo. E entre estas trabeculações passa o líquor, banhando o cérebro e a medula.

Muito bem, acho que você entendeu os termos acima. Agora, o que é um cisto aracnoideo?

Um cisto aracnoideo é uma formação tumoral, nodular, que cresce entre as membranas meníngeas por onde passa o líquor, e pode se formar em qualquer lugar do cérebro. São geralmente congênitos, ou seja, nascem com a pessoas, mas podem se formar mais tarde durante o desenvolvimento cerebral.

Observe cistos aracnoideos em imagens de tomografia e ressonância. 

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/3b/Arachnoid_cyst.jpg/457px-Arachnoid_cyst.jpg

As áreas esbranquiçadas, cheias de líquor, nestas imagens de ressonância são cistos aracnoideos. 

http://img.medscape.com/fullsize/migrated/518/170/nf518170.fig1.gif

Aqui um cisto aracnoideo de fossa posterior (a fossa onde ficam o tronco cerebral, os lobos occipitais e o cerebelo).

http://4.bp.blogspot.com/-bH1zntlNj8Q/TwC_lGOCbZI/AAAAAAAA-_s/rmLIFoiUoyI/s1600/arachnoid+cyst+middle+cranial+fossa.jpg

Aqui outro cisto, o conteúdo negro do lado esquerdo de cada figura logo atrás do olho. 

Bem, estas acima são imagens de cistos aracnoideos. E pode-se perceber a partir delas que um cisto não é igual a outro, e há vários tipos de cistos diferentes.

Os cistos são achados em cerca de 1 a 2% da população, mais em homens, e menos de 20% deles causam sintomas, sendo, portanto, a maior parte assintomática. Muitos, inclusive, só são encontrados após um exame de imagem (tomografia ou ressonância) solicitado por outro problema.

As causas são desconhecidas, podendo a maior parte ser devido a problemas de desenvolvimento cerebral. Podem, inclusive, haver doenças genéticas familiares que apresentam cistos aracnoideos. Em certas situações, como por exemplo em traumas cranianos, pode haver sangramento dentro de um cisto aracnoideo que pode aumentar de tamanho de dar sintomas (sintomas estes que não existiam antes do trauma, e talvez nem existissem se o trauma não ocorresse). 

Os cistos podem ser, na sua maioria, assintomáticos, mesmo quando grandes. Mas somente alguns dão sintomas. A localização do cisto pode ditar os sintomas. Estudos vários têm demonstrado associações, como transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (ADHD) com cistos aracnoideos (há um único estudo na literatura avaliando esta associação - referência). Dores de cabeça podem (raramente) ser causadas por cistos aracnoideos, e em um estudo de 2002, cistos aracnoideos foram responsáveis por menos de 3% das dores de cabeça em 78 pacientes estudados. Crises epilépticas, aumento da pressão na cabeça, retardo de desenvolvimento, alterações de comportamento, alterações de coordenação, alucinações e outros sintomas. Mas é interessante observar que há causas mais frequentes e mais importantes para estes sintomas que os cistos aracnoideos, e nem sempre a presença de um cisto significa que ele é a causa do problema que o paciente apresenta.

O diagnóstico necessariamente é feito com o uso de um exame de imagem, quer seja tomografia ou ressonância, esta mais indicada no diagnóstico por ser mais precisa e identificar até mesmo cistos pequenos. A maior parte dos cistos são incidentais, como já falado, ou seja, são achados durante a investigação de outras queixas ou para outras doenças. 

Com relação ao tratamento, deve ser tratado com o médico que acompanha o paciente. Resta somente saber que a imensa maioria dos casos é benigna, e geralmente não precisa de tratamento. Mas isso depende do médico que assiste ao paciente, claro. 

História da Neurologia

O blog inicia uma nova seção, História da Neurologia. 

Acredito que para conhecer mais uma área do conhecimento  precisamos conhecer a história de sua evolução. E conhecer a história da neurologia é não somente instrutivo mas maravilhoso e empolgante. E isso se deve a vários fatores:

1. O cérebro sempre foi um órgão considerado diferente dos demais, não somente por sua estrutura celular e seu aspecto únicos, mas pela produção da consciência, nosso aspecto virtual e o que nos faz humanos. E na antiguidade, acreditava-se que a consciência e alma residiam no fígado e no coração, enquanto Aristóteles, famoso filósofo e naturalista grego, considerada o cérebro um local para resfriamento do sangue vindo do coração e onde o espírito circulava livremente (leia mais sobre isso aqui), opinião que foi rebatida pelo famoso médico latino Galeno, no século II AD. Mas na verdade, o conhecimento do cérebro somente começou a ocorrer no Renascimento, lá pelos idos do século XVI, ou seja, bem recentemente. 

2. O cérebro foi sendo estudado aos poucos, e, como todas as outras áreas do conhecimento, sempre com ideias antes consideradas corretas sendo refutadas por opiniões mais recentes. Diferente de um coração, que prontamente quando aberto demonstra sua estrutura e funções, ou um rim, do mesmo modo que o coração, o cérebro não é tão intuitivo assim, e seu denso arranjo celular não permite interpretações maiores a olho nu. O estudo do cérebro, assim, desenvolveu-se no seu começo de forma experimental, com opiniões mais arcaicas, antigas, sendo trazidas à luz de interpretações aparentes dos fenômenos neurais e de consciência, não necessariamente condizendo com a realidade. Como o passar do tempo e o avanço no conhecimento e na tecnologia, meios de avaliação da função cerebral acabaram por se desenvolver, permitindo-nos visualizar o cérebro funcionando, e desmistificando certas ideias a respeito de sua função. No entanto, ainda muitas concepções provavelmente errôneas existem, e que não nos é possível resolvê-las com a tecnologia que dispomos hoje.

3. Várias doenças neurológicas, até recentemente como o século passado, era consideradas desordens psiquiátricas, do comportamento, e não uma doença orgânica com alterações de neurotransmissores e estruturas cerebrais. Um exemplo disso são as distonias, consideradas doenças comportamentais até, pelo menos, a década de 60 do século passado, quando estudos fisiológicos e de imagem demonstraram que a distonia é uma doença com substrato orgânico. Ou seja, há ainda muito a descobrir, e o elo perdido ainda é longe de ser alcançado. E o estudo dessa lenta mudança de paradigma nos demonstra como a ciência tem avançado ao longo das décadas mais recentes. 

4. O estudo da neurologia combinou-se, por um longo tempo, com o da psiquiatria, até sua separação em meados do século XIX. É interessante ler a respeito das aulas de neurologia das terças no La Salpétrière, comandadas pelo pai da neurologia, Jean-Martin Charcot, ler sobre seus discípulos, e sobre como estes modificaram a visão da neurologia, cada qual em suas respectivas subáreas de atuação. E ainda hoje podemos observar uma certa similaridade entre as duas disciplinas, com doenças neurológicas produzindo transtornos psiquiátricos, e doenças psiquiátricas possuindo bases neurológicas e alterações de volume, estrutura e funções cerebrais. E isso se deve unicamente ao fato de que a consciência, o comportamento, as emoções e outras tantas funções do ego provêm do cérebro.

5. A neurociência, subespecialidade mais nova da neurologia, abre portar para entendermos mais sobre nós mesmos, nosso comportamento, nosso afeto e emoções, nosso meio de pensar e nossos modos de agir, e nos ajuda a conectar as lesões estruturais com a anormalidades "da alma". E isso, este estudo, não acabou, ainda está engatinhando, e isso é maravilhoso, pois estamos somente no começo de uma estrada enorme, cheia de caminhos, e de destinos. O cérebro ainda é a última fronteira, mas para desvencilharmos esse paraíso perdido à nossa frente, precisamos olhar para trás, e lembar daqueles que começaram o seu estudo, não somente para que os honremos com epônimos (epônimos são nomes de doenças, órgãos e procedimentos dados em homenagem à(s) pessoa(s) que os descreveu(ram), ou as pessoas que portaram tais doenças, ou cidades nas quais a doença foi descoberta ou o procedimento desenvolvido), mas também para que escolhamos seguir os caminhos mais novos derivados destas trilhas mais antigas que estão atrás de nós. 

Ou seja, este blog não pode seguir falando do cérebro e suas doenças sem antes saber como elas foram descobertas e como a neurologia se desenvolveu como ciência. 

E assim, começamos mais uma seção. 

Estimulação magnética transcraniana e dor

Sabemos que a estimulação magnética transcraniana (TMS) parece agir através da modulação, ou seja do equilíbrio de descargas neuronais, produzida através de um campo magnético sobre a superfície cerebral. 

O uso da técnica tem encontrado sucesso no manejo da dor crônica, inclusive da própria enxaqueca, conforme vários autores em vários artigos publicados. No entanto, o mecanismo de melhora ainda não é conhecido. O alívio pode ser parcial e temporário, e pode haver efeito não somente na dor em si, mas também no componente emocional. A ação sobre o sistema límbico (que possui um post aqui neste blog - leia mais sobre ele aqui) pode ajudar a diminuir a dor através da inibição da dor em regiões mais baixas do cérebro.

Dor neuropática (leia mais sobre isso aqui), enxaqueca, fibromialgia, e mesmo dor de órgãos profundos, como dor da pancreatite, ao que chamamos de dor visceral, podem melhorar com tratamentos contínuos de TMS, já que os efeitos são eficazes mas temporários. 

A área de estimulação localiza-se na região do cérebro responsável pela motricidade e sensibilidade, o córtex sensitivo-motor (veja abaixo).

Córtex sensitivo-motor demonstrado em cores acima

No entanto, outras áreas cerebrais podem ser estimuladas. 

Não consegui encontrar artigos sobre esta técnica no tratamento da síndrome da cauda equina, o que não significa que não pode ser útil. Entretanto, há vários artigos sobre o uso da TMS para o tratamento da enxaqueca e outras síndromes de dores craniofaciais, algo que será discutido em post à parte.

Na fibromialgia, doença que se manifesta por dor em vários pontos-gatilho no corpo, com alto índice de incapacidade por dor generalizada, a técnica de TMS pode encontrar utilidade. Como parece que algo está de errado no cérebro na fibromialgia, "regulá-lo" não parece uma má ideia. 

Um estudo publicado na Pain Practice de fevereiro de 2013 por Marlow, Bonilha e Short (referência) revisou a literatura atua atrás de evidências do uso da TMS no tratamento da fibromialgia. O estudo demonstrou que a técnica de TMS sobre o córtex motor primário (área vermelha na figura acima) e no córtex motor préfrontal dorsolateral (área verde na figura acima) alcançou reduções na dor semelhantes às alcançadas pelos tratamentos medicamentosos usados hoje, com menos efeitos colaterais, como dores transitórias de cabeça e desconforto no couro cabeludo, que foram toleráveis. Devido aos custos do tratamento, os autores sugerem o uso da técnica no tratamento da dor quando não há alívio dos sintomas com as terapias usuais, com antidepressivos tricíclicos e outras classes de antidepressivos, ou relaxantes musculares. 

No âmbito da dor, como no caso da depressão, há papel garantido da TMS no tratamento dos pacientes. Resta-nos conhecer mais sobre técnica para usá-la de forma mais adequada e conseguir todo o potencial que nela existe. 

Novidade sobre genética em enxaqueca

Esta notícia foi publicada no site FoxNews (leia o original aqui) em 01/05/13, e refere-se a um estudo publicado por Louis J. Ptacek et al na revista Science Translational Medicine de 01/05/13 (original).

Nova pesquisa da Universidade da Califórnia em São Francisco identificou uma mutação genética ligada às crises de enxaqueca. A mutação ocorre em um gene (parte do DNA que produz proteínas) chamado Casein Kinase I delta (CKIDelta), que produz uma proteína chamada CK2, sendo que é a primeira vez que pesquisadores identificam uma mutação genética à enxaqueca comum.

Nota do autor: Há mutações identificadas para doenças que possuem a enxaqueca como sintoma, como a enxaqueca ou migrânea hemiplégica familiar, que cursa com dor de cabeça e paralisias e dormências que duram dias a semanas; mas aqui temos um gene diretamente envolvido com as dores de cabeça enxaquecosas comuns, que evoluem somente com dor de cabeça, ou no máximo auras. Antes, os cientistas haviam identificado genes de suscetibilidade, ou seja, genes cuja presença aliada a fatores ambientais poderiam predispor uma pessoa a ter enxaqueca, mas agora temos um gene que determina a enxaqueca. 

Ainda assim, os cientistas não sabem exatamente o que causa as crises de enxaqueca (ainda não sabemos todas as causas, mas estamos trabalhando nisso). 

Os cientistas descobriram o gene estudando a genética de suas famílias com história de enxaqueca. Eles observaram que uma grande proporção de pacientes com enxaqueca ou tinham genes que sofreram mutações, ou tinham pais ou mães que carregavam os genes modificados. Os pesquisadores então, no laboratório, identificaram como a mutação afeta a produção do gene, que tem muitas funções importantes no cérebro e no corpo.

Depois de observar a presença do gene em humanos, eles observaram os efeitos do gene modificado em uma linhagem de camundongos (assim, podemos não somente observar os efeitos mais apropriadamente, mas também confirmar que a presença do gene leva aos efeitos observados em humanos). 

Os camundongos com o gene modificado tiveram limiar de dor menor em comparação aos que não tinham a mutação (um menor limiar de dor indica que a percepção de dor está aumentada, com níveis menores de dor sentidos mais intensamente).

Da mesma maneira, os camundongos com o gene mutado foram mais sensíveis e menos tolerantes a uma técnica de estimulação denominada depressão cortical alastrante, uma onda de despolarização elétrica que começa na parte de trás do cérebro e o percorre, e que ocorre antes das crises de enxaqueca, sendo a base para as auras sentidas em cerca de 30 a 40% dos pacientes com enxaqueca (e que, curiosamente, foi descrita por um pesquisador brasileiro, Aristides Leão, em 1944 - leia mais aqui).

Além disso, os pesquisadores demonstraram que células de suporte dos neurônios, os astrócitos, também estavam alterados nos camundongos com o gene modificado, com aumento da sinalização com cálcio (isso pode levar a aumento dos níveis de glutamato, um neurotransmissor excitatório, e a estresse oxidativo - radicais livres - e inflamação neuronal).

Este estudo adiciona mais um bloco no caminho de se descobrir as vias proteicas da enxaqueca, e consequentemente, melhores tratamentos. 

Há, certamente, ainda mais mutações da enxaqueca a serem descritas. Mas temos que dar um passo de cada vez. 

O que é a estimulação magnética transcraniana

A estimulação magnética transcraniana (ou TMS, para a sigla em inglês) envolve a estimulação superficial, não invasiva, do cérebro através de corrente elétrica gerando pulsos magnéticos. 

Não é exatamente um método novo, e pedras magnetizadas já eram usadas em terapias empíricas por médicos da Grécia e do Egito antigos. Já no século 18, Franz Mesmer afirmava poder curar doenças através do magnetismo (ele fora o criador do Mesmerismo, ou teoria do magnetismo animal). Em 1898 e em 1910, foram registradas as primeiras tentativas científicas de usar o magnetismo para alterar a atividade cerebral. O uso de grandes imãs aplicados no córtex da parte posterior do cérebro (o lobo occipital, responsável pela visão) provocou o aparecimento de flashes de luz em pessoas normais.

Já no século 20, há registros de vários tratamentos  para doenças neurológicas na Europa utilizando-se a força eletromagnética. Em 1980, Merton e Morton estimularam a área do córtex cerebral responsável pela movimentação (o córtex motor) sem ter de abrir a cabeça da pessoa. 

Mas foi somente na década de 90 do século passado que a TMS começou a se desenvolver como técnica de diagnóstico, tratamento e pesquisa. Observou-se a utilidade da técnica, que era fácil de ser aplicada, indolor e sem necessidade de cirurgia de qualquer tipo. 

Em 2009, finalmente a FDA (órgão regulamentador de saúde dos EUA) aprovou um aparelho, o NeuroStar TMS System ® (veja abaixo) para o tratamento de depressão maior resistente às medicações antidepressivas.

http://tmsofwestchester.com/wp-content/uploads/2011/09/TMS_Of_Westchester_NeuroStar_Coil.jpg

https://encrypted-tbn3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTVd5uoAxHzEHACTaw8owWIznxiFP2-HaVf9BdjJhtda8-yQvV7

Acima, vemos o estimulador (na verdade, um gerador de campo magnético) sendo aplicado ao couro cabeludo de pacientes. 

Mas qual a base científica desse procedimento?

Um campo magnético nada mais é do que o produto da passagem de uma corrente elétrica por um condutor. Sabe-se também que o cérebro, assim como todo o corpo, possui eletricidade gerada através da interação entre os vários íons (átomos carregados eletricamente de sódio, potássio, cálcio, cloro). Na verdade, o estimulador acaba por conectar o campo magnético externo, criado, ao campo magnético normal do cérebro. 

https://encrypted-tbn1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRzk0noRvJmZGJeSgsy7a5JEnzZiZ-osyi52bQ9ZlWNYUV6z3VDYw

Corrente elétrica através de um condutor gera um campo magnético.

Há vários estudos que documentam os efeitos fisiológicos da TMS, tanto com pulsos únicos de estimulação como com pulsos repetidos. Pode-se observar modificações nas propriedades eletroquimicas dos neurônios (os neurônios possuem alto metabolismo e suas sinapses são eletricidade pura), que persistem por algum tempo mesmo após a parada da estimulação. Esta estimulação pode, digamos, corrigir atividades anormais dos neurônios.

Os mecanismos da TMS são vários. Modificações de neurotransmissores, diminuição do estresse oxidativo (por radicais livres), indução de genes (algo ainda mais interessante, porque mexe com o DNA), modificações no fluxo sanguíneo cerebral, são algumas das possibilidades de ação da TMS.

As indicações variam, e tendem a crescer. Se você souber ler em inglês, tiver curiosidade, e acessar a página da PubMed (vá aqui) colcocando nos termos de pesquisa Transcranial Magnetic Stimulation (TMS), você encontrará 8993 artigos sobre o assunto, lidando com os mais variados temas, desde pesquisa clínica, diagnóstico de várias condições até tratamento de várias doenças, e mesmo reabilitação pós-AVC.

Algumas doenças podem se beneficiar da técnica, como depressão e transtorno bipolar, epilepsia, enxaqueca, dor crônica, e talvez doenças degenerativas como esclerose múltipla, doença de Parkinson e doença de Huntington (leia mais sobre isso aqui).

Nos próximos posts, falaremos mais sobre esta técnica no tratamento de várias doenças neurológicas, e esboçaremos comentários sobre o tratamento da depressão.

Pequeno dicionário de termos médicos - Síndrome de Charles Bonnet

Em meados da década de 1760, Charles Lullin, um senhor de 89 anos com grave perda visual, começou a apesentar visões, imagens espontâneas em um campo visual que não mais enxergava nada. De acordo com seu próprio relato, escrito em cerca de 18 páginas de um caderno de anotações pelo seu neto, ele via pessoas, animais, pássaros, construções, ruas e estradas. Ele não apresentava mais nenhuma alteração neurológica e nenhum sinal de doença psiquiátrica. 

Seu neto, um naturalista e botânico suíço chamado Charles Bonnet não sabia e não conhecia o que estava ouvindo enquanto registrava todas as palavras de seu avô. No entanto, mal ele sabia que ele estava presenciando uma das mais importantes descobertas da neurociência. Que o próprio cérebro pode produzir imagens (e não somente isso, mas sons, odores e sensações as mais diversas).

Charles Lullin estava apresentando alucinações visuais, ou seja, ele estava vendo imagens que não estavam lá, e que ninguém mais via além dele próprio. 

Até há algumas décadas ter alucinações significava estar enlouquecendo. Muitas pessoas, ainda hoje, evitam comentar sobre isso com medo de serem taxas de loucos. Mas não é exatamente o caso aqui. Podemos ter alucinações mesmo sem o mínimo de insanidade mental.

O que a síndrome de Charles Bonnet demonstra é que a ausência de estímulos, de input (de entrada do estímulo na área cerebral destinada a ele) gera a produção, pelo próprio cérebro, de imagens ou outras sensações que podem relacionar-se a experiências que o paciente já teve.

Assim, pessoas que antes enxergavam, mas hoje perderam a visão, total ou parcialmente, podem apresentar visões, alucinações visuais no campo visual ou na parte do campo comprometida pela doença. Pessoas com lesões dos olhos, da retina, dos nervos ópticos ou do córtex visual podem ter alucinações que nada mais são do que malhas neuronais não inibidas por estímulos externos (neste caso, a luz) produzindo sensações relacionadas ao sentido lesado (visão).

Esta mesma síndrome reflete-se em outras condições, como na síndrome do membro fantasma, quando a ausência de um membro (ou por acidente, ou por doença, ou por amputação por cirurgia) leva à produção de sensações anormais que o paciente refere sentir no membro que não existe mais (um paciente sem o braço direito pode referir dor ou coceira na mão direita). Ou em alucinações auditivas, de sons, apitos, seu próprio nome sendo chamado, em pacientes com perda auditiva grave.

Esta condição demonstra o quão dinâmico e plástico nosso cérebro é, adaptando-se de forma impressionante às situações nas quais nos encontramos.

Mas, que imagens o paciente com síndrome de Charles Bonnet vê? Bem, sempre serão imagens que dizem respeito a experiências passadas. Um paciente nunca terá visões de algo que nunca viu ou presenciou. 

Tive um paciente com essa síndrome (que foi transitória e respondeu a medicação) que apresentava no olho esquerdo, do lado da orelha (ele havia perdido a visão parcialmente daquele lado por glaucoma) a visão de pessoas estranhas, bem vestidas, mas contorcidas, dançando no campo visual, ora mais perto, ora mais longe, ou de rostos que se aproximavam dele pelo campo lateral esquerdo, e que logo sumiam quando ele tentava olhar para elas.

Assim, o paciente pode ver formas, pessoas normais ou deformadas, partes de corpos, rostos normais ou com desproporções, paisagens, casas, ruas, e imagens complexas como uma cena completa de pessoas ou animais andando em algum lugar.

As pessoas que o paciente vê, em geral, são mudas, não falam nada, não olham para o paciente, não se reportam a ele, permanecem estáticas ou em seu mundo imaginário, e somem do nada (diferente das alucinações visuais típicas dos transtornos psicóticos, quando o paciente pode, inclusive, discutir com a alucinação).

A síndrome não tem diagnóstico em exames, e é puramente clínica. Ressonância magnética ou EEG são normais ou mostram as causas da síndrome, como tumores, placas de esclerose múltipla ou derrames nos campos de projeção dos nervos e radiações ópticos. Para o diagnóstico, no entanto, o médico deve conhecer a doença e saber que ela existe, e saber diferenciar de outras causas de alucinações visuais,  como enxaquecas (que cursam com auras visuais), crises epilépticas e suas auras, ou crises focais occipitais, e especialmente as causas psiquiátricas.

E há tratamento, geralmente com medicações que diminuem a taxa de disparo neuronal e estabilizam a conexão entre os neurônios, como alguns tipos de antidepressivos, por exemplo. 

Polirradiculoneuropatia inflamatória crônica ou CIDP

Descrita pela primeira vez em 1890 por Eichhorst (denominada de neurite recorrente [neurite significa literalmente inflamação (ite) dos nervos (neuros)]), a CIDP chamada a atenção por ter caráter crônico, evoluindo com surtos e melhoras ao longo dos anos. Seu nome atual foi dado por James P. Dyck e colaboradores em 1984. 

Clinicamente, a doença parece com a síndrome de Guillain-Barré (SGB), mas diferente da SGB, que evolui na imensa maioria dos casos (85% ou mais) com um surto único, aqui há vários surtos, como na esclerose múltipla. 

A evolução básica é a de uma fraqueza simétrica (igual nos 4 membros) podendo haver sintomas de formigamentos (parestesias) ou mesmo perda de sensibilidade para temperatura (atermestesia), dor (analgesia), tato (hipoestesia) ou vibração (apalestesia) e senso de equilíbrio (anartrestesia) com mais frequência que na SGB. O curso pode ser progressivo ou não. Em geral, os sintomas evoluem por mais de 8 semanas. Sintomas de fadiga, dormência, e sensação de picadas nos dedos dos pés e mãos podem ocorrer. Dor pode ocorrer nos membros. 

Como na SGB, há perda dos reflexos tendinosos profundos (arreflexia - aqueles reflexos testados com o martelinho). Pode haver paralisia facial, diminuição de sensibilidade na face, alterações da deglutição (ato de engolir) ou da fala. Pode haver ainda incontinência ou retenção urinária e fecal. 

A doença pode afetar qualquer faixa etária, sendo mais comum nos indivíduos adultos de ambos os sexos. 

Como na SGB, há aumento de proteínas no líquor com células em número normal (a famosa dissociação proteíno-citológica). 

A doença pode ter variantes, ou seja, exemplos de CIDP mas com sintomas diferentes. Apesar de fraqueza progressiva, ascendente (das pernas aos braços) e simétrica com sintomas sensitivos ser a regra dos casos típicos, podemos ter casos de pacientes com perda sensitiva pura sem fraqueza; pacientes com quadro motor puro sem alterações sensitivas (muitos destes pacientes possuem uma forma de CIDP chamada de neuropatia motora multifocal com bloqueio de condução, que responde melhor à imunoglobulina humana IV); há casos de pacientes com uma síndrome chamada de neuropatia motora e sensitiva multifocal ou MADSAM ou chamada de síndrome de Lewis-Sumner (já vi um caso desses, uma única vez), onde há acometimento não de todos os nervos, mas de nervos isolados (neuropatia multifocal), tanto motores como sensitivos, e que pode estar associado à produção anormal de imunoglobulinas, a mais importante delas sendo a IgM (o que chamamos de gamopatia monoclonal de significância indeterminada).

A causa da doença não é única, mas sabe-se ser imunológica (o próprio corpo ataca as suas próprias células nervosas), havendo predisposição genética para desenvolver a doença. Infecções pelo citomegalovírus, diarreia, vacinações (é rara a doença por vacinações; portanto, não deixe de se vacinar por isso), e picadas de inseto podem predispor à doença.

A doença pode ocorrer em qualquer faixa etária, e em ambos os sexos. É rara, e ocorre em cerca de 1 a 2 pessoas a cada 100,000 pessoas. 

O diagnóstico começa com uma boa história e um exame físico e neurológico, complementado sempre por uma eletroneuromiografia bem feita e um exame de líquor. Em alguns casos, as raízes lombares que saem para as pernas podem ficar espessadas e alargadas, e uma ressonância magnética de coluna lombar pode mostrar isso.

O tratamento é complexo, e deve ser individualizado. Não visa a cura, mas o controle dos surtos. Pode-se usar corticoides tanto via oral como pela veia na maior parte dos casos, mas não em todos, já que certos casos não respondem a estas medicações (somente o médico pode verificar isso). O uso de imunoglobulina humana IV (descrita em post próprio neste blog) pode ser usado em uma variedade de casos da doença, e em variantes. Pode-se associar as duas medicações. Já o uso de plasmaférse leva também a melhora, apesar de produzir mais efeitos colaterais. 

Outras medicações podem ser usadas a critério médico, como azatioprina, metotrexate, ciclofosfamida, e outras medicações. Estas drogas são quimioterápicos, que são também usadas no controle de outras doenças e no tratamento de certos tipos de cânceres, e sua indicação deve ser feita pelo médico especializado.