Ataxia

Ataxia vem do grego, ἀταξία, 'a' "sem" e 'taxia' "ordem, formação". Ou seja, ataxia significa algo sem ordem, ou em medicina, algo sem equilíbrio. 

Ataxia é a síndrome causada pelas lesões ou disfunções dos sistemas de equilíbrio do corpo, notadamente o cerebelo e suas vias. Já falamos sobre o cerebelo neste blog (leia aqui). Os sintomas das várias formas de ataxia são parecidos, com desequilíbrio, dificuldade de ficar em pé, dificuldade de andar com os pés juntos ou um pé na frente do outro (marcha tandem), tremor dos membros ou da cabeça, fala com alteração de tom ou timbre/volume (a chamada fala escandida), alterações da movimentação dos olhos (principalmente o nistagmo, sobre o qual falaremos em outro post). Quer ver uma pessoa com ataxia na rua? Veja um bêbado andando. O álcool leva a disfunção das vias cerebelares, com ataxia temporária, enquanto seu efeito dura.

Há várias formas de ataxia, desde as esporádicas (ou seja, não familiares), causadas pelo uso crônico de álcool, derrames, tumores, traumatismos cranianos, uso de medicações, passando pelas de caráter congênito (aquelas que nascem com a pessoa), como malformações do cerebelo (defeitos do desenvolvimento do cerebelo), até as formas genéticas. 

Aqui é onde a porca torce o rabo, pois há várias formas genéticas de ataxia, desde as herdadas por meio autossômico (através de mutações de genes localizados nos cromossomos não sexuais, ou seja, não localizados nos cromossomos X ou Y) ou ligado ao X (transferido da mãe a um filho através de um cromossomo materno X afetado) (se estiver boiando, leia mais sobre isso nos primeiros parágrafos deste post).

As ataxias de caráter genético autossômico podem ser recessivas ou dominantes. As formas dominantes, mais de 30 tipos diferentes, são chamadas de ataxia espinocerebelares, ou através de sua sigla em inglês, SCA (SCA 1, 2, 3, 4, 5, ...). São as chamadas doenças da poliglutamina, e que podem levar a vários tipos de defeitos genéticos. A SCA mais comum no mundo é a SCA 3, também chamada de doença de Machado-Joseph, que pode ser melhor compreendida no link referido logo acima. 

Já as formas recessivas são doenças que geralmente se iniciam cedo ou nos primeiros anos, ou décadas de vida. São transmitidas por genes únicos, cuja presença leva a defeito de função de proteínas ou ausência destas proteínas, muitas essenciais ao funcionamento do corpo. São geralmente doenças raras. 

Entre as ataxias autossômicas recessivas mais conhecidas, temos a abetalipoproteinemia, a ataxia-telangectasia, a ataxia com apraxia ocular tipo 1 e 2, e a doença sobre a qual falaremos no próximo post, a ataxia de Friedreich, a mais comum das ataxias autossômicas recessivas.  

Amamentação abaixa o risco de doença de Alzheimer

Notícia tirada do site da Universidade de Cambridge (fonte) e traduzida livremente para o blog Neuroinformação.

O artigo original, publicado na revista Journal of Alzheimer's Disease, para os interessados, está aqui. Onde estiver escrito N.T., significa uma observação minha. 

Mães que amamentam seus filhos podem ter um risco menor de desenvolver doença de Alzheimer. O estudo sugere uma ligação entre a doença e certos efeitos biológicos da amamentação, como a restauração da tolerância  à insulina que está diminuída durante a gestação (N.T. a falta de tolerância à insulina, ou seja, a resistência à insulina, é a base fisiopatológica do diabetes tipo 2), sendo que a própria doença de Alzheimer se caracteriza, em parte, pela resistência cerebral à insulina.

Apesar do número de participantes ter sido pequeno (81 mulheres), os pesquisadores encontraram correlação consistente e altamente significante entre a amamentação e o risco da doença de Alzheimer. Mas esta conexão foi muito menos pronunciada em mulheres que já tinham história de demência em suas famílias (N.T. o motivo do porquê disso não é discutido no site). O estudo pode auxiliar a incentivar o aleitamento materno, mas mais estudos deverão ser feitos para confirmar estes achados.

Estudos prévios haviam estabelecidos que a amamentação pode reduzir o risco materno de certas outras doenças, e parece, por estes estudos mais antigos, haver correlação entre a amamentação e declínio das funções mentais e cognitivas gerais em idade mais avançada na mulher. 

As 81 pacientes avaliadas no presente estudo possuíam idades entre 70 e 100 anos, com e sem doença de Alzheimer. Cônjuges, parentes e cuidadores foram entrevistados também (N.T. uma maneira de estimar com precisão o nível cognitivo dos pacientes, já que muitos pacientes portadores de demência não conseguem estimar o impacto da doença em suas vidas). A história reprodutiva destas mulheres, as suas histórias de amamentação, e seu status demencial foram avaliados. Fora isso, outros fatores foram contabilizados, como presença de tumores cerebrais ou derrames. 

Fatores como idade, nível de instrução da paciente, idade da primeira gestação, idade à menopausa e história de uso de álcool não afetaram os resultados do estudo.

As conclusões do estudo seguem:

1. Mulheres que amamentaram exibiram redução dos riscos de desenvolver doença de Alzheimer comparadas com mulheres que não amamentaram

2. Maior história de amamentação associou-se a um risco ainda menor de desenvolver a doença

3. Mulheres que tiveram uma razão maior entre meses gestante no total de suas vidas (N.T. o número de meses contabilizados em todas as gestações) e meses de amamentação no geral (ou seja, permaneceram mais meses grávidas do que amamentando) tiveram um risco maior de desenvolver doença de Alzheimer.

Em mulheres com um pai/mãe ou irmãos(ãs) afetado(s) pela doença, o impacto da amamentação sobre os riscos pareceu significativamente menor do que em mulheres sem história de demência na família.

A possibilidade de que a amamentação diminua a quantidade de progesterona do corpo (que está aumentada na gestação) está em investigação. A progesterona atrapalha a ação do estrógeno no cérebro, que parece proteger o cérebro da doença de Alzheimer. Outra possibilidade é que a amamentação aumente a tolerância do corpo à glicose pela restauração da sensibilidade dos órgãos à insulina, que está diminuída na gestação (a própria doença de Alzheimer se caracteriza pela resistência à insulina no cérebro, e alguns pesquisadores a chama de Diabetes tipo 3).

Abscesso cerebral

Os assuntos abordados aqui são de ordem geral, e de modo algum referem-se a algum paciente em particular. Não usem estas informações para se auto-diagnosticar, o que pode ser perigoso pois pode retardar o diagnóstico de uma doença grave, ou mesmo para auto-medicação, o que é ainda mais perigoso. Na vigência de sintomas, sempre (eu disse sempre) vá ao médico.

Inicialmente, o que é um abscesso? Abscesso é uma palavra que vem do latim, Abscessus, que significa uma saída ou esvaziamento. Do mesmo latim, o verbo Abscedere significa retirar (fonte).

Um abscesso nada mais é do que pus coletado em uma cavidade, uma coleção de pus, podendo ocorrer nos mais variados locais do corpo. Em geral, forma-se a partir da infecção, por bactérias ou fungos, de um tecido ou cavidade, com inflamação onde predomina um tipo de célula branca (leucócito) chamada de neutrófilo. A degeneração dos tecidos, das células de defesa e a destruição dos organismos invasores com suas substâncias, acabam por se misturar em um líquido quente e viscoso, que se acumula sob pressão dentro do abscesso (daí a dor, o calor, e o inchaço que o acompanham), o pus.

Essa figura abaixo mostra um abscesso na pele (figura forte):

http://www.ghorayeb.com/files/Neck_Abscess_400_SQ.jpg

Observe o vermelhão, o inchaço e o pus se formando na abertura do abscesso. Agora, observe um abscesso cerebral em uma tomografia (figura de cima) e em uma ressonância (figura de baixo).

https://encrypted-tbn1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTL7NLrYrNKijKH06BN0uflBVYeiNhpsTAe9NeZlkW0IAkG0vYMwQ

Nesta figura acima, o abscesso está localizado do lado direito da figura, possuindo uma cápsula que realça muito bem ao contraste, e ao seu redor, uma área mais escura que empurra as estruturas para os lados, ou seja, inchaço (edema cerebral).

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcS5xFu_BOOkdRmFHty-Uy5s0drJAw48c2sP0mg4DsBrOQrirgNa

Outro abscesso cerebral acima, com a área de edema cerebral ao seu redor, e a cápsula bem visível e que realça com facilidade (fica branca nesta sequência de ressonância).

Muito bem. Um abscesso cerebral é aquele que se forma no interior do tecido cerebral. Suas causas são as mais variadas. As fontes mais comuns de abscessos cerebrais são as infecções sistêmicas (focos hematogênicos), como abscessos pulmonares, endocardites (infecções das válvulas do coração), e infecções em outros órgãos, sendo que o abscesso se forma pela liberação de bactérias destes focos, e que acabam por se alojar no cérebro. Mais raramente, os abscessos podem advir de infecções de vias aéreas e de dentes. Mas não é qualquer infecção que produz um abscesso. Em geral, infecções graves e não tratadas podem evoluir para abscesso cerebral, como sinusites (calma, não é qualquer sinusite, mas aquelas mais graves e que não são tratadas, com grandes quantidades de secreção purulenta), infecções dentárias como abscessos peridentários, otites agudas (infecções agudas e purulentas dos ouvidos), e mastoidites agudas (infecções da mastoide, a parte do osso que fica atrás da orelha, e que contém células cheias de ar, podendo ficar infectada e cheia de pus). Outra causa de abscessos cerebrais são os traumatismos cranianos abertos, como acidentes, ferimentos de arma de fogo e por arma branca, além de cirurgias cerebrais pelos mais variados motivos.

Os sintomas dos abscessos cerebrais depende da localização, do tamanho, da provável causa, das condições do paciente e do número de abscessos (sim, podem haver vários em um mesmo paciente, cuja causa em geral é hematogênica, ou seja, espraiamento de infecção de outros locais para o cérebro). Geralmente, sintomas mais gerais como mal estar, dor de cabeça, febre, moleza, perda de apetite podem acontecer, ou mesmo podem passar despercebidos. Em geral, sintomas mais específicos, relacionados à presença de um abscesso cerebral, ocorrem em até 2 semanas do início do quadro. Assim, podemos ter confusão mental, dor de cabeça maios intensa, sinais sugestivos de meningite (em menos de 1/4 dos pacientes), crises convulsivas, perda de força de um lado, alterações da fala ou linguagem, dificuldade para ficar em pé ou andar (ataxia). Casos mais graves com hidrocefalia (aumento dos espaços de líquido na cabeça por compressão da circulação normal do líquor pelo abscesso) ou coma podem ocorrer.

O diagnóstico deve primeiro ser suspeitado, ou seja, o médico tem de ficar atento para a possibilidade de um abscesso cerebral. A tomografia, de preferência com contraste (mas há casos onde o contraste é proibido, como nas alergias a iodo), ou a ressonância magnética de crânio, é o exame de escolha no diagnóstico. Raramente, outros exames poderão ser pedidos quando houver dúvida no diagnóstico, e a solicitação destes depende do médico que assiste o paciente.

A evolução é boa em geral para aqueles pacientes com abscesso pequeno, único, e de diagnóstico rápido. Mas pode ser bastante diferente de um paciente para o outro, e casos mais graves podem ocorrer. O tratamento em geral envolve antibióticos pela veia, com o paciente internado, por 2 a 8 semanas, o que pode variar de acordo com o caso (quais os antibióticos podem ser usados não será discutido aqui, e isso deve ser assunto tomado com o médico que assiste o paciente), com a bactéria isolada, e se houve ou não drenagem do abscesso por cirurgia (sim, às vezes é necessária a drenagem do abscesso por neurocirurgião competente neste tipo de procedimento). 

Manifestações neurológicas da infecção pelo HIV - AIDS

Quando falamos em AIDS e neurologia, muitos dos que se dizem entendidos já pensam nas infecções que acompanham a infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV), as chamadas infecções oportunistas, como toxoplasmose, criptococose, infecções por outros vírus como o vírus Epstein-Barr (cuja infecção pode causar o linfoma primário do sistema nervoso central), citomegalovírus, tuberculose, sífilis e outras infecções. Mas se esquece (ou não sabe) que o próprio HIV pode levar a doenças neurológicas, tanto no início da doença (quando aparecem os anticorpos contra o vírus, a chamada viragem sorológica), como em qualquer fase da doença a depender de alguns fatores, sendo talvez o mais importante a carga viral (a quantidade de cápsulas do vírus em amostra de sangue, que deve ser a menor possível quando o paciente está em tratamento - carga indetectável). 

Fora isso, há ainda a famosa Síndrome Inflamatória de Reconstituição Imune, ou IRIS, quando há a melhora da função imunológica em pacientes antes imunologicamente suprimidos, o que também pode acontecer em pacientes usando medicações para câncer e outras doenças, como a esclerose múltipla (o caso do natalizumab). Essa melhora imune pode acabar levando a lesões ou piora de lesões em vários sistemas orgânicos por ataque imunológico (auto-imune). 

O vírus HIV é neurotrópico, ou seja, ele "gosta de se apegar ao sistema nervoso". E sabe-se que as lesões neurológicas na AIDS causadas pelo próprio vírus HIV podem ser causadas por neurotoxicidade direta das proteínas virais produzidas e secretadas pelo vírus, ou por mecanismos indiretos, através de substâncias produzidas pelo sistema imunológico contra qualquer substância ou organismo invasor, as citoquinas ou citocinas. 

A primeira infecção primária (causada pelo próprio vírus) do sistema nervoso pelo HIV foi demonstrada em 1985, e o vírus foi isolado do líquido da espinha (líquor), do próprio cérebro, da medula espinhal e mesmo dos nervos periféricos de pacientes que morreram com a infecção. Mesmo pessoas aparentemente sadias portadoras do vírus, durante a conversão sorológica (a viragem sorológica ou soroconversão descrita acima), podem apresentar alterações bioquímicas no líquor e mesmo podem apresentar partículas virais no líquor. 

A melhor prevenção para estas complicações é o tratamento inicial, pronto e correto da infecção pelo HIV. Tanto que há pacientes infectados há anos sem sintomas neurológicos pela AIDS. A demência associada ao HIV, quadro geralmente irreversível e visto em pacientes não tratados ou mal tratados com HIV após vários anos de doença, pode ser prevenida, e com o aparecimento da terapia altamente ativa (HAART), sua incidência caiu em 40 a 50%. 

Entre as infecções primárias pelo HIV no sistema nervoso, e sobre as quais discutiremos em posts a parte, temos a encefalopatia em crianças, as síndromes desmielinizantes, quadros parkinsonianos, meningites e encefalites, mielopatia vacuolar, neuropatias e polineuropatias pelo HIV, polirradiculoneuropatia aguda e crônica (a aguda sendo uma forma de síndrome de Guillain-Barré), doença de neurônio motor (forma semelhante à esclerose lateral amiotrófica) e miopatias inflamatórias (lesões musculares primárias).

Faremos vários posts a parte de cada uma destas infecções. 

Distonia cervical - O músculo esplênio da cabeça

Este músculo não é tão conhecido pois localiza-se profundamente na porção posterior do pescoço, abaixo da nuca de cada lado. Palpe logo atrás de sua orelha, e você encontrará um osso duro e abaulado, a mastoide. Logo abaixo e ligeiramente atrás dela, localiza-se a porção inicial do músculo esplênio da cabeça, ou esplenius capitis (em latim, e como chamamos na clínica). Coloque as pontas de seus dedos na região logo atrás e abaixo da mastoide, e gire a cabeça para o mesmo lado. Se você sentiu um abaulamento muscular se formar abaixo de seus dedos, você sentiu o esplenius capitis logo abaixo do músculo trapézio. Observe abaixo:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/7/78/Musculus_splenius_capitis_et_cervicis_marked.png/200px-Musculus_splenius_capitis_et_cervicis_marked.png

O músculo brilhante acima é o esplenius capitis, neste caso do lado direito. 

Observe mais abaixo:

https://encrypted-tbn3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSEnIeY26H7be2Q4L5zrMtoLF_mNvdx7vMI_HObTtj7nigEMYBviQ

O músculo esplenius capitis é um dos grandes responsáveis pelos torcicolos, quando um músculo só está ativado, e pelos retrocolos, quando ambos os esplenius capitis estão ativos juntos. O esplenius capitis do lado direito vira a cabeça para a direita, e o do lado esquerdo o faz para a esquerda. 

O esplenius de cada lado ainda auxilia na lateralização da cabeça para o ombro, o da direita auxilia a lateralização para a direita, e o da esquerda, para a esquerda.

https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcT3D6wtWta0QHCfWaaFW1VVehWbXMWVyYX_7mptXkE1DjoEn1frTQ

A figura acima serve para lembrar dos conceitos de distonia cervical, pelo menos os básicos.

E o tremor da cabeça, aquele tremor em negação, de um lado para outro, que pode ser causado pela distonia cervical? Esse também pode ser causado pela ativação simultânea de ambos os músculos esplenius capitis. 

Cirurgia para doença de Alzheimer

Artigo tirado de publicação da Surgical Neurology International, de 2012 (fonte)

Devido ao envelhecimento populacional, haja vista o aumento da expectativa de vida média da população mundial, aliado à prevalência de doenças crônicas como diabetes, hipertensão e hipercolesterolemia, prevê-se um aumento da prevalência de doença de Alzheimer, a doença neurodegenerativa mais comum do mundo, que já afeta 27 milhões de pessoas mundialmente.

Sabe-se que os tratamentos atualmente utilizados são, de certa forma, pouco eficazes e sintomáticos somente, sem modificações no andar da doença.

De forma simplificada, a doença afeta os circuitos neuronais envolvidos com a memória e outros processos cognitivos, mas pode ser ainda mais ampla. As regiões cerebrais mais afetadas são o hipocampo e o córtex entorrinal (veja abaixo).

http://adayinthelifesciences.com/wp-content/uploads/2013/04/hippocampus.gif

O núcleo basal de Meynert, que comunica-se com a parte frontal e basal do cérebro através de terminações colinérgicas (que contêm uma substância chamada de acetilcolina), e também afetado na doença (veja abaixo em vermelho), foi já em 1985 alvo de estimulação cerebral, que apesar de ineficiente clinicamente, demonstrou evidências de melhora do metabolismo cerebral.

http://www.e-radimaging.com/cffm/custom/Greif%20AD/Figure%202.jpg

Em 2010, após a observação de melhora da memória pós cirurgia da região do hipocampo e adjacências em um paciente tratado para obesidade, foi feito um estudo com estimulação cerebral profunda (DBS, de Deep Brain Stimulation) em seis pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada, com bons resultados em estudos de Tomografia com Emissão de Pósitrons (PET Scan), que demonstraram reversão das alterações típicas da doença, além de melhora clínica em um escore de função cognitiva em dois dos seis pacientes, fora diminuição da taxa de declínio cognitivo em todos os pacientes, sem efeitos adversos. 

Comentaremos mais sobre esse tema em post a parte.

Tratado de neurologia brasileiro - Elsevier

A Editora Elsevier, em parceria com o blog Neuroinformação, lança o sorteio do livro Tratado de Neurologia da ABN, o primeiro tratado de neurologia completamente brasileiro.

O sorteio ocorrerá dia 31 de julho de 2013, e os interessados poderão fazer suas inscrições neste site.

O livro pode ser encontrado neste endereço. 

Um cupom de desconto na compra do livro pode se encontrado aqui.

Sigam também a Elsevier em @ElsevierSaúde.

Livro Tratado de Neurologia – Primeira obra inteiramente produzida pela Academia Brasileira de Neurologia, e que apresenta todo o conteúdo referente à especialidade, em total sintonia com a realidade brasileira.

Escrita pelos autores Joaquim Pereira Brasil Neto e Osvaldo M. Takayanagu, a obra reúne contribuições dos mais renomados médicos, pesquisadores e professores de Neurologia de conceituadas instituições universitárias e de saúde do Brasil.

O Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de Neurologia é voltado para residentes e profissionais recém-formados que buscam obter o título de especialista na área.  A obra também é a fonte de consulta para médicos especializados em neurologia, com textos claros e didáticos, dos conceitos básicos fundamentais, à prática neurológica de qualidade – sempre apoiados em evidências cientificas.

O único livro de neurologia adaptado à realidade brasileira – com contribuições de neurologistas das diversas regiões do país – aborda em destaque assuntos como doenças infecciosas no sistema nervoso que têm incidência maior no Brasil e na América Latina e um capítulo sobre Acidente Vascular Cerebral, escrito por Dr. Noberto Cabral.

A Academia Brasileira de Neurologia estimula, com a obra, neurologistas e neurocientistas a uma constante atualização, sempre com atenção aos avanços tecnológicos nas áreas de genética, imunologia e imagem, que têm constantemente levado a mudanças importantes na visão diagnóstica, na terapêutica medicamentosa e reabilitadora e, mais recentemente, na prevenção das doenças neurológicas.

Aneurismas cerebrais

Aneurisma é uma palavra derivada do grego, Aneurysmos ou Aneurynein. ANA significa "para cima", e EURYNEIN "alargar" em grego (fonte). 

Um aneurisma é uma dilatação anormal de um vaso, geralmente um vaso que vêm do coração, uma artéria. Observe abaixo um aneurisma cerebral:

http://nothingyoucansee.files.wordpress.com/2011/04/brain_aneurysm550_ab.jpg

Há basicamente dois tipos de aneurismas, os saculares e os fusiformes. Os saculares são aqueles que se formam como sacos, em geral na área de divisão, bifurcação, de uma artéria, por conta de enfraquecimento da parede do vaso e pressão do sangue sobre o local. 

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/80/Cerebral_aneurysm_NIH.jpg/230px-Cerebral_aneurysm_NIH.jpg

Já os aneurismas fusiformes são produzidos por alargamento vascular ao longo do vaso. Observe abaixo:

http://blogs.longwood.edu/bio207webquest/files/2012/02/Brain-Aneurysms.jpg

Os aneurismas costumam ser assintomáticos, ou seja, em geral (cerca de 50 a 80% dos casos de aneurismas) não dão sintoma algum, e muitas vezes o paciente vive sua vida inteira sem saber que possui um aneurisma (não se assuste com essa informação). 

Quais os maiores fatores de risco associados a aneurismas cerebrais?

1. Tabagismo - Sim, o fumo é um vilão, e o mais importante fator de risco modificável (que pode ser modificado) para os aneurismas.

2. Pressão alta - Contribui muito para a formação dos aneurismas

3. Genética - Há casos de pacientes que possuem familiares portadores de aneurismas cerebrais, e há doenças genéticas que se manifestam também com a presença de aneurismas cerebrais.

Qual a maior consequência de um aneurisma?

1. Compressão - Muitas vezes o aneurisma não rompe, mas comprime uma estrutura adjacente, como um nervo, por exemplo. Os sintomas costumam ocorrer de forma gradual, ao longo de semanas a meses, e geralmente referem-se à estrutura que está sendo comprimida, e não ao aneurisma em si. A investigação acaba por detectar um aneurisma.

2. A ruptura do aneurisma - Essa é a complicação mais temida, pois sua ruptura pode levar a extravasamento de sangue para o cérebro, levando a um quadro grave chamado de Hemorragia Subaracnoidea ou HSA. Ou seja, há o sangramento para dentro do espaço onde corre o líquor, o líquido da espinha, o espaço subaracnoideo. 

Um quadro de ruptura aneurismática é uma emergência médica, não deve ser negligenciado, e a manifestação mais comum é a dor de cabeça conhecida como a "pior da vida do paciente", de início súbito e que alcança o pico em segundos a minutos. Alterações de consciência, sinais semelhantes a derrames, coma ou crises epilépticas podem ocorrer com a ruptura do aneurisma por vários motivos.

1. Sinais semelhantes a derrame podem ocorrer porque o sangue irrita os vasos, e alguns vasos podem acabar fechando de forma reflexa, o chamado vasoespasmo, levando a perda de sangue para uma região do cérebro irrigada por aquele vaso, e consequentemente derrame (infarto cerebral) se não tratado a tempo.

2. Crises epilépticas ocorrem pela irritação do córtex cerebral pela presença de sangue no espaço embaixo da membrana aracnoidea. Muitos pacientes acabam por desenvolver epilepsia, e necessitar do uso de medicações por muito tempo para controlar crises.

3. A alteração no nível de consciência pode ocorrer por isquemia cerebral, crise epiléptica, ou inchaço cerebral e aumento da pressão na cabeça, que pode crescer de forma muito rápida. Alguns pacientes já abrem o quadro com coma, o que torna o problema ainda mais grave.

Muitos pacientes, no entanto, chegam ao hospital acordados, falando e relatando a dor. 

Todo caso suspeito de rompimento de aneurisma deve ser avaliado em serviço de emergência, e quando o paciente sentir uma dor de cabeça que ele próprio considera a piora de sua vida, não deve o paciente aguardar a dor melhorar, mas deve ir imediatamente a um pronto-socorro, pois a chave do tratamento bem sucedido é o diagnóstico precoce.

Os parágrafos a seguir não pretendem sugerir exames, mas apenas fazer o paciente conhecer e entender como é feito o diagnóstico de uma hemorragia subaracnoidea e de um aneurisma cerebral. Todos os exames a serem solicitados devem ficar a cargo do médico que examina o paciente. 

O exame de escolha no diagnóstico é a tomografia de crânio, que pode detectar a presença de sangue no espaço de líquor, mesmo em pacientes aparentemente normais. Uma tomografia de crânio normal com um quadro clínico sugestivo não afasta a possibilidade de rompimento de aneurisma, pois ou o sangramento foi pequeno, ou o paciente demorou para ir ao hospital (a cada dia após o rompimento, a chance de encontrar sangue na tomografia diminui drasticamente), ou tivemos um sangramento chamado de sentinela, ou seja, um pequeno sangramento que pode ser evidência da presença de um aneurisma cerebral.

Nos casos de suspeita diagnóstica forte e tomografia normal, deve-se proceder à coleta de líquor da espinha, que pode demonstrar a presença de sangue ou de produtos relacionados ao metabolismo do sangue, após dias da ruptura, quando o líquor fica amarelado (xantocrômico).

O diagnóstico do aneurisma é feito com exames de imagem cerebral vascular, ou seja, dos vasos do cérebro, e a indicação depende do médico que investiga o paciente e de vários outros fatores envolvidos. Pode-se fazer uso da angioressonância, angiotomografia ou da angiografia digital, o famoso cateterismo cerebral.

O tratamento será descrito em post a parte.

Para saber mais - http://www.minineuro.info/2013/05/aneurisma-cerebral-duvidas-frequentes.html

Pequeno dicionário de termos médicos - Veia de Galeno

Bem, antes de começarmos, vamos definir o porquê deste nome. 

Aelius Galenus ou Claudius Galenus foi um médico, cirurgião e filósofo latino nascido em uma região na Turquia que hoje é Bergama (ele era também conhecido como Galeno de Pergamon) que nasceu no II século da era cristã, e morreu no início do terceiro século, tendo vivido em Roma desde 162, quando tinha 33 anos. Em Roma praticou a medicina, tendo sido médico dos imperadores Commodus e Sepitimus Severus. 

As contribuições de Galeno à medicina perduraram por toda a Idade Média, por mais de 1300 anos, tendo sido contestadas somente com os estudos e experimentos médicos a partir do século XV durante a Renascença, principalmente com os famosos médicos da época Paracelso e Vesalius, pois galeno havia feito suas observações a partir de animais, e não cadáveres humanos. Desde o ano 150 AD (Anno Domini, ou da nossa era), Roma havia proibido a dissecção de cadáveres, e Galeno retirou todo o seu conhecimento da dissecção de animais, mortos e vivos. Suas contribuições variam de estudos da circulação humana (tanto veias como artérias), a descrição do sistema respiratório, o estudo de nervos sensitivos e motores, tendo realizado inúmeras cirurgias cerebrais e de catarata, removendo o cristalino danificado (Para quem se interessar, com muitas referências - leia aqui).

Muito bem, você já sabe quem foi Galeno. Agora, o que é a veia de Galeno?

Isso é um epônimo, um nome dado em honra ou homenagem ao local de uma descoberta, a quem descobriu, ou ao paciente em que a doença (ou sinal) foi descoberta. E Galeno descreveu essa veia no século II. 

Observe abaixo as veias cerebrais:

http://www.radiologyassistant.nl/data/bin/a509797a5ed096_VENOUS-ANATOMY.png

Para quem quiser saber mais, e vendendo meu peixe, há um post neste blog sobre o sistema venoso cerebral (leia mais aqui).

Muito bem. Na figura acima, observe uma veia na parte média direita da figura que sobe, chamada de Straight Sinus (Seio Reto). Nesta veia, entram duas veias menores, uma arqueada para cima, o Inferior Sagittal Sinus (Seio Sagital Inferior) e uma pequena veia arqueada para baixo, a Veia de Galeno (V. of Galen).

A veia de Galeno recebe sangue de veias que drenam estruturas cerebrais profundas. 

http://images.radiopaedia.org/images/17256/2f10224ab1aa2f9057b97a75b23f06.jpg

Procure a veia de Galeno na figura acima, que é um segmento de uma angioressonância cerebral. Achou? Se não, pesque das indicações à esquerda da figura.

Mas qual a importância dessa veia, além é claro de drenar sangue de partes profundas do cérebro?

A importância é por conta de uma alteração que corresponde a 1% das alterações de vasos sanguíneos que ocorrem ao nascimento (as malformações arteriovenosas, ou MAVs). Estas malformações foram descritas pela primeira vez em 1895.

Podem ser diagnosticadas no período neonatal (logo após o nascimento), nos primeiros anos de vida ou na infância. Crianças que se apresentam com a malformação logo ao nascimento podem ter também insuficiência cardíaca (falência de função do coração), com risco de morte se não tratadas a tempo. Nas crianças que começam os sintomas até os 2 anos de vida, hidrocefalia é a manifestação mais comum, podendo ser mais comumente leve. Insuficiência cardíaca leve pode ocorrer neste grupo etário. Crianças mais velhas apresentam os primeiros sintomas da malformação através de dores de cabeça e déficits neurológicos (sinais de anormalidades ao exame neurológico).

A insuficiência cardíaca se desenvolve por causa do alto fluxo de sangue dentro de uma grande veia de Galeno malformada, podendo levar a pressão alta logo após o nascimento. Quando as comunicações anormais entre a veia e outras veias e artérias (shunts arteriovenosos) são grandes, os sintomas se desenvolvem de forma rápida. Shunts menores dão sintomas mais tardios. Há pacientes que permanecem sem sintomas por shunts muito pequenos. 

Observe abaixo uma malformação da veia de Galeno e compare com as duas figuras acima:

http://origin-ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S1052514907000123-gr3.jpg

Observe a veia de Galeno muito aumentada à direita, com a comunicação entre a veia e artérias que vêm das artérias carótidas (malformação arteriovenosa), e à esquerda uma angiografia demonstrando a veia sendo diretamente preenchida com contraste a partir da injeção de contraste nas artérias carótidas (algo que normalmente não acontece, e o preenchimento da veia ocorre somente tardiamente, quando o contraste sai das artérias e normalmente segue para as veias para ser drenado).

Esclerose múltipla - Um pouco de história

Este post baseia-se em um artigo publicado por Lincoln MR e Ebers GC na famosa revista Annals of Neurology em setembro de 2012. 

O texto refere-se ao provável primeiro caso de EM descrito como tal na literatura. No entanto, também versa sobre o uso de uma terapia na época comum, a eletricidade. Hoje, o uso de eletricidade no tratamento de doenças neurológicas limita-se somente ao uso de estimulação elétrica cerebral e estimulação magnética transcraniana, técnicas conhecidas e disseminadas, mas com indicações e contraindicações bem delimitadas. 

Por isso, o blog Neuroinformação adverte: Não brinque nunca com eletricidade ou corrente elétrica. Os riscos à saúde, ou mesmo óbito, não valem qualquer benefício. 

Até meados do século XIX, a esclerose múltipla (EM), ou chamada na época esclerose em placas (como ainda é chamada na literatura francesa) era considerada doença rara, e os pacientes que apresentavam os sintomas da doença eram classificados como outras afecções (ou seja, houve vários casos de EM que não foram diagnosticados como EM). 

Eu próprio tenho uma tradução brasileira de um livro de neurologia de  L. Rimbaud, de 1938, que traz a EM como esclerose em placas ou esclerose pláxica (naquela época, diferente de hoje, a neurologia brasileira era toda de origem francesa; hoje é praticamente anglo-saxônica) como doença comum (refere-se como a segunda causa mais comum, para aquela época, de doença da medula espinhal depois da sífilis) e recebeu  atenção em 17 páginas do tratado. Hoje há tratados devotados à enfermidade com mais de 800 páginas (mais de 40 somente com a história da doença). 

Deve-se a Jean-Martin Charcot em 1866 a definição da EM como doença distinta. Mas há casos de provável esclerose múltipla descritos em 1824 e 1822 (ou seja, na época da independência do Brasil). 

Os autores deste artigo descrevem um caso que não havia sido reconhecido à época, de 1757 (32 anos antes da Revolução Francesa), tendo chamado a atenção de um dos pais da independência americana, e descobridor da eletricidade, Benjamin Franklin.

Em 1757, um médico escocês chamado Robert Whytt recebeu uma carta de um senhor Patrick Brydone sobre o uso miraculoso de eletricidade para curar uma paciente paralítica (daí o porquê do interesse de Franklin, provavelmente). A doença desta mulher de 33 anos é consistente com EM. O artigo foi publicado na revista Philosophical Transactions (veja aqui), muito influente à época, e que existe até hoje (desde 1665). 

A paciente chamava-se Elizabeth Foster, e iniciou seus sintomas aos 18 anos de idade (estava com 33 à época), quando teve um quadro febril com alterações respiratórias. Em julho de 1755 (talvez com 31 anos de idade), ela teve novamente o episódio de febre, mas desta vez acompanhado de sintomas neurológicos com paralisia, ora do braço, ora da perna, do lado esquerdo do corpo. Ela ficou assim até 1756, quando começou a melhorar. 

Novo ataque logo ocorreu em agosto de 1756, com perda de movimento e sensações do lado esquerdo do corpo, completamente. Acompanhando o quadro, iniciou-se um tremor da cabeça, dificuldades à fala (disartria), perda de visão do lado esquerdo com perda de definição de cores deste lado (acromatopsia), e surtos de frio intenso.

O já mencionado Dr. Brydone sugeriu à paciente um tratamento hoje impensável, o uso de eletricidade para aliviar seus sintomas. A paciente recebeu várias descargas elétricas de grande intensidade (segundo o autor), e após isso sentiu-se melhor, com melhora de algumas sensações do lado esquerdo. A paciente chegou a receber 200 choques em um só dia (algo que na minha opinião é assustador, haja vista a gravidade de um choque elétrico).

O tremor da cabeça acabou melhorando, e ela conseguiu ficar de pé. A paciente continuou a receber os choques por mais alguns dias, tendo no terceiro dia recebido um total de 600 choques. Com novos sintomas após uma gripe, o uso de eletricidade (segundo o autor) resolveu novamente suas queixas. A paciente ficou bem até a última descrição em 9 de janeiro de 1758.

Os autores do artigo afirmam que o caso desta paciente representa o primeiro caso convincente de EM na literatura médica. Apesar disso, há algumas características do caso que são atípicas para EM, como o início após uma doença febril (isso é mais comum em duas outras doenças auto-imunes, a síndrome de Guillain-Barrè e a ADEM, ou encefalomielite disseminada aguda), piora após outra doença febril, piora dos sintomas com o frio (na EM, é mais comum a piora com o calor ou com banhos quentes, ao que chamamos de fenômeno de Uhthoff). Os autores, no entanto, não conseguem explicar a resposta da paciente à eletricidade, algo impensável hoje (pelo risco e perigo de morte com choques elétricos, como é sabido), e sugerem que isso esteja coincidentemente relacionado às melhoras e recaídas da forma mais comum de EM, a forma remitente-recorrente (EMRR).

Os autores sugerem classificar o caso como altamente provável para EM, pela falta de exame físico, pela falta de uma melhor descrição do caso, e é claro, pela inexistência, à época, de exames que confirmassem (ou descartassem) a doença. 

Benjamim Franklin reagiu à leitura do artigo à época com uma resposta escrita à revista, ele próprio tendo tratado pacientes paralíticos com eletricidade, observando melhora (segundo Franklin, há mais de 200 anos) do movimento dos membros que receberam o choque, porém efêmera, pois os pacientes após receberem os choques e acharem-nos muito intensos, desistiam do tratamento e voltavam com a paralisia. Não sabemos quais causas de paralisia eram essas, e como o uso de eletricidade poderia melhorá-las.

Desviando um pouco do foco deste post, eletricidade foi usada como terapia extensivamente nos séculos XVIII e XIX, com curas de paralisias tendo sido relatadas (causas das paralisias?). No entanto, a falta de seguimento destes casos nos impede de saber se algum deles teve melhora permanente ou somente temporária. 

Síndrome de Lennox-Gastaut

Em 1950, dois autores (Lennox e Davis) descreveram um padrão de ondas lentas no eletroencefalograma (EEH) (2 ciclos por segundo ou 2 Hz [Hz significa Hertz], diferente da frequência normal no EEG de 9 a 11 Hz) associado a retardo mental e tipos específicos de crises epilépticas (crises tônicas, onde há contrações sustentadas dos membros, crises atônicas, onde há queda com perda da contração muscular normal, crises mioclônicas, com abalos [mioclonias] musculares, e crises de ausência atípica, onde há alterações graves de consciência com abalos, diferentes das crises de ausência típica encontradas em crianças).

Em 1966, o famoso epileptologista francês Henri Gastaut (veja figura abaixo) descreveram a síndrome inicialmente descrita por Lennox e Davis em 100 pacientes com os mesmos achados de EEG. A esta síndrome, chamou-se inicialmente encefalopatia epiléptica da infância com pontas-ondas lentas difusas (sim, sei, é um nome difícil, mas vamos tentar explicar).

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Acima, uma fotografia de Henri Gastaut. 

Encefalopatia, como já visto em vários posts deste blog, é uma doença crônica ou aguda do cérebro. Epiléptica porque há crises epilépticas como manifestações principais da síndrome. O termo ponta-onda designa um achado muito comum em EEG’s de pacientes com epilepsia, denotando a onda de excitação/inibição cerebral das crises epilépticas (ponta e onda, onde a ponta é maior e mais rápida, e a onda, que vem depois, menor e mais arredondada – veja abaixo). A lentidão, como já visto, advém do fato de estas pontas-ondas terem frequência de 2 por segundo (ou 2 Hz), e são difusas porque estão presentes em todo o traçado do EEG.

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Acima, o traçado eletrográfico de uma criança com SLG. Observe as pontas, traços finos e rápidos em todo o traçado, seguidas de ondas, mais lentas e arredondadas. Cada espaço entre duas linhas verticais delimita 1 segundo. Observe que há rigorosamente 2 a 3 destes complexos ponta-ondas por segundo (basta contar quantos complexo há entre duas linhas verticais) ou 2 a 3 Hz. 

Posteriormente, a síndrome recebeu o nome de síndrome de Lennox-Gastaut (SLG), em homenagem aos seus descritores. A SLG é classificada como uma epilepsia generalizada, sem foco definido, de causa conhecida ou desconhecida (criptogênica).

A SLG constitui-se em uma forma grave de encefalopatia epiléptica, e pode desenvolver-se em cerca de 30% dos pacientes a partir da síndrome de West, descrita no post anterior. As crises podem ocorrer no sono, com o paciente acordado (e as crises atônica podem levar a queda súbita ao chão), além de retardo de desenvolvimento mental. Alguns pacientes podem ter lesões cerebrais difusas.

A SLG não é uma doença, mas uma síndrome, e como a síndrome de West, pode ocorrer por conta de várias causas diferentes, desde lesões cerebrais a casos sem causa definida, apesar de uma investigação ampla.

Ocorre mais em meninos, geralmente se inicia entre os 2 e 8 anos de idade, e raramente ocorre depois da infância. É responsável por 5% das epilepsias em todas as idades, e por 10% das epilepsias em pessoas abaixo de 15 anos de idade.

Em 1/3 dos casos, não há história alguma de lesão cerebral, assim como não há, ainda, evidência de predisposição genética. Os 70% restantes relacionam-se a danos cerebrais, principalmente durante o período pré-natal ou neonatal (logo após o nascimento), como incompatibilidade de sangue (grupo ABO ou Rh), prematuridade e problemas relacionados a isso (uma minoria dos prematuros, deve-se ressaltar, evolui para a SLG), trabalho de parto prolongado, circular de cordão, anóxia perinatal, malformações cerebrais (a principal é a esclerose tuberosa, ou doença de Bourneville). Outras causas pós-natais são infecções cerebrais, como meningites e encefalites, doenças metabólicas do cérebro, derrames em neonatos (em geral por problemas de parto), hipoglicemia grave, e outras causas.

Os vários tipos de crises ocorrem na maioria dos pacientes. Crises de queda (crises atônicas ou astáticas), alterações de comportamento, alterações mentais e distúrbios de personalidade podem ser sintomas iniciais da síndrome. O retardo mental é invariável, podendo ser mais ou menos grave dependendo da idade de início da síndrome (casos mais tardios apresentam alterações mais leves de cognição). O exame neurológico pode ser normal em 17% dos pacientes.

O diagnóstico é clínico, pela tríade de vários tipos de crises, retardo mental e padrão típico do EEG. Como a SLG não é uma doença, a causa será determinada pela história clínica, pelo exame físico, e por exames laboratoriais e de imagem que o neuropediatra julgar necessários.

Com relação ao tratamento, há técnicas farmacológicas (com medicações) e não farmacológicas, com várias drogas disponíveis. No entanto, o tratamento síndrome não será discutido aqui, e reservaremos posteriormente um post para falar das mais diversas formas de tratamento de epilepsias. 

Síndrome de West

Antes de falarmos de síndrome de West, temos de definir o que são espasmos infantis. 

Espasmos infantis são contrações súbitas de membros e tronco, com flexão ou extensão do pescoço, de crianças em geral abaixo de 1 ano de idade, e que relacionam-se a crises epilépticas e alterações no eletroencefalograma, podendo, ou não, levar a epilepsia no futuro e atraso no desenvolvimento motor e mental. Várias são as causas dos espasmos infantis, como:

1.  Alterações do desenvolvimento do cérebro (as famosas malformações cerebrais); 

2. Doenças do desenvolvimento da pele e do sistema nervoso (não sei se vocês sabem, mas o sistema nervoso e a pele desenvolvem-se do mesmo tecido, e são embriologicamente (ou seja, desde o desenvolvimento do embrião e feto) ligados), doenças a que chamamos de facomatoses ou síndromes neurocutâneas, as mais relacionadas a espasmos infantis sendo a esclerose tuberosa e a síndrome de Sturge-Weber (poderemos falar mais dessas síndromes após);

3. Anóxia cerebral, ou seja, falta de oxigênio ao feto antes ou durante o parto;

4. Doenças genéticas, e aqui há várias delas (poderemos falar mais disso em posts posteriores)

5. Sem causa definida, ou criptogênicas, em cerca de 10 a 40% dos casos.

A síndrome de West é uma forma de espasmos infantis. Síndrome é todo conjunto de sinais e sintomas que podem fazer parte de várias doenças diferentes. Ou seja, a síndrome de West não é uma doença, mas pode ocorrer no curso de várias doenças, inclusive as mencionadas acima. O nome síndrome de West refere-se à tríade de:

a.  Espasmos infantis;

b.  Encefalopatia (ou seja, doença do cérebro e de sua camada mais externa, o córtex), com retardo do desenvolvimento neuromotor;

c.  Hipsarritmia (do grego hypsos, “altura” e arrhythmia, “falta de ritmo”, uma alteração no eletroencefalograma entre as crises, ou seja, interictal, com ondas grandes e lentas misturadas com ondas menores e mais rápidas, formando um padrão quase anárquico, caótico – veja abaixo).

http://pediatrics.georgetown.edu/images/guhpeds/visualdiagnosis/vdwk51_1.png

Acima, um padrão típico de West, com hipsarritmia. 

Este vídeo do Youtube (http://www.youtube.com/watch?v=TcSegvM0qOk) mostra uma criança com contrações tônicas do corpo, em extensão dos braços e tronco, demonstrando espasmos infantis, típicos da síndrome de West.

Os espasmos infantis foram descritos pela primeira vez por William James West em 1841, na famosa revista Lancet (a mais antiga revista de medicina do mundo), em seu próprio filho de 4 meses de idade. Em 1952, Gibbs e Gibbs descreveram o padrão único da síndrome de West no eletroencefalograma, a hipsarritmia. O termo síndrome de West para a já comentada tríade de espasmos infantis, encefalopatia e hipsarritmia foi usado pela primeira vez pelo famoso epileptologista francês Henri Gastaut, em 1960.

Os espasmos infantis não são uma doença, mas uma síndrome que pode ocorrer em várias doenças diferentes. Sessenta a 70% dos casos há doenças cerebrais evidentes; em cerca de 10 a 40% dos casos, não há causa específica, e a estes casos chamamos de espasmos infantis criptogênicos (ou seja, há uma causa, mas ela não é conhecida). Cerca de 50% das crianças com espasmos infantis (incluindo a síndrome de West) desenvolvem uma forma de síndrome epiléptica chamada de síndrome de Lennox-Gastaut, uma forma de encefalopatia epiléptica da qual falaremos em post posterior.  

Os espasmos infantis iniciam-se no primeiro ano de vida, em geral entre os 4 e 6 meses de vida, apesar de raros casos ocorrerem após o primeiro ano de vida. Como visto no vídeo acima, há contrações súbitas, simétricas, bilaterais e breves dos membros e do tronco, podendo ou haver flexão e/ou extensão do corpo e membros. A síndrome de West caracteriza-se mais pelos espasmos em flexão. Desvios verticais dos olhos, alterações respiratórias ou raramente mudanças na frequência cardíaca são achados ocasionais dos espasmos.

Se os espasmos são assimétricos, ou seja, um lado contrai de forma diferente que o outro, ou somente um lado contrai enquanto o outro não sugere uma lesão cerebral localizada, geralmente do lado contrário ao lado do corpo que contrai. Os espasmos ocorrem mais ao acordar ou ao pegar no sono, podendo ocorrer em agrupamentos separados por espaços de tempo menores que 1 minuto. A intensidade dos espasmos aumenta, e depois diminui gradativamente. Pode haver alguns a centenas ao dia. Ruídos intensos ou estimulação tátil podem desencadeá-los. Outros tipos de crises epilépticas podem ocorrer, como abalos clônicos (abalos musculares contínuos dos membros) ou crises focais (contrações ou abalos de um membro isoladamente). Crises tônicas, onde há uma contração sustentada sem abalos do corpo, podem ocorrer.

Além da hipsarritmia, típica dos períodos entre as crises, outras alterações do eletroencefalograma podem ocorrer. 

A incidência da doença, ou seja, o número de casos novos por total de habitantes, é de cerca de 2 a 3,5 por 10,000 nascidos vivos. Ocorre em todas as etnias, sendo 1,5 mais comum em garotos do que em garotas. 

O diagnóstico dos espasmos é clínico, observando-se a criança e tirando-se uma história bem feita da doença e fazendo-se um exame neuropediátrico completo. Na dúvida, o uso do vídeo-eletroencefalograma, onde há a filmagem dos movimentos e o registro dos traçados do eletroencefalograma por 1 a vários dias, pode ser útil. Alguns pacientes filmam a criança e mostram o filme ao médico, o que pode ajudar sobremaneira o diagnóstico das crises (fica a dica). 

Exames devem ser feitos para se procurar a causa dos espasmos. Quais exames solicitar fica a cargo do neuropediatra que assiste o paciente, assim como o tratamento, que aliás e complexo, envolve várias medicações, e deve inicialmente ser voltado para o tratamento da doença que está causando os espasmos, além do tratamentos dos espasmos e das alterações do eletroencefalograma.

O tratamento deve ser individualizado para cada paciente, e não será discutido neste post. 

Novidades do 14º Congresso Brasileiro de Esclerose Múltipla - BCTRIMS

Artigo escrito pelo Dr. Diego Zanotti Salarini, e cedido gentilmente ao blog para publicação.

Novidades sobre a Esclerose Múltipla e Neuromielite Óptica - novidades do 14º BCTRIMS

Nessa última semana tivemos a realização do 14º Congresso Brasileiro de Esclerose Múltipla e Neuromielite Óptica (14º BCTRIMS), onde foram discutidos avanços sobre o entendimento de como as doenças ocorrem, como acelerar seu diagnóstico, definir modos de estimar o comportamento da doença, dados demográficos das doenças, sintomas não clássicos, diagnóstico e tratamento. Pretendo colocá-los a par de nossas discussões.

1. Dados demográficos - Mesmo o Brasil sendo um país de dimensões continentais, e o nosso povo ser fruto de uma grande miscigenação, foi determinado que o comportamento da EM no Brasil é igual ao dos nossos amigos europeus. Além disso tivemos uma observação sobre a ocorrência maior de EM em nascidos nos meses de novembro e abril.

2. Vitamina D - Esse assunto sempre dá pano pra manga, visto que existem trabalhos científicos que favorecem e outros que negam qualquer relação entre níveis de vitamina D e  risco de EM. De certeza temos que ainda não há níveis definidos como normais na nossa população; dessa forma, não temos um valor certo para determinar se iremos ou não prescrever vitamina D. Em um trabalho apresentado não houve nenhuma diferença entre grupos de pessoas com níveis acima ou abaixo dos valores ditos "padrão", tanto em gravidade quanto em ocorrência da EM.

3. Diagnóstico - Ainda temos como principais ferramentas a história clinica, o exame feito pelo neurologista, a ressonância magnética e o exame de bandas oligoclonais (BOC - leia mais sobre isso aqui) no líquor. Mas, de um modo muito agradável, foram relembrados vários outros diagnósticos diferenciais para os mesmos sintomas e as mesmas imagens. A mensagem é: "Todo o cuidado é pouco, EM é diagnostico de exclusão".

4. Tratamentos - Nada mudou drasticamente. Muito foi falado sobre como iniciar o tratamento e como definir tratamentos mais agressivos. Mas a mensagem principal é que o tratamento tem que ser individualizado, respeitando várias variáveis.

5. Determinar o comportamento da doença - Isso ainda é uma lacuna no nosso conhecimento. Muita energia esta sendo gasta com isso, mas com poucos resultados até o momento.

6. Grupos de pesquisa - Grupos serão montados para estudar questões especificas (EM em crianças e adolescentes, exames de imagem, dados demográficos, etc). Dessa forma, muitas novidades serão assentadas no decorrer dos anos.

7. Sintomas da EM - Muitas apresentações falaram sob fadiga, dor, ansiedade e depressão, como podem acontecer e como diagnosticá-las e tratá-las.

8. Neuromielite Óptica (NMO) - Metade do congresso foi sobre a NMO, e fico feliz em dizer que tivemos sumidades mundiais para nos atualizar sobre o que esta acontecendo. Muito foi comentado sobre diagnóstico e sua confusão, cada vez maior, com a EM. Digo para vocês que está ficando cada vez mais difícil diferenciar NMO da EM com base somente nos exames corriqueiros, salvo alguns dados que temos guardados para o diagnóstico. Dentro das formas de EM e de NMO, fica obrigatório a dosagem do anticorpo para aquaporina-4 (anti-NMO). Porém, o método disponível atualmente ainda deixa a desejar. Os japoneses estão estudando métodos cada vez mais precisos para o diagnostico correto.

Me orgulho em dizer que mais de 300 neurologistas estiveram presentes, tanto especialistas na área quanto especialistas em formação, mestres mundiais dos assuntos e fisioterapeutas. Isso mostra a importância que o assunto tem na nossa comunidade.