A esclerose múltipla (EM) é uma doença já descrita há décadas, e cujo tratamento vem se aprimorando ao longo dos últimos anos. Inicialmente pensava-se ser a EM uma doença somente inflamatória, com destruição da bainha de mielina dos nervos do cérebro e da medula; no entanto, pesquisas mais recentes têm demonstrado ser a EM uma doença também degenerativa, com morte de neurônios. Isso levou a uma onda de pesquisas visando não somente impedir a destruição da bainha de mielina, mas evitar a morte neuronal que ocorre ao longo da doença.
Um dos meios mais interessantes de alcançar estes objetivos é o diagnóstico e o tratamento precoces. O tratamento específico para a doença, incialmente feito com os interferons beta 1a e 1b (Avonex, Rebif e Betaferon), evoluiu para o uso do acetato de glatirâmer (Copaxone), e mais recentemente, o uso de outros imunomoduladores, como o fingolimod (Gylenia), e outras medicações ainda não disponíveis no Brasil, como a cladribina e o laquinimod. Fora estes tratamentos, o uso de imunossupressores, como a azatioprina e a ciclofosfamida, além da mitoxantrona, e mais recentemente o uso de anticorpos monoclonais, como o natalizumab e o rituximab para formas mais severas vem mudando a cara da história natural e da evolução da doença.
No entanto, muitos pacientes, mesmo com todas estas formas de tratamento, ainda apresentam surtos, e alguns surtos podem deixar sequelas. Como há a destruição de fibras de substância branca no cérebro e na medula espinhal, uma das sequelas é a espasticidade.
Espasticidade é o aumento do tônus, ou seja, da resistência muscular ao movimento de um membro, muitas vezes levando o membro a assumir uma postura fixa, mantida, dolorosa e que pode levar a mais problemas, como encurtamento de tendões de músculos e lesões de articulações (as juntas). Observe exemplos de espasticidade abaixo:
http://www.physiofunction.co.uk/Uploads/Image/articles/Spasticityafterstroke.jpg |
https://encrypted-tbn1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTf5cGMzkZJ2Wv-1Pw5puax_9u3uOVPnaWKGd1ziucGNUUy2_ksmA |
http://farm9.staticflickr.com/8322/7977095006_07296e9c52_z.jpg |
Veja que a espasticidade pode afetar qualquer membro, e mesmo vários membros, como no caso de lesões da medula espinhal acima dos braços (acima da quinta vértebra cervical, ou C5).
A espasticidade responde a várias formas de tratamento, mas vai ficando mais problemática à medida que é deixada de lado e não é tratada de forma adequada o mais precocemente possível. Quanto mais cedo o início do tratamento de um quadro espástico, melhor, pois sequelas mais severas como encurtamento de tendões e lesões articulares desenvolvem-se ao longo do tempo, e caso já tenham ocorrido, o tratamento poderá ter que consistir de cirurgia.
Um dos meios de tratamento da espasticidade consiste no relaxamento muscular, que permite o trabalho fisioterápico e outros meios de reabilitação. Imagine um membro completamente espástico, endurecido, difícil de mover, e um fisioterapeuta tentando mover este membro. Pense numa dificuldade!!!
Pois é! Com o uso da toxina botulínica, pode-se alcançar este relaxamento muscular. A toxina possui como função relaxar os músculos, impedindo a sua contração. O papel dela é justamente enfraquecer os músculos por 3 a 4 meses. Neste período, é possível iniciar um programa de fisioterapia, segui-lo e auxiliar o paciente a tentar readquirir funções com o membro incapacitado. Fora que o uso da toxina diminui as chances de sequelas ortopédicas mais graves, como encurtamento de tendões musculares e lesões articulares.
Interessante, não?
E como é usada a toxina? Há vários posts neste blog sobre a toxina botulínica e seu uso nas várias síndromes de espasticidade e outras doenças neurológicas. Leia sobre isso aqui, aqui e aqui.
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E como é usada a toxina? Há vários posts neste blog sobre a toxina botulínica e seu uso nas várias síndromes de espasticidade e outras doenças neurológicas. Leia sobre isso aqui, aqui e aqui.
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Comente na minha página do Facebook - Dr Flávio Sekeff Sallem,
Médico Neurologista