De onde vem a imaginação?

Notícia tirada do site Huffington Post no FlipBoard, e traduzida livremente para o Blog Neuroinformação.

Pesquisa revela como e onde a imaginação ocorre no cérebro

Nosso entendimento sobre a imaginação, embora a tenhamos diariamente e apesar e seu papel essencial nas grandes descobertas, sobre de onde ela provem e como ela se parece no cérebro é incrivelmente limitado. Mas isso está começando a mudar, pois um novo estudo da Universidade de Dartmouth está fornecerndo algumas respostas. E este estudo será publicado na famosa revista Proceedings of the National Academy os Sciences (link).

Os pesquisadores descobriram que o que chamamos de imaginação, nada mais é do que o produto de uma malha ampla de neurônios (várias, centenas, milhares de conexões neuronais) que consciente altera e manipula imagens, símbolos e ideias, e nos dá foco mental intenso necessário para chegarmos a novas ideias e soluções para problemas complexos.

Os pesquisadores utilizam as técnicas de Albert Einstein, famoso físico, que utilizava sua imaginação como queria, montando, desmontando, girando e observando coisas em sua cabeça através do próprio pensamento. Ou seja, ele possuía a habilidade de representar na sua mente suas ideias, símbolos e imagens e conseguia "brincar" com eles. 

Para testemunhar o modus operandi de nossa imaginação, os autores colocaram 15 pessoas em uma máquina de ressonância magnética funcional (que consegue "ver" as áreas cerebrais relacionadas a uma determinada função ou sensação em funcionamento), e solicitaram-nos que visualizassem formas abstratas específicas; depois, solicitaram-lhes que imaginassem a combinação destas formas em figuras complexas. O que ele descobriram é que uma grande área do córtex cerebral e da região abaixo desse córtex, uma malha subcortical, chamada de posto de trabalho mental (mental workspace) localizada através do cérebro produzia a manipulaçãodas imagens.

Esta malha variava de regiões que se responsabilizam pelo processamento visual a áreas relacionadas com a atenção e as funções de abstração, atenção e raciocínio (funções executivas). E estas áreas trabalham juntas para que as manipulações ocorram.

Estes achados podem nos ajudar a entender melhor como a organização do cérebro cria um ambiente que nos permite pensar de forma aberta e criativa. 

Ainda, o artigo é a antítese de vários outros estudos sobre a imaginação que olhavam partes diferentes do cérebro de forma isolada, à procura do local onde se assentava a criatividade. Ou seja, não há isolamento de áreas cerebrais quando o assunto é imaginação, e olhar para o cérebro como sendo constituído de duas partes, sendo o hemisfério direito envolvido com a atividade criativa é errado, pois as pesquisas sugerem que o cérebro humano é muito mais vasto e interconectado do que as simples explicações anteriores poderiam prever.

Mas a pergunta que ainda não tem resposta é, o que torna uma pessoa mais criativa que outra? Apesar de debates incessantes a esse respeito, a chance de as pessoas mais criativas fazerem uso desta malha neuronal de forma mais eficiente que outras pessoas, ou mesmo conexões mais intensas e fortes entre estes neurônios, ou uma mistura de explicações, seja a razão disso.

Mais, este estudo é um bom ponto de partida para mais pesquisas que possam nos ajudar a desenhar novas formas de aprendizado, e mesmo avançar potencialmente o campo da inteligência artificial. 

Ou seja, mais novidades virão por aí. Sejamos criativos. 

Aparelho para a prevenção de enxaqueca

Post retirado do site do Medscape (leia aqui o original) e traduzido livremente para o blog Neuroinformação

FDA aprova o primeiro aparelho para prevenir enxaqueca

O FDA (Food and Drug Administration), orgão regulador de medicações e alimentos dos EUA aprovou a comercialização do primeiro dispositivo para tratamento da enxaqueca (Cefaly, STX-Med) (veja abaixo)

http://bipolarnews.org/wp-content/uploads/2013/09/inventor-cefaly.jpg

Site do produto - aqui

Este é também o primeiro aparelho de estimulação elétrica transcutânea especificamente autorizado para uso antes da instalação da dor (claro, os outros aparelhos são usados para o tratamento da dor, e este para sua prevenção). 

O aparelho fornece uma alternativa ao uso de medicações, e pode auxiliar pessoas que não toleram as medicações atuais para prevenir ou tratar as crises de enxaqueca.

O aparelho é usado como uma banda plástica ao redor da cabeça, ao nível da testa e sobre as orelhas, estimulando o nervo trigêmeo usando eletrodos adesivos no centro da cabeça. O usuário pode sentir uma leve sensação de picada ou massagem onde o eletrodo é aplicado, segundo nota do FDA. O aparelho deve ser usado somente por pacientes acima de 18 anos de idade e somente uma vez por dia por 20 minutos, segundo a mesma nota. 

A aprovação deu-se com base em um estudo clínico publicado na revista Neurology, com 67 pessoas que tinham mais de 2 ataques de enxaqueca por mês e que não haviam tomado nenhuma medicação nos últimos 3 meses antes do uso do aparelho, e em um estudo de satisfação de 2313 usuários do aparelho na França e na Bélgica. 

O estudo clínico demonstrou que as pessoas que usavam o aparelho tiveram menos dias de enxaqueca por mês, e tomaram menos medicações para ataques agudos de enxaqueca do que os que usaram um aparelho falso (placebo). O aparelho, no entanto, não preveniu completamente as crises, e não reduziu a intensidade das crises que apareceram. 

O estudo de pesquisa de satisfação demonstrou que pouco mais de 53% dos pacientes estavam satisfeitos com o tratamento. Apesar de não ter havido nenhum efeito colateral sério, as queixas mais comuns foram dificuldade de suportar a sensação produzida pelo aparelho, sonolência e cefaleia ao final da sessão de tratamento. 

Bem, não sei quando estará disponível no Brasil, mas talvez valha a tentativa, pelo menos para os pacientes mais resistentes e com dores mais intensas. 

Novidades na doença de Alzheimer

Notícia tirada do site da Nature (leia o original aqui) e traduzido de forma livre para o blog Neuroinformação.

Biomarcadores pode prever a doença de Alzheimer antes de seu início

Um simples exame de sangue pode ter o potencial de prever se uma pessoa irá desenvolver sintomas da doença de Alzheimer em 2 a 3 anos. Se esse achado se confirmar, este exame pode preencher uma lacuna enorme nas estratégias utilizadas para combater a degeneração cerebral típica da doença de Alzheimer, se sabe-se demonstrar seus sintomas somente quando já é tarde demais para um tratamento curativo ou regenerativo.

O exame foi identificado em um estudo preliminar envolvendo 525 pessoas com idades acima de 70 anos. Os autores identificaram dez tipos de gorduras do sangue (lipídeos) que distiguiram com acurácia de 90% que permaneceria normal cognitivamente e quem demonstraria os sinais da doença de Alzheimer. 

No entanto, somente 28 participantes apresentaram sintomas semelhantes aos da doença de Alzheimer, o que sugere que estes resultados devem ser replicados em estudos maiores para serem válidos. 

A doença de Alzheimer afeta 35 milhões de pessoas no mundo todo, e um meio de diagnóstico precoce antes de sua instalação ou antes de os sintomas começarem é uma arma poderosa para o desenvolvimento de meios de prevenção, cura e regeneração cerebral.

Os autores (cujo estudo original pode ser lido aqui) testaram as habilidades cognitivas e de memória dos participantes e pegaram amostras de sangue de todos eles, uma vez por ano por 5 anos. O plasma do sangue de 53 participantes com declínio cognitivo leve (uma forma de pré-doença de Alzheimer), incluindo 18 participantes que desenvolveram os sintomas durante o estudo, e 53 pessoas que permaneceram cognitivamente saudáveis. Eles descobriram 10 fosfolipídeos que estavam presentes em níveis consistentemente baixos no sangue da maior parte das pessoas que tinha, ou que viriam a desenvolver, a doença. 

Os autores desconhecem a fonte destas moléculas, mas sabe-se que elas estão presentes geralmente na membrana das células, sugerindo que a baixa concentração destes fosfolípides podem refletir a quebra das membranas neuronais. 

Apesar de ainda precisar ser validado em mais estudos, este teste é de fácil utilização, inclusive para avaliar grandes populações. 

Ou seja, um grande avanço no diagnóstico da doença de Alzheimer, mas que precisa ser avaliado melhor para ser usado como teste independente de diagnóstico precoce da doença. A cada passo, estamos cada vez mais próximos da cura desta doença que ceifa a vida e a mente de milhões de pessoas no mundo todo. 

Lesão axonal difusa ou LAD

Este post inspira-se no artigo publicado em março de 2014 por Sharp e colaboradores na revista Nature Neurology Reviews (leia original aqui). 

Nomes complexos são minha especialidade. E este é mais um deles. Lesão axonal difusa (LAD). Você sabe o que é isso, como se desenvolve, quando aparece, como se manifesta e por quê ocorre?

A LAD é produto de um traumatismo cranioencefálico (TCE), quando ocorre um choque, aberto (quando há abertura do crânio) ou fechado (quando não há abertura do crânio), do crânio contra alguma superfície, produzindo lesão cerebral. Exemplos de TCE são quedas com trauma da cabeça, traumatismos cranianos em acidentes de automóveis, o que ocorreu com o piloto Michael Schümacher, ou quando uma bala atravessa o crânio, entre várias outras situações.

O TCE pode produzir lesão cerebral local (como uma contusão, quando há trauma do córtex cerebral com  ou sem sangramento, ou a formação de hematomas) ou a LAD. 

O cérebro é formado por fibras e neurônios, As fibras são basicamente os axônios, as grandes terminações dos neurônios que trafegam de cima para baixo, de baixo para cima, e de um lado para o outro e de frente para trás, e de trás para frente. O cérebro, e em especial a substância branca, é cheio destas fibras, que o preenchem e formam seus tratos de fibras. Observe abaixo:

http://sciencedefined.files.wordpress.com/2012/01/brain-dti.jpg

O que você vê acima é uma imagem em tractografia, ou DTI, de um cérebro, mostrando todos os tratos de fibras que correm o cérebro em todas as direções. São estes tratos que sofrem lesão na LAD.

Um axônios, só para lembrar:

http://lh4.ggpht.com/--wzlwic8WeE/UmpPle74K5I/AAAAAAAAAQ4/ap7MFx15t-g/axon%252520and%252520densrites%25255B11%25255D.jpg?imgmax=800

Um axônio pode ser muito grande, e ter vários centrímetros de comprimento, Fora isso, um trato é formado por centenas, por vezes milhares de axônios. 

No trauma craniano, são estas grandes terminações, os axônios, que em um mecanismo de aceleração-desaceleração (falaremos mais disso abaixo), sofrem lesão, ou perda da camada de mielina, ou lesão de suas estruturas internas, além de lesão de vasos que passam por ali e suprem os nervos. A força mecânica que impacta sobre estas estruturas causa rotação do eixo dos axônios, o que leva à destruição dos filamentos, o pequeno esqueleto de proteínas, que forma a estrutura interna dos axônios, podendo haver lesão axonal, morte neuronal, inflamação, degeneração local e à distância, e isquemia, perda de suprimento de sangue, por lesão dos vasos sanguíneos. Ou seja, é muita coisa. 

http://weillcornellbrainandspine.org/sites/default/files/concussion-lg.jpg

Uma bela imagem do mecanismo da LAD é vista acima. Na transição entre a substância branca e a cinzenta (o local mais comum de ocorrência da LAD), o evento de uma desaceleração brusca acaba por levar a rotação das fibras axonais que trafegam pelo cérebro, levando a eventual lesão axonal e hemorragia local por rompimento de estruturas vaculares, vasos. 

O que produz a LAD?

A LAD é produzida, geralmente, por um mecanismo de aceleração-desaceleração. E o que é isso?? 

Vamos falar de duas condições onde a LAD pode ocorrer. 

A primeira é quando ocorre um trauma craniano fechado contra alguma superfície, como um choque de umma estrutura contra a cabeça, intenso o suficiente para produzir uma lesão desse porte (quedas com batida da cabeça contra alguma superfície ou contra o chão, traumas com objetos contra a cabeça, e outras situações). Abaixo, um caso de trauma craniano contra uma superfície com o golpe (trauma em direção ao movimento) e contragolpe (a resposta do cérebro, banhado em líquido, à desaceleração brusca). 

http://static.bandbacktogether.com/media/images/2011/12/Coup-or-Contrecoup.jpg

Já a condição mais comum, e que permitirá entender a primeira, são os traumatismos por acidentes automobilísticos. Falaremos disso agora.

Imagine uma bola de acrílico ou plástico duro, transparente, com água dentro, e dentro da água um material qualquer, denso, e que preencha mais de 3/4 do interior da bola. Consideraremos este um modelo de nossas próprias cabeças, sendo o material o próprio cérebro. Imagine que este material está preso à parte de dentro da bola. Agora, imagine esta bola presa a uma haste de metal, firme, de modo que ela não pule, caia ou saia de sua posição. Coloque esta haste sobre uma superfície com rodas, e faça esta superfície andar por sobre o chão. Acelere o mais que puder, e espere o conjunto bater contra alguma parede. Observe a reação do material dentro da bola, ou seja, o cérebro. Com a aceleração, de acordo com as leis da física clássica (sim, o blog também é física), todo o conjunto estará rodando à mesma velocidade, superfície com rodas (que seria um carro), haste (que seria nosso corpo) e bola com água e o material denso dentro (que seria nossa cabeça com o líquor e o cérebro). Imagine agora uma parada súbita, brusca, uma desaceleração de todo o sistema. Como se comportaria nosso cérebro nessa situação?

Vamos agora imaginar uma situação real, uma pessoa dentro de um carro, acelerando. Imagine que este carro, agora em uma estrada a 100 km/h, sofre uma colisão com outro carro. Ou seja, uma parada súbita, brusca. O pescoço da pessoa não é rígido, mas flexível, e de acordo com a lei da inércia, ele se moverá de acordo com a intensidade da batida. Alerto a todos para que não façam isso em casa!!

Para entender melhor, imagine-se em um carro. O que ocorre quando você acelera o carro? Seu corpo vai para trás, pois este tende a manter o seu estado de repouso, ou seja, sua inércia. E quando ele para, o que ocorre com seu corpo? Ele vai para a frente, pois ele tende a manter, agora, o seu estado de movimento, ou seja a sua inércia.

Obseve abaixo:

http://www.animations.physics.unsw.edu.au/jw/images/gravity_files/bus1.gif

Acima, uma pessoa dentro de um ônibus. À esquerda, quando o ônibus acelera, a pessoa tende a se deslocar para trás. Quando o ônibus para, à direita, a pessoa tende a se deslocar para a frente. No dia-a-dia de nosso metrôs, ônibus e carros, a intensidade de deslocamento do corpo é pequena por que a aceleração e desaceleração dos veículos, ou seja, a variação da velocidade em relação ao tempo, também é pequena. É muita física para seu gosto? Tenho certeza que, além de entender mais sobre seu cérebro, você também vai entender por que você é jogado para o lado quando o metrô para bruscamente. 

Muito bem. Voltemos ao carro. A variação de velocidade em relação ao tempo em uma batida de carro é enorme, ou seja, a desaceleração (pois o carro para) é grande, e portanto, a intensidade do deslocamento do corpo também será proporcionalmente intensa. Em uma situação extrema, um carro a 100 km/h se chocando de frente com outro carro, dessa vez a 120 km/h na direção contrária, bate a uma velocidade de (100 + 120) km/h, ou seja, 220 km/h, e para quase que instantaneamente, produzindo uma variação de 220 km/h a quase 0 km/h em questão de menos de 2 segundos. Ou seja, uma variação estrondosa. E a cabeça, e consequentemente o cérebro, seguem essa variação de velocidade. 

Com esta desaceleração, o corpo vai para a frente, porque ele tem de manter sua condição prévia de aceleração, ou seja, sua inércia (desculpe se soo repetitivo, mas isso é necessário). E o pescoço também vai para a frente, com muita intensidade, o que pode produzir, inclusive, várias lesões do pescoço e da coluna, e da medula, cervical, sobre o que poderemos falar após. A cabeça acaba se deslocando com velocidade intensa, e o cérebro, preso ao crânio, também se desloca, mas em uma velocidade relativamente menor por conta da presença do líquor, do líquido que o banha, e que serve, entre outras funções, como suporte e proteção. Mas o cérebro segue o caminho contrário ao da cabeça, justamente por conta da presença desta líquido. A LAD acaba ocorrendo ou por conta dessa desaceleração, ou mais comumente quando a cabeça, em movimento intenso, choca-se contra a lateral ou a frente do carro, ou contra outra superfície como o chão em caso de aremessamento do corpo para fora do carro, levando a mais um trauma por desaceleração brusca. 

Como se manifesta a LAD?

Uma boa parte dos pacientes acaba por entrar em coma após o trauma, em parte pela destruição de várias fibras axonais que comunicam as várias áreas cerebrais. Mas também a inflamação que se segue à lesão dos axônios e ao sangue, inchaço cerebral e pressão alta na cabeça (hipertensão intracraniana) pelo trauma, eventual crise epiléptica pós-trauma, presença de outras formas de lesão e problemas clínicos como infecções, distúrbios de sódio ou cálcio, podem contribuir para o coma e sua manutenção. 

Uma tomografia de crânio pode ser normal, ou pode mostrar vários focos de microhemorragias espalhados pelo cérebro. 

http://www.learningradiology.com/caseofweek/caseoftheweekpix2008-2/cow315-1lg.jpg

Os pontos esbranquiçados dentro do material acinzentado (que é o próprio cérebro) deste paciente com LAD são hemorragias pequenas. 

https://encrypted-tbn1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTwGgV3azB3g2fFcajkPRgCbSkJxp9RWFQyYucr-fweEsg6HbK6

Já este paciente não teve tanta sorte, e a quantidade e tamanho dos focos de sangramento foram grandes. Todas estas "bolas" esbranquiçadas, com um halo negro de inchaço, edema, ao redor são focos de sangramento.

Os pacientes que saem do coma costumam ter sequelas cognitivas que podem variar de intensidade a depender de muitos fatores, como intensidade do trauma, presença de outras lesões cerebrais, tamanho da lesão axonal e outros. Sequelas ocorrem mesmo nos casos mais "benignos", como alterações de memória, de raciocínio, de velocidade de processamento de informação, abstração, a problemas psíquicos, como transtornos de estresse pós-traumático, transtornos de ansiedade e depressão. 

A ressonância mostra melhor as lesões, especialmente uma sequência chamada de Gradiente Echo (GRE ou T2*), onde o cérebro aparece acinzentado, e focos de sangramento aparecem bem negros (o problema dessa sequência é que ela nãoo distingue tão bem sangue de depósitos de cálcio, as calcificações, e muitas vezes, na dúvida, uma tomografia deve ser usada pois faz bem essa diferenciação).

Observe abaixo:

http://api.ning.com/files/py5E2iOfdI9DJl*GBYp-eojiwrquqxbq0QldyYy8oR3EqECpnARohNiqCUF9QSkaOg3Gcx-Yvdu*ynmItk0XTDMhK1Ua06IS/RadswikiDiffuseaxonalinjuryGRE002.jpg?width=512&height=512

Com base no que eu falei acima, onde estão os focos de sangramento nesta ressonância em GRE?

Bem, é isso. Espero que tenha entedido.

Até o próximo post. 

O cigarro em adolescentes - Novas evidências

Artigo retirado da revista Discover Magazine (leia aqui a íntegra em inglês), publicado em 3 de março de 2014, e traduzido livremente para o blog Neuroinformação.

O fumo pode alterar a esgrutura cerebal dos jovens

É sabido que fumar cigarros é ruim para sua saúde, mas jovens ainda estão escolhendo fumar mais do que qualquer outro grupo social nos EUA (e pelas minhas observações, no Brasil também). Os pesquisadores, agora, têm evidência que uma parte específica do cérebro varia entre fumantes e não fumantes, alteração esta que ocorre mesmo em jovens que estão fumando há pouco tempo.

Pesquisas prévias demonstraram modificações cerebrais entre fumantes e não fumantes adultos, mas poucos focaram no grupo mais jovem de fumantes, cujos cérebro ainda estão se desenvolvendo. O novo estudo indica que uma pequena parte de uma região cerebral chamada de ínsula (veja abaixo) é mais fina em jovens que fumam. 

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/12/Brain_lobes_-_insular_lobe.png

Acima, você vê o lobo da ínsula em vermelho, localizado por dentro do lobo temporal que foi removido. 

A ínsula é uma parte do córtex cerebral e está envolvido em moldar nossa consciência e emoções. A ínsula também abriga uma alta concentração de receptores nicotínicos (sim, há receptores cerebrais que se ligam a substâncias que se assemelham à nicotina, encontrada no cigarro), e que desempenham um papel crítico em gerar a necessidade do fumo. O estudo, publicado na revista Neuropsychopharmacology (leia o abstract em inglês técnico aqui) essa semana, focou nesta parte em particular do cérebro porque estudos prévios em adultos em ratos demonstraram que o volume e o tamanho da ínsula eram afetados pelo fumo.

Foi usada uma técnica investigativa de ressonância magnética funcional para comparar os cérebros de 18 fumantes e 24 não fumantes de 16 a 21 anos de idade, que haviam começado a fumar, em média, aos 15 anos de idade, e que em média fumavam 6 a 7 cigarros por dia (não muito, concordam?).

Os exames demonstraram que a espessura da ínsula direita estava mais diminuída nos fumantes. Quem havia fumando por mais tempo ou tinham uma necessidade maior do fumo, tinham a ínsula mais fina. 

Ou seja, o fumo tem relação com alteração da estrutura cerebral muito mais do que se pensa, e em uma idade ainda mais precoce caso o fumo seja iniciado precocemente, e isso tem relação ao vício em fumo. 

Mas o estudo não demonstrou se o fumo causou as variações. Pode ser que pessoas com ínsulas menores, já antes de fumar, têm maior probabilidade de iniciar o fumo por alguma razão ainda desconhecida. Mais estudos, com pessoas ainda mais jovens que nunca fumaram, diz a autora, devem ser realizados. Estes indivíduos seriam seguidos, observados, após eles terem começado a fumar, e poderia ser visto se, de fato, uma ínsula menor é um preditor de uma predisposição para iniciar o fumo.

Por outro lado, se provar-se que o fumo realmente diminui a espessura da ínsula, isso forneceria mais evidência dos malefícios do hábito de fumar, especialmente daquele iniciado em uma idade mais precoce.