A rigidez na doença de Parkinson

A rigidez, que geralmente acompanha a bradicinesia, é um sintoma a que o paciente se refere como endurecimento. O paciente sente que está ficando mais duro, rígido, com os braços e pernas mais endurecidos. O familiar pode observar isso também. Nota-se uma dificuldade cada vez maior de mexer os braços e pernas em toda a amplitude do movimento.

Como os sintomas anteriormente já descritos, a rigidez também se inicia de um lado da doença, geralmente do lado onde o tremor e a bradicinesia começaram, e depois acaba passando para o outro lado. Se isso acontecer, você não deve ficar assustado. Deve, sim, acalmar-se, e tentar ajudar seu médico a buscar a melhor alternativa para o seu tratamento.

A rigidez é também denominada hipertonia plástica. Bem, acredito que devamos explicar estas pequenas palavras. Inicialmente, o que é tônus muscular?

 Se uma pessoa que não tem DP, ou se um paciente com DP balançar seu braço ainda não afetado, irá verificar que o braço faz movimentos que não são nem amplos demais nem restritos demais; ou seja, o braço parece ter seu movimento controlado, mesmo que não seja movimentado. São os músculos que impedem de o braço ir longe demais, e a elasticidade das articulações e dos tecidos ao redor dela permitem que o braço balance de modo adequado. Isso é tônus, ou seja, é a resistência normal a qualquer movimento com o membro em repouso. Acontece em várias articulações do corpo, como no pescoço, coluna, braços e pernas.

Quando o tônus está diminuído, falamos em hipotonia. Quando está aumentado, falamos em hipertonia. E o que ocorre na DP é a segunda opção, hipertonia. Mas não é qualquer hipertonia. Não importa como o médico que examina o paciente mexe o braço ou perna, até que amplitude ou com que velocidade, a resistência que seus músculos do braço ou da perna vão criar contra o movimento é a mesma. Daí o nome, hipertonia plástica. Ela ocorre em qualquer parte do movimento, a qualquer velocidade.

Uma coisa interessante a respeito da rigidez, é um fenômeno conhecido como manobra em espelho. Sempre que aparece um paciente com sintomas que sugerem DP, nós médicos examinanos os dois lados, podendo começar com o lado “ruim”, o que a doença se iniciou, e comparar com o outro lado. Muitas vezes, o lado dito “bom” não demonstra a rigidez abertamente; então, precisamos fazer com que ela apareça. E uma maneira interessante é solicitar que o paciente mexa a mão ou o braço do outro lado. Esta manobra permite demonstrar que existe rigidez do outro lado, mesmo que o paciente ainda não a tenha notado. É uma manobra muito usada nos consultórios.

A DP também não é a única doença que causa rigidez. Há outras afecções neurológicas que podem cursar com rigidez. O exame da rigidez é feito solicitando-se ao paciente que relaxe o membro examinado. Daí, faz-se movimentos com a mão e o braço, repetidos, para cima e para baixo, ou para um lado e outro. Por vezes, solicita-se ao paciente que mexa o outro braço quando a rigidez não é aparente (manobra do espelho, já discutida antes). Este exame deve ser repetido no outro braço, nas duas pernas e no pescoço.

Muito bem, agora você já conhece os três sintomas mais importantes da DP, a chamada tríade parkinsoniana (tremor, bradicinesia e rigidez). Já sabemos que não é só a DP que apresenta esses sintomas. Como já dito na introdução, há outras doenças que podem apresentam estes sintomas. Estas doenças são denominadas parkinsonismos atípicos ou parkinsonismos “plus”, este último nome já ultrapassado, e englobam pelo menos três doenças que parecem DP, mas não são, pois podem ter uma evolução mais curta e responder menos às medicações.

Estas doenças devem ser diferenciadas da DP, e a única maneira de fazer isso é através da história do paciente, acompanhada de um exame de imagem (em geral, uma ressonância magnética do crânio) normal: Há quanto tempo a doença começou? De que lado a doença começou, ou começou dos dois ao mesmo tempo?, O que predomina na doença, o tremor, a rigidez ou a bradicinesia? Há outros familiares afetados? A doença responde à levodopa (que é a melhor medicação para controlar a DP)? E outras questões que o médico deve fazer a você e a seus parentes.

Fora isso, a evolução da doença é muito importante para se fazer o diagnóstico. Não é fácil dizer se um paciente tem DP ou não. Às vezes, leva-se tempo. Portanto, se seu médico ainda está em dúvida, não fique impaciente com ele. Ajude-o, observando todos os sintomas, sua evolução e a sua resposta à medicação, para que o diagnóstico seja feito mais rápido.

Mais sobre doença de Parkinson - O que é bradicinesia?

Talvez esse seja o sintoma mais problemático para os doentes com DP, pois esta palavra traduz a lentidão que os pacientes sentem. A bradicinesia inicia-se logo no começo da doença, e como o tremor é mais intensa unilateral, progredindo ao longo dos meses ou anos para o outro lado. A bradicinesia é mais intensa do mesmo lado em que o tremor iniciou.

O paciente ou o familiar observa uma lentidão cada vez maior para comer, vestir-se, tomar banho, deitar-se, virar na cama ou cobrir-se. Pode tornar-se intensa com o avançar da doença a ponto do paciente necessitar de ajuda para comer ou vestir-se. A bradicinesia afeta todo o corpo, pescoço, braços e pernas. 

A bradicinesia está sempre presente, mas nem todos os pacientes a apresentam na mesma intensidade, alguns sendo mais afetados que outros. Há pacientes que com 10 anos ou menos de doença apresentam bradicinesia intensa, e pacientes com 15 anos ou mais que apresentam-na em intensidade menor. Portanto, a intensidade do sintoma tem a ver com a evolução em cada paciente individualmente. Mas não se preocupe se a bradicinesia é mais intensa em você ou em seu familiar, pois as medicações em uso controlam de forma satisfatória todos os casos, desde os mais leves até o mais intensos.

O diagnóstico da bradicinesia é simples. O seu médico pedirá para você tocar a ponta do seu indicador de uma mão na ponta do polegar da mesma mão rapidamente (esse teste chama-se de finger tapping, ou toque de dedos), abrir e fechar as mãos várias vezes seguidas ou alternar entre dorso e palma da mão sobre a mesa ou coxa várias vezes rapidamente. Pode ainda pedir para você mexer rapidamente um pé, depois o outro pé, sentado ou em pé.

A DP, assim como com o tremor, não é a única doença que apresenta bradicinesia. Há outras doenças neurológicas que podem ter a bradicinesia como sintoma predominante. A bradicinesia vem acompanhada de outro sintoma que também afeta todo o corpo, a rigidez, sobre a qual falaremos no próximo post.  

O tremor da doença de Parkinson

O tremor é o sintoma que os pacientes mais referem, e geralmente é o que os leva ao consultório médico. Os pacientes referem que ele atrapalha, incomoda, mas alguns pacientes não se sentem incomodados por ele, e até dizem que somente seus familiares o percebem. De qualquer modo, é um sintoma que merece atenção e tratamento.

O tremor aparece geralmente quando o braço está repousando, está quieto, como quando o paciente está vendo televisão, ou parado em pé com o braço em repouso. À medida que a doença vai avançando, ou mesmo em casos mais severos, o tremor pode aparecer em outras situações, como quando comendo, se vestindo, escrevendo. Como todo tremor, ele desaparece quando o paciente dorme.

Não é somente o braço que treme, mas as pernas e mesmo o queixo podem tremer. Uma característica importante da DP é que o tremor geralmente começa de um lado do corpo, e alguns meses ou anos depois acaba por passar para o outro lado. Isso tem que ser visto como um bom sinal, pois quando o tremor fica isolado em um lado do corpo, a possibilidade de ser DP diminui, e então, pode ser uma doença mais grave e menos tratável. Portanto, não fique com medo se a doença passar para o outro lado ou se seu médico disse que o tremor vai passar para o outro lado.

A DP não é a única doença que cursa com tremor. Várias são as doenças que têm o tremor como sintoma comum ou mesmo predominante. Se você treme, especialmente se o tremor é dos dois lados, já existe há muitos anos, e outros familiares seus também tremem, há grande chance de não ser DP. Fora isso, certas situações, como estresse, atividade física intensa, uso de café, álcool, certas medicações como remédios para inalação, podem produzir tremor.

Nem todos os pacientes com DP tremem, ou alguns tremem menos. Por isso, considera-se o tremor como importante, mas não como o sintoma que diagnostica a doença.  Além disso, o tremor pode ser leve ou mais intenso, e como já foi dito antes, o tremor pode ser somente de um lado, ou unilateral, ou mesmo ser bilateral, e mais tarde acaba passando para o lado contrário ao seu início. Há manobras que aumentam o tremor na DP, como abrir e fechar uma mão, enquanto a outro fica parada ao longo do corpo. O seu médico pode pedir também para você estender o braço e tocar a ponta do dedo na ponta do nariz repetidas vezes de cada lado, para ver se há um componente de postura ou de ação no tremor. Isso pode ajudar a afastar ou confirmar o diagnóstico de DP.           

Uma breve introdução à doença de Parkinson

            A doença de Parkinson (e não mal de Parkinson, que é um termo ultrapassado) é uma doença do sistema nervoso que causa alguns sinais e sintomas bem característicos. Foi descrita pela primeira vez em 1817 por um médico inglês chamado James Parkinson (daí o nome da doença), e desde então, tem sido cada vez mais estudada.

            A doença de Parkinson (DP) é muito comum no mundo todo, e você certamente deve ter conhecido ou conhece várias pessoas que tiveram ou que têm a doença. E a tendência é a doença ficar ainda mais comum, por que a expectativa de vida da população mundial está crescendo cada vez mais. Portanto, você ou seu parente certamente não foi o “premiado” por ter a doença, como muitos ainda falam, mas simplesmente por que é uma doença muito comum.

            A DP não é doença só de pessoas velhas, não. Várias pessoas podem ser acometidas em várias idades, e existem vários casos ditos genéticos, ou seja, causados por defeitos no DNA, que podem ocorrer mesmo em adolescentes. Já estão descritos mais de 13 tipos diferentes de genes e suas várias mutações.

            Com relação à causa da DP, os avanços científicos estão chegando cada vez mais perto dela, mas ainda não se sabe a causa exata. Sabe-se que existe lesão em várias regiões do cérebro, especialmente de uma região chamada substância negra, que produz uma substância denominada de dopamina. A falta de dopamina responsabiliza-se pela maior parte dos sintomas da doença. Mas há outros locais dentro e mesmo fora do cérebro que são acometidos na DP.

           Existem várias doenças que se parecem com a DP, além de que a exposição a várias medicações e substâncias químicas também pode causar sintomas parecidos com os da DP. A estas condições, denomina-se parkinsonismo (ou seja, parecem, mas não são DP). O diagnóstico correto será feito pelo seu neurologista.

As medicações que causam sintomas parkinsonianos geralmente são as medicações para labirintite (flunarizina, cinarizina) quando usadas por períodos contínuos de tempo, e algumas medicações usadas para doenças psiquiátricas (haloperidol, clorpromazina, tioridazina, levomepromazina, e outras). Estas medicações podem, inclusive, piorar os sintomas de DP, e devem ser evitadas em quem tem a doença.

Outras causas menos comuns de parkinsonismo são derrames, trauma craniano, hematomas dentro da cabeça, e outras.

Falaremos nos próximos posts mais sobre a doença de Parkinson. 

Quem foi que descreveu a doença de Parkinson?

Vamos descontrair um pouco. Sei que o blog lida com doenças, e portanto com sofrimento, mas vamos rir um pouco que faz bem.

Duas senhoras se encontram em uma lanchonete. Uma fala para a outra: -Menina, estou saindo com um inglês que me deixa tremendo... E a outra pergunta: -E qual o nome dele? A resposta vem seca: - Parkinson!

Pois é, o médico que primeiro descreveu a doença em detalhes (pois ela já era conhecida há mais de 3000 anos, quando documentos egípcios, e mesmo a Bíblia, relatam sintomas da doença) foi um médico rural inglês em 1817, chamado James Parkinson. 

Não há nenhuma foto ou figura do seu rosto, de tal modo que as nuances físicas do médico que descreveu uma das doenças neurológicas mais famosas perderam-se nas malhas da história (profundo, não?). Neste site, há uma suposta foto de James Parkinson, mas na verdade não há registros de seu rosto. 

Mas sabe-se que James Parkinson descreveu a doença com base em 6 casos, 3 que ele examinou pessoalmente, 2 casos que ele viu andando pelas ruas de Londres, e 1 caso à distância. Os casos foram elaborados e arquivados em um livro, cujo título traz o nome da doença a que James Parkinson se referiu em 1817, Paralisia Agitante - o nome do livro, que pode ser baixado na íntegra pela internet, é Ensaio Sobre a Paralisia Agitante (An Essay On The Shaking Palsy). 

Observe abaixo a foto da capa do livro de James Parkinson:

http://todayinsci.com/P/Parkinson_James/ShakingPalsy0.jpg

O nome Doença de Parkinson foi dado posteriormente à morte de Parkinson, por um médico francês, considerado o pai da neurologia, Jean-Martin Charcot. 

Observe abaixo Charcot:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/6a/Jean-Martin_Charcot.jpg/180px-Jean-Martin_Charcot.jpg

As funções executivas

Antes de falar da síndrome disexecutiva, temos de discorrer sobre as funções executivas.

As funções executivas são o que o famoso neuropsicólogo russo Alexandr Romanovich Luria (link), e posteriormente seu aluno, Elkhonon Goldberg, chamam de o que nos fazem civilizados, humanos por assim dizer. A história humana desenrola-se na dependência das funções executivas. 

Mas, você pode argumentar, a linguagem nos torna humanos, correto? Bem, há modos de ver isso, já que linguagem não é uma característica exclusivamente humana, pois vários outros animais comunicam-se, de um jeito ou de outro. Por certo a linguagem verbal, por meio de palavras articuladas em frases, é humano, mas gatos possuem sua própria linguagem que é entendida entre si, os cães do mesmo modo, e assim vai até os primatas superiores antes do homem, ou seja, os grandes macacos, como os chimpanzés e os orangotangos. 

Agora, responda-me, qual animal planeja suas ações, organiza sua agenda, abstrai o mundo ao seu redor, mantém a atenção ou alterna o foco de atenção de acordo com seu interesse, mantém uma mente de tal modo flexível que consegue resolver um problema igual de vários modos diferentes? Todas estas são funções executivas. O único animal que consegue desenvolver a história em torno de si, e para isso necessita  estas funções citadas acima, é o homem.

As funções executivas relacionam-se com o planejamento de ações, com o que chamamos de memória operacional, ou seja, a capacidade de manter algo em mente tempo suficiente para ser usado em uma tarefa imediata (como guardar um número de telefone para ser discado), e ainda com a atenção, tanto a sustendada (quando temos de manter a atenção em algo mesmo com distrações ao nosso redor) como a alternância de atenção entre objetos (como por exemplo, o ato de ler um livro e andar por um caminho tortuoso, ao mesmo tempo), a resolução de problemas, o que envolve atenção, raciocínio (outra função executiva), abstração (outra função executiva, também, sendo esta a capacidade de imaginar uma situação ou algo não concreto a partir de pistas), inibição de respostas não desejadas a uma determinada situação ou de comportamentos inapropriados a uma certa situação, flexibilidade mental (a capacidade que temos de resolver um problema de vários modos diferentes, o que demontra também nossa capacidade de atenção, raciocínio lógico e abstração) (ufa!!). Ah, nossa personalidade e nosso caráter (há controvérsias, mas deixemos elas de lado) são armazenadas aqui também. 

As áreas cerebrais relacionadas às funções executivas são os lobos frontais, a parte mais anterior do cérebro.

Observe abaixo:

http://www.memorylossonline.com/glossary/images/frontallobe.jpg

O homem é o animal com o lobo frontal mais desenvolvido na natureza, o que explica nossa maior habilidade social, comunicativa e nossa maior inteligência (apesar de algumas pessoas não usarem ele muito, não é mesmo?). Observe abaixo uma comparação dos lobos frontais de alguns animais e do homem:

http://c431376.r76.cf2.rackcdn.com/25631/fnint-06-00036-HTML/image_m/fnint-06-00036-g003.jpg

O lobo frontal divide-se em várias sub-regiões. Observe abaixo:

http://ars.els-cdn.com/content/image/1-s2.0-S1364661308000612-gr1.jpg

Nesta figura, você vê o lobo frontal subdividido em suas sub-áreas. As regiões relacionadas às funções executivas são principalmente os córtices (plural de córtex é córtices) pré-frontais, dorsolateral e ventrolateral. Observe que a área motora, em azul escuro na figura, fica no lobo frontal, vindo logo depois o lobo parietal.

Bem, você já sabe o que são as funções executivas e onde elas estão no seu cérebro. Agora, no próximo post, vamos falar da síndrome disexecutiva. 

Novo método de imagem por ressonância magnética auxilia no diagnóstico de demências

Se você acompanha o blog, já deve saber que perda de memória não é o único sintoma de um quadro demencial, e há outros sintomas tão sérios ou ainda mais sérios que a perda de memória. Além disso, e sabendo que existem as síndromes frontotemporais, como evidenciado no post anterior, podemos concluir que nem todas as demências são iguais, e elas geralmente começam de forma diferente.

Assim, em geral, a doença de Alzheimer começa com perda de memória, mas há casos de Alzheimer onde a perda de memória vem junto com alterações de comportamento e de linguagem, tornando difícil ou mesmo -impossível o diagnóstico somente por bases clínicas. Já há outras demências primárias não-Alzheimer onde prevalecem a alteração de comportamento, a perda de funções executivas (as funções do lobo frontal, tema de um post adiante) e mesmo perda de linguagem. Estas demências às vezes podem ser confundidas com demência tipo Alzheimer.

Em resumo, o diagnóstico clínico nem sempre é fácil. E está ficando cada vez mais importante dar o diagnóstico exato da demência, pois estudos de tratamentos e formas de proteção estão em andamento. Por isso, os pesquisadores estão sempre procurando outras formas de tentar dar o diagnóstico do quadro demencial da forma mais exata possível.

Nessa linha, em um estudo publicado na famosa revista de neurologia Neurology de 26 dezembro de 2012 (saiu ontem, acabou de sair do forno), e que pode ser lida em resumo aqui, os autores demonstram uma nova técnica de ressonância que auxilia no diagnóstico diferencial das demências (ou seja, o diagnóstico entre as formas de demência). 

No texto, lê-se que a doença de Alzheimer e as doenças que pertencem ao espectro frontotemporal (DFT) podem ser sintomas semelhantes, mesmo as causas de ambas as doenças serem bem diferentes. O diagnóstico pode ser desafiador. Assim, os autores fornecem uma nova técnica de ressonância, não invasiva e indolor, para tentar o diagnóstico entre estas enfermidades.

O estudo envolveu 185 pacientes portadores de doenças neurodegenerativas consistentes com demência tipo Alzheimer ou DFT, e que foram submetidos a punção lombar (a famosa retirada de líquido da espinha para mensuração de conteúdo de duas proteínas, a beta-amiloide e a proteína tau, que auxiliam no diagnóstico da doença de Alzheimer) e técnicas de ressonância magnética de crânio de alta resolução. O diagnóstico foi confirmado em 32 pessoas ou por autópsia ou pelo diagnóstico genético. 

Os autores usaram uma técnica de ressonância para prever a razão dos dois biomarcadores presentes no líquido cerebral, e citados acima, a proteína tau e a beta-amiloide. A acurácia do estudo foi de 75% na identificação do diagnóstico certo naqueles com a doença confirmada por autopsia e naqueles com os biomarcadores obtidos por punção lombar. 

Ou seja, mais um método de diagnóstico por imagem indolor e sem uso de agulhas para o diagnóstico exato, e talvez precoce, da doença, algo necessário e que será de valia nos anos que vêm quando, Deus queira, teremos formas de tratar e mesmo de parar o processo de degeneração cerebral causado por estas doenças devastadoras. 

Demência frontotemporal ou DFT - Introdução

As demências podem ser didaticamente divididas em dois tipos, as primárias e as secundárias. As primárias são aquelas sem causa definida, e as secundárias são aquelas causadas por doenças inflamatórias, infecciosas, tumorais, vasculares, metabólicas, ou seja, que possuem uma causa que pode ser diagnosticada e, talvez, tratada.

Há três tipos de demências primárias:

1. A mais comum, a doença de Alzheimer

2. A demência com corpos de Lewy

3. As demências pertencentes ao espectro Frontotemporal (ou DFT)

Observe que no grupo 3, demência frontotemporal, eu não falei de uma só demência, pois há várias doenças que cabem na definição de DFT, e chamamos de espectro frontotemporal para englobar todas as doenças que pertencem ao grupo.

As DFT's são demências corticais, ou seja, afetam, como a doença de Alzheimer, funções produzidas e elaboradas no córtex. Essa é outra divisão didática das demências, corticais e subcorticais, sendo as subcorticais (em geral secundárias) aquelas que cursam mais com alterações de humor, lentidão de pensamento e de mobilidade, labilidade emocional, problemas de raciocínio, além de alterações de força, sensibilidade ou coordenação (como a demência vascular, a demência secundária mais comum, ou a demência da doença de Parkinson [sim, doença de Parkinson pode levar a demência que nada tem a ver com a doença de Alzheimer]). Já as demências corticais produzem déficits cognitivos mais elaborados, como perda da memória, abstração, alterações de comportamento e linguagem.

Antigamente, chamavam-se as demências do grupo DFT de doença de Pick (em honra de Arnold Pick, médico tcheco que a descreveu em 1892), nome este hoje reservado para os casos onde há, no exame histopatológico do cérebro, os corpúsculos de Pick (descritos por Alois Alzheimer em 1911), ou seja, é uma forma patológica de DFT.

http://img.mf.cz/732/809/1-23a.jpg

Acima, foto de Arnold Pick.

O caso descrito por Pick era o de um paciente com alteração de linguagem progressiva (afasia - leia sobre o que é afasia aqui) e alteração de comportamento, com atrofia, diminuição cortical, da região fronto-temporal do cérebro. 

Alguns médicos e autoridades no assunto usam o nome Complexo de Pick para se referirem ao que chamaremos de DFT. Na verdade, muitas possibilidades de nomenclatura existem. E há muitas doenças embaixo do guarda-chuvas que é a DFT.

Entre as várias variantes das DFT's, temos principalmente:

1. Variante comportamental da DFT

2. Afasia primária progressiva e suas variantes (descrita por Marek-Marsel Mesulam, médico americano que a descreveu em 1987, e que ainda está vivo, e quem também eu tive a oportunidade e o imenso prazer de conhecer pessoalmente em 2004 em Brasília durante o Congresso Brasileiro de Neurologia)

Abaixo, Dr Mesulam:

http://www.neurology.northwestern.edu/images/faculty/mesulam.jpg

3. Demência semântica ou afasia semântica progressiva

4. Doença de Pick

Falaremos sobre cada variante em posts separados.

Enquete de cefaleia

A enquete demonstrou os seguintes resultados:

1. 891 pessoas responderam á enquete.

2. 312 pessoas (35%) não lembram da última vez que tiveram dor de cabeça, o que é ótimo. 

3. 184 pessoas (cerca de 21%) têm cefaleia mensalmente, o que ainda não é preocupante.

4. 186 pessoas (21%) têm cefaleia toda semana, o que já preocupa por ser um passo antes de um aumento na frequência de dor de cabeça.

5. 59 pessoas (6,7%) têm cefaleia pelo menos 3 vezes por semana, totalizando até 12 crises por mês, o que já se aproxima da definição de cefaleia crônica (acima de 15 dias de dor por mês)

6. 150 pessoas (cerca de 16%) têm cefaleia quase todo dia, já preenchendo critérios para cefaleia crônica, como explicado acima.

As orientações abaixo não devem ser julgadas como pessoais, mas ao invés refletem a avaliação populacional da enquete, e devem ser levadas em conta no contexto geral.

Cefaleia crônica é algo sério, e deve ser tratado, por levar cada vez a mais crises de cefaleia. O cérebro é plástico, ou seja, ele se adapta a situações e condições, e isso deve ser levado em conta quando falamos de cefaleia - quanto mais cefaleia, mais o córtex sensitivo produz dor. Sim, isso mesmo, o cérebro produz dor, por ocorrência de alterações nos mecanismos moduladores de dor que existem naturalmente em nossos corpos, e que por conta da dor constante acabam sendo suplantados pela dor. 

E o que isso quer dizer? Significa que a dor tem de ser tratada. E como?

Em primeiro lugar, o uso de analgésicos mais de 2 vezes por semana já caracteriza abuso de medicação (fique atento, se você necessita usar analgésicos para sua dor de cabeça com frequência, você é candidato a ir ao neurologista para tratamento de sua dor). Em segundo lugar, dor crônica ou que está caminhando para tal, necessita de tratamento com medicações de uso contínuo, já aceitas e colocadas no rol de medicações moduladoras de dor. E devem ser prescritas por um especialista em dor de cabeça, ou seja, um neurologista experiente.

Conclusão:

Se você, que tem cefaleia crônica, já vai a um neurologista, parabéns. Continue assim. Mas se você ainda não começou seu tratamento, o que você está aguardando?

Quando a doença de Alzheimer começa?

Esta postagem refere-se a um estudo publicado em um dos mais antigos e famosos jornais de medicina do mundo, o New England Journal of Medicine, por Bateman e colaboradores em julho de 2012, e traduzido por mim livremente.

O estudo foi conduzido em pacientes com doença de Alzheimer (DA) familiar, genética. 

O processo patológico, ou seja, o dano celular e neuronal, na DA começa antes dos sintomas clínicos, como já sabemos. Os pesquisadores examinaram marcadores biológicos da doença em 128 participantes que possuíam um pai ou mãe com DA genética (ou seja, com doença causada por genes raros da doença). Os pesquisadores estimaram a instalação da doença nos participantes com base na idade de início dos seus pais, e com base na idade de avaliação dos participantes. 

Dos 128 participantes do estudo, 88 tinham alguma mutação genética para a DA, e já apresentavam marcadores biológicos da doença 25 anos antes da instalação estimada dos sintomas, como diminuição da proteína beta-amiloide (a proteína marcadora da doença que se deposita nos vasos) no líquido cerebral, aumento dos níveis no líquido cerebral da proteína tau (outra proteína que se acumula em forma anormal nos neurônios de pacientes com DA), e atrofia de uma região cerebral chamada de hipocampo.

O diagnóstico de DA foi feito em 44 participantes cerca de 3 anos após a instalação da doença. 

Ou seja, a doença parece começar até duas décadas ou mais antes dos sintomas aparecerem, o que explica por que os estudos de prevenção e tratamento não têm mostrado bons resultados. O trabalho deverá ser, agora, descobrir meios de diagnosticar a doença antes de ela começar, a fim de se desenvolver terapias que retardem ou parem a progressão da doença.

No entanto, na atualidade e com as evidência poucas de que dispomos, este estudo não pode levar a nenhuma modificação na forma de tratamento atual da doença, mas mostra também a importância de se ter uma boa história familiar.

Também, deve-se lembrar que o estudo foi feito em casos genéticos comprovados, que são a minoria. Os casos não genéticos, ditos esporádicos e que são a maioria dos casos de DA, podem ter evolução diferente, e o resultado deste estudo pode não ser o mesmo que em casos esporádicos, necessitando-se assim de mais estudos ainda para comprovar, ou não, a teoria de que a doença começa décadas antes dos sintomas iniciais aparecerem. 

É possível prevenir a doença de Alzheimer?

Este artigo foi adaptado de um artigo original do site Medlink (fonte). 

Apesar de estas informações virem de fonte confiável, não devem de modo algum ser encaradas como evidência de nada (já que estamos em um campo onde não há muitas evidências), e nada do que for falado aqui deve ser usado para auto-medicação. Sempre que for usar alguma medicação, discuta antes com o seu médico, sempre!

Atualmente, não há nada aprovado cientificamente que diminua o risco de se ter a doença de Alzheimer ou que retarde sua progressão, apesar de tentativas atuais de vários estudos de realizar esta tarefa árdua. 

Sabemos que o risco maior é o avançar da idade. E envelhecer ainda é algo inerente ao ser vivo, faz parte dele, e ainda não pode ser controlado. Sabemos ainda que a perda neuronal que caracteriza a doença começa anos (talvez décadas) antes de aparecimento da perda de memória, o que dificulta muito as medidas de prevenção.

Há estudos epidemiológicos que sugerem efeito protetor de algumas medicações, como agentes anti-inflamatórios, estatinas e óleo de peixe com ômega 3, 6 e 9, mas não há evidência suficiente que aponte estas medicações como eficazes e seguras. Logo, não faça uso delas sem antes consultar um médico. 

Na verdade, os melhores meios de prevenir a doença são:

1. Educação, aprendizado, leitura, aprender algo novo - estudos sugerem que o aumento da densidade sináptica, ou seja, o número de conexões entre os neurônios por área cerebral, aumenta a chamada reserva cognitiva, e possibilita menos chance de desenvolver a doença, ou mais chance de diminuir a evolução da perda de memória. É fato que pessoas com grau de escolaridade menor desenvolvem doença mais agressiva que pessoas com reserva cognitiva maior (fonte)

2. Atividade física protege o cérebro, pois estudos demonstram que hormônios produzidos durante a atividade, e a queda do cortisol, o hormônios do estresse, durante o exercício propiciam o desenvolvimento e a maturação de neurônios no lobo temporal, facilitando a memória (leia aqui e aqui)

Os fatores acima podem não afetar a doença em si, ou seja, ela irá ocorrer e continuar avançando, mas provavelmente ocorrerá mais tardiamente e avançará mais lentamente. 

3. E mais, os mesmos fatores de risco para derrames, como sedentarismo, hipertensão mal controlada, diabetes não controlada, tabagismo, etilismo, hipercolesterolemia, podem levar a aumento do risco de desenvolver a doença, e mesmo levar à forma mais comum de demência secundária, a demência vascular, causada por múltiplas lesões cerebrais, ou uma lesão cerebral bem localizada ou grande, que leve a declínio das funções mentais (fonte)

Mais sobre AVC e declínio cognitivo

Este post baseia-se em um estudo realizado na Universidade da Califórnia e publicado na edição de 15 de dezembro da Nature Neuroscience, e cujo resumo foi retirado do site do Medlink (Link) e traduzido livremente para o blog Neuroinformação. As informações entre parênteses são minhas. 

Mesmo o menor AVC pode danificar tecido cerebral e levar a prejuízos cognitivos

O bloqueio de um minúsculo vaso cerebral pode danificar tecido neural e mesmo alterar o comportamento. Mas estas consequências podem ser diminuídas, sugerindo que o tratamento poderia alentecer o processo de demência associado a danos cumulativos a pequenos e minúsculos vasos cerebrais que irrigam o cérebro (uma das formas de demência vascular, a forma mais comum de demência secundária, e um acompanhante frequente da demência tipo Alzheimer).

O estudo foi conduzido em modelos murinos (ou seja, ratos), com o bloqueio de pequenos vasos em pontos precisos da profundidade do cérebro. Os danos eram rápidos, ocorrendo dias após a lesão, e se pareciam com os danos observados em pacientes portadores de lesões cerebrais vasculares autopsiados. 

Essas pequenas lesões são muito pequenas para serem observadas com o exame de ressonância magnética convencional. Quase duas dúzias de pequenos vasos (capilares, como os chamamos) entram no cérebro a partir de uma área de 1 milimetro quadrado da superfície cerebral (ou seja, pegue uma régua e trace um quadrado de lado igual a 1 mm em um papel; veja o tamanho minúsculo do desenho; em uma área de tamanho igual da superfície do seu cérebro, entram para a sua profundidade cerca de 24 pequenos vasos. Isto é, é tudo muito pequeno, mas cuja lesão tem efeitos catastróficos).

E mais, estas pequenas lesões que quase não são vistas pela ressonância magnética causam danos cognitivos que podem impactar a qualidade e a funcionalidade do dia-a-dia. (E isso pode evoluir para demência).

Mesmo um pequeno derrame, segundo os pesquisadores, pode levar a incapacidade. Isso pode significar que uma parte dos casos de demência deve ser causada por várias dessas lesões cerebrais que se aglomeram na profundidade do cérebro. 

Mas quais são as causas dessas lesões? As mesmas causas das lesões maiores - estilo de vida sedentário, hipertensão arterial, diabetes mal controlada, hipercolesterolemia, tabagismo, etilismo, e outros. Isto é, tendo-se um estilo de vida saudável podemos impedir a formação destes pequenos derrames, e quem sabe, evitar o declínio cognitivo, mesmo o que pode ocorrer com o avançar da idade?

E assim, prova-se que mesmo lesões cerebrais indetectáveis à ressonância podem levar a danos cerebrais funcionais sérios. 

Cuide-se portanto!

Genética da doença de Alzheimer

Antes de ler este artigo, uma nota - Nada escrito aqui deve ser encarado como verdade absoluta, pois a medicina vive mudando e se renovando, e as doenças estão sendo cada vez mais conhecidas, e logo, combatidas. Isso vale também para a doença de Alzheimer. Digo isso para que um leitor mais temeroso não fique preocupado com as palavras escritas aqui. Doença de Alzheimer familiar, aquela que ocorre em várias gerações, é rara, muito rara, e o mais comum são os casos esporádicos, isolados, geralmente em pessoas idosas. Fora isso, há sempre a chance de evitar a doença ou diminuir a chance de seu aparecimento, que se baseia em hábitos de vida saudável e o controle de fatores de risco vasculares, como hipertensão, diabetes, tabagismo e uso de álcool. 

Você vai pensar - mas eu li que a doença de Alzheimer é doença de pessoas idosas. E o que tem genética a ver com isso tudo? Muita coisa, digo eu. 

Realmente, a doença de Alzheimer tem como principal fator de risco a idade, o envelhecimento, e geneticamente predisposto ou não, você tem algum risco de ter a doença se acabar ficando velho demais (digo em termos de idade).

Não se sabe exatamente com a doença aparece, e por que ela aparece. Só se sabe que ela existe. Mas sabe-se também que há provavelmente marcadores genéticos que tornam uma pessoa suscetível a ter a doença (ou seja, se ele existe, a chance de uma pessoa ter a doença é maior). 

Sabe-se que mais de 95% dos casos de doença de Alzheimer não tem relação com mutações genéticas específicas, o que deixa a história com um final mais feliz. 

Mas há alguns marcadores genéticos conhecidos para a doença de Alzheimer. O maior fator de suscetibilidade (ou seja, se ele existe, o risco de desenvolver a doença é maior, mas não significa que a doença vai ocorrer!) para a doença é a presença de um gene mutado para uma proteína carreadora de gordura, o alelo E4 da apolipoproteína E (ai, que nome!!). A presença desse gene aumenta o risco de desenvolvimento da doença em pessoas idosas tanto em casos isolados como em casos familiares. E há vários outros genes envolvidos com a doença em pessoas idosas, mas o mencionado acima é o mais conhecido. 

Já doenças que ocorrem em vários membros de uma família podem ser causadas por outras mutações, as mais conhecidas sendo as mutações de dois genes relacionados a proteínas chamadas de presenilinas (1 e 2), que se responsabilizam por menos de 5% dos casos de doença de Alzheimer.

Bem, não fique preocupado se sua mãe, pai ou alguém de sua família tem ou teve doença de Alzheimer após os 60 ou 70 anos de idade. Viva sua vida com tranquilidade e harmonia, mas lembre-se que nós seremos os idosos que queremos ser, ou seja, você faz sua velhice na juventude. Trate bem do seu corpo, coma de forma regular e saudável, pratique atividades físicas, estude e pense, trate seus fatores de risco vasculares, pare ou evite de fumar e beber. Assim pode-se evitar muitos danos ao corpo e ao cérebro, e podemos também diminuir a chance de envelhecermos sem saúde.