Por que e como vemos em cores?

Você já se interessou em saber como e por que você consegue distinguir cores? Ué, você pode dizer, é algo tão natural que nunca me passou pela cabeça saber o porquê disso! Bem, aos curiosos de plantão, vamos descobrir.

A luz entra no corpo através dos olhos. Os olhos são verdadeiras caixas de revelação fotográfica, onde a córnea e o líquido atrás dela (humor aquoso) servem como meios transparentes de passagem da luz. Há a necessidade de uma lente, pois se não fosse assim, a luz simplesmente incidiria sobre a parte de trás do olho, a retina, e sabe-se lá como ela seria interpretada pelo cérebro. Do contrário, há uma lente, o cristalino, que como uma lente biconvexa transmite a luz à retina de forma acurada, sendo que a imagem refletida sobre a retina é menor que a original e de cabeça para baixo.

Observe a figura abaixo:

http://t1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTwbUtwtqc67Hylha8Fw-m8KRiLlRA8SUtMs7ikkfdQgQCNw7PH6A

Agora observe esta outra figura, desta vez de um olho vendo uma pessoa. Observe a ação do cristalino, semelhante à ação da lente acima:

http://www.nucleomg.com.br/imagem/globo_ocular3.gif

Observe ainda a ótima comparação entre o olho e uma câmera fotográfica. As alterações o olho com o nascimento, sendo maiores ou menores no sentido ântero-posterior, as doenças dos meios de transmissão da imagem, como a córnea e o cristalino, além da perda de elasticidade do cristalino com o envelhecimento (o cristalino, sob a ação do músculo ciliar, pode mudar levemente de forma para poder focar estruturas mais próximas ou mais distantes do olho) podem levar a alterações de refração, como miopia, astigmatismo ou hipermetropia. Mas essa é outra história. 

Muito bem. Uma vez na retina, a imagem é captada por células que lá residem, capazes de entender os reflexos luminosos. São os cones e bastonentes, ou fotoreceptores, neurônios especializados na transdução do sinal luminoso em imagem e cores no cérebro. Você já deve ter ouvido falar neles. Os cones são células de aspecto cônico, e localizam-se em toda a retina, especialmente na fóvea, área da retina que "vê" o centro do campo visual, onde está o objeto de nosso interesse no momento, o que queremos focalizar, em detrimento do resto do campo, a periferia. Os cones funcionam melhor na luz, e há três tipos de cones: Aqueles que "vêem" a cor azul, aqueles que "vêem" a cor vermelha, e aqueles que "vêem" a cor verde. Numa retina humana, há cerca de 5 milhões de cones, versus 120 milhões de bastonetes (Fonte).

Já os bastonetes são células semelhantes a bastões, em maior número que os cones, como já falado, e que necessitam de pequena quantidade de luz para serem ativadas. Os bastonetes são os responsáveis pela visão em ambientes menos iluminados.

Veja abaixo uma representação destas células:

http://ts1.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1533028088024&id=23c73f8e7bbb99cbfdc6fb77fd51c214

Esta é a sua retina, com 10 camadas. A camada mais interna, que recebe a luz é a camada pigmentar, escura, e logo abaixo vem a camada de cones e bastonetes (os cones, coloridos em verde, azul e vermelho esquematicamente, são chamados em inglês de cones, e os bastonetes, em coloração esquemática azul escura, são os rods).

Veja agora uma foto destas células com microscopia eletrônica:

http://ts1.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1550032117788&id=4ef68e2289d35e1ad752bdf17e697d24

Certo. Entendeu até agora? Espero que sim.

Mas como exatamente vemos em cores? A explicação é longa e muito técnica, e farei um breve sumário aqui. A luz é composta de onda e partículas, os fótons. Dependendo da quantidade de fótons, a luz pode ser mais ou menos intensa. Como onda, a luz tem frequência, comprimento de onda e amplitude, e é justamente a frequência da onda de luz que determina a cor que vemos. Assim, os cones recebem a luz, e a comparação, ou seja, a diferença relativa entre as frequências de luz em cada região da retina determina a cor que vemos. Os cones em si não vêem cores realmente. Estes sinais são transmitidos pela via visual através dos tratos ópticos até o lobo occipital. Lá no lobo occipital, estes sinais luminosos transduzidos e codificados são interpretados por várias áreas cerebrais distintas, em córtices (plural de córtex, a área mais externa do cérebro, a substância negra propriamente dita), além de outras atribuições da imagem, como movimento ou não, velocidade, profundidade, dimensões e forma da imagem.

Veja abaixo um esquema de frequência e comprimento de onda de luz:

http://ts1.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1519547910536&id=aec0f049a6b037d7d375f82387319375

Aqui temos o espectro do arco-íris, com ondas de menor frequência (medida em ciclos por segundo ou Hertz - Hz) na faixa do vermelho, e ondas de maior frequência na faixa do violeta. Ondas intermediárias são amarelas e verdes. É assim que o olho humano, nossa única referência real, vê cada frequência de onda.

Já o trato óptico, por onde passa a visão, e consequentemente as cores, pode ser visto aqui:

http://ts1.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1521654506720&id=ec0d0c38ac1025c5a2ff4e70f78d3639

Quer aprender mais sobre visão? Vá aqui neste blog e saiba mais.

Esclerose múltipla - Mais informações

Neste blog, em uma das primeiras postagens, falamos um pouco sobre esta doença, a esclerose múltipla (Leia aqui). Falamos que é uma doença descrita há mais de 100 anos, logo de conhecimento recente. Mas começamos a entender mesmo esta condição de uns 20 anos para cá, com estudos em animais e estudos em pacientes com esta doença.

Sabemos que a esclerose múltipla é uma doença de base imunológica, em que há a participação do sistema imune do paciente, geralmente agindo contra o próprio corpo, neste caso a membrana que cobre as células nervosas, a bainha de mielina. 

Observe abaixo: 

http://www.healthcentral.com/common/images/9/9682_9613_5.jpg

Esta é uma figura de uma células nervosa, o neurônio, revestida com a bainha de mielina, várias camadas de uma substância gordurosa como se fosse um bulbo de cebola.

A esclerose múltipla, no entanto, não é somente uma doença inflamatória, com destruição da bainha de mielina por ação de fatores imunes como se pensava. Há um componente degenerativo, onde há a destruição de células e material neuronal, e isso pode ocorrer nos primeiros anos de doença. Daí o diagnóstico precoce e o tratamento de início imediato serem tão importantes.

O nome esclerose vem pelo fato de que estudos lá pelos idos do século 19, onde não havia ainda a disponibilidade de meios de imagem como a tomografia ou a ressonância, mostrarem a formação de placas de material cicatricial no cérebro, o que denomina-se em patologia (estudo das doenças) de esclerose. Em francês, até hoje utiliza-se o termo "esclerose em placas" para definir a doença. 

E quais os primeiros sintomas da doença? São muito variáveis, de pessoa para pessoa. Pode a doença manifestar-se como perda visual de um lado (neurite óptica, inflamação do nervo óptico), fraqueza de um lado como se fosse um derrame, fraqueza das duas pernas, acometendo a medula (mielite transversa), perda de sensibilidade de um lado do corpo ou em ambas as pernas, alterações de bexiga e reto (ao que chamamos de alterações de esfíncters). Outros sintomas podem ocorrer. 

Esfíncter é uma membrana, geralmente muscular, que separa um órgão do meio externo ou de outro local. Este esfíncter serve para fechar e abrir um órgão para a saída de algo, ou para evitar sua saída. O acometimento de esfíncters anal e vesical, urinário, leva à perda de urina ou fezes involuntariamente, a incontinência, ou à incapacidade de urinar ou defecar de forma voluntária, a retenção). 

Veja abaixo: 

http://www.saudeemmovimento.com.br/profissionais/pesquisa/patologia/imagens/bexiga_fraca.jpg

Esta é uma bexiga sem força para prender a urina, por conta do enfraquecimento do esfíncter urinário ou vesical. 

A doença acomete geralmente pessoas jovens, na faixa etária entre 15 e 40 anos, mas pode ocorrer raramente em pessoas mais jovens ou mais velhas. Costumamos dizer que é doença de jovem, e deve ser suspeitada em qualquer paciente com um quadro neurológico de evolução rápida, especialmente quando não há história familiar, já que a doença, em geral, não passa de geração para geração, ou seja, não tem componente de transmissão genética. 

O diagnóstico é feito pelo uso da ressonância magnética acoplado à história clínica do paciente e ao exame físico. Observe a ressonância de um paciente com diagnóstico de esclerose múltipla. Você verá uma sequência de imagem chamada de FLAIR, onde componentes inflamatórios e água aparecem como manchas brancas na imagem. Estas manchas brancas são as áreas de inflamação, e nesta doença, por ser uma condição em que há o acometimento de vasos pequenos, as chamadas vênulas ou minúsculas veias, ocorrem geralmente ao redor dos espaços que contém líquido cerebral, os ventrículos. 

http://www.neuroimunologia.com.br/NeuroimunologiaEmItens_arquivos/image002.gif

Esta imagem mostra também que a medula pode ser afetada na esclerose múltipla, e não somente o cérebro. O acometimento da medula é a regra e muito comum.

Outros exames como o exame do líquido da espinha é necessário para descartar outras doenças, como outras inflamações cerebrais, e deve ser procurada neste exame a presença de bandas oligoclonais, que indica que está havendo a produção de anticorpos dentro do próprio cérebro, e não estes anticorpos estão saindo do sangue e indo para o cérebro. 

O tratamento deve ser o mais rápido possível, assim que o diagnóstico é feito. Temos duas formas de tratamento. O tratamento para as crises, os surtos, que são sintomas que duram mais do que 24 horas e podem deixar sequelas. Os surtos são a forma mais comum de manifestação da doença, fazendo parte da forma remitente-recorrente da doença, ou seja, os surtos vêm e vão, mas pode deixar (ou não) sequelas. Aqui, trata-se o surto o tanto quanto antes com corticóides na veia em hospital ou hospital-dia. 

Ao mesmo tempo, tenta-se controlar a evolução da doença, isto é, tentamos fazer com que os surtos sejam mais raros e mais benignos. Consegue-se isso com medicações (disponíveis no serviço público sob prescrição médica) dos interferons beta 1A e beta 1B (Avonex, Rebif e Betaferon) ou do acetato de glatirâmer (Copaxone). Uma droga nova que acaba de sair, o fingolimod, já está disponível em nosso meio. Falarei mais dele depois. 

"Lesões pelo bicho da carne de porco"

O problema deste termo começa na suposta causa, que na verdade não é a carne do porco, mas os vegetais mal lavados contaminados com fezes do porco, ou mesmo do homem quando parasitado pelo verme. O nome da doença é, na verdade, neurocisticercose, e deriva do temo cisticerco, que é a forma larval de um animal chamado de solitária ou tênia solium, que produz seus ovos quando nos intestinos dos animais.

Observe abaixo (figura para quem tem estômago forte):

Fonte: http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcS_6HmuUJ0WsdctCs8rirjL8xjqF0EKg-WGwi5LLJNdyqZrNLKTlQ

Esta é uma solitária do porco, e é dela que saem os ovos que irão se transformar na forma larval, o cisticerco. O ciclo de vida destes animais começa no intestino de um homem contaminado, que defeca e libera os ovos da tênia no ambiente. Estes ovos são ingeridos pelo porco em alimentos contaminados, e acabam por transformar-se em larvas (cisticerco) e contaminam o porco. O homem, ao ingerir carne mal cozida (ou mal assada) de porco, ou contaminada com as larvas do parasita, adquirem a teníase ou a forma adulta do parasita (que você vê na figura acima). O boi também pode ter estes animais (neste caso, a tênia saginata), mas suas larvas são menos agressivas. Mesmo assim, nunca coma carne de vaca mal passada ou mal cozida. 

Observe o ciclo de vida normal do bicho:

Fonte: http://interna.coceducacao.com.br/ebook/content/pictures/2002-21-142-11-i002.jpg

Muitos já aprenderam esta figura no colégio, e é sempre bom recordar. 

Perfeito. Mas como se forma a neurocisticercose? Aí é que está o problema. No ciclo de vida acima, que é o ciclo "usual" da tênia, o porco é chamado de hospedeiro intermediário, por que carrega os ovos, e depois o cisticerco, e o homem é o hospedeiro definitivo, por que carrega a forma adulta, madura do verme. Na neurocisticercose, o que ocorre é que o homem passa a fazer o papel do porco, ou seja, vira o hospedeiro intermediário, ingerindo não o cisticerco, mas os ovos de tênia que vão eclodir à forma larval e se depositar em órgãos como o cérebro, os músculos e a pele. 

Mas como? Simples! Comendo vegetais contaminados por ovos, ingerindo os ovos em alimentos mal lavados, ou não lavando as mãos após defecar ou ir ao banheiro, o que pode levar ao depósito de ovos em suas mãos, caso você seja portador da tênia, ou você tenha entrado em contato com algum portador. 

E como saber se você é portador ou não da forma adulta, ou seja, da solitária? Faça um exame de fezes! É rápido, simples e indolor! E as outras pessoas? Afinal de contas, estamos sempre apertando as mãos dos outros, pegando em coisas que os outros pegaram. Como evitar isso? Duas orientações bem simples, também. Primeiro, oriente os outros a lavar as mãos, como estou orientando você. Dessa forma, todos saem ganhando. E segundo, evite sempre de colocar a mão na boca quando cumprimentar alguém ou tocar em algo que você não sabe se está limpo ou não. Simples, né?

Bem, vamos voltar ao nosso problema. O homem hospedeiro do cisticerco passa a tê-lo depositado em órgãos, como o cérebro. E lá, ele pode levar a problemas como inflamação. A inflamação pode ser mínima, e pode nem levar a sintomas. Na verdade, a maior parte das pessoas que têm estas larvas na cabeça, geralmente calcificadas quando já mortas (são aqueles depósios anormais de cálcio no cérebro, chamados de calcificações parenquimatosas distróficas, ufa!), nem sabem que as têm, e só vão descobrir quando fizerem uma tomografia por conta de um problema sem relação, como uma dor de cabeça. 

Veja abaixo:

Fonte: http://radpod.org/wp-content/uploads/2007/05/neurocysticercosis.jpg

Nesta figura, você vê a tomografia de uma pessoa com vários cistos de cisticercose calcificados, como pontos brancos dispersos pelo cérebro.

Mas em outros casos podemos ter problemas, como larvas causando epilepsia (uma das causas mais comuns de epilepsia no Brasil e em países em desenvolvimento é a neurocisticercose), obstruindo os espaços por onde passa o líquor, causando hidrocefalia (chamamos a estas formas de racemosas), ou causando inflamação cerebral difusa (as encefalites por cisticercose).

E o diagnóstico? É feito pela história de hábitos de vida (comer alimentos mal lavados ou sair do banheiro sem lavar as mãos) e pelo quadro clínico do paciente, aliados a uma tomografia de crânio e um estudo de líquido da espinha ou pesquisa de substância dos cisticercos no sangue por exame próprio.

E quanto ao tratamento? Isso é um assunto mais complicado para ser tratado neste blog, e deixo esta decisão a cargo do médico que assiste o paciente.

Hidrocefalia

No post anterior sobre os ventrículos, vimos o que são estes espaços cerebrais preenchidos com líquido. Neste post, falaremos sobre uma das doenças que podem afetar estes espaços, a hidrocefalia.

Hidrocefalia vem do grego hydros (água) e encephalon (cérebro), e quer literalmente água no cérebro. Na verdade, chama-se hidrocefalia ao acúmulo anormal de líquido no cérebro. Em geral, este acúmulo pode ocorrer ou por dificuldade de absorção do líquido, ou por obstrução seu fluxo. 

Nestes casos, pode haver aumento dos ventrículos vistos em uma tomografia de crânio ou ressonância magnética de crânio, podendo haver sinais de transudação liquórica, ou seja, sinais de saída do líquor pelas bordas dos ventrículos por conta de aumento da pressão dentro dos ventrículos.


Observe abaixo:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/images/ency/fullsize/12724.jpg

Nesta figura, observa-se que do lado direito os ventrículos, em azul, estão bem maiores, e ao seu redor aparece líquor dentro do próprio cérebro, como uma coloração cor-de-rosa.

O líquido, conforme falamos no post anterior, é absorvido diretamente através das veias cerebrais, por pequenas estruturas chamadas de granulações aracnóideas. Observe a figura abaixo, mostrando um corte frontal do cérebro. O cérebro é a parte marrom, na parte baixa da figura. A estrutura de cor azul é uma veia cerebral, o seio sagital superior. As pequenas estrutureas vermelhas e brancas protruindo para dentro da veia são as granulações aracnóideas.

Fonte: http://www.auladeanatomia.com/neurologia/granulacoesaracnoides.jpg

Muito bem. De acordo com a existência ou não de obstrução ao fluxo do líquor por dentro do próprio ventrículo, podemos ter dois tipos básicos de hidrocefalia - a hidrocefalia obstrutiva ou não comunicante, quando há obstrucão ao fluxo de líquor, e a hidrocefalia não obstrutiva ou comunicante, quando não há obstrução ao fluxo, e há sim dificuldade de absorção do líquor.

As causas de hidrocefalia comunicante ou não obstrutiva são usualmente doenças que, levando a depósitos de substâncias sobre as granulações aracnóideas, levam à dificuldade da absorção do líquor. Assim, temos hidrocefalia causada por meningites, mesmo quando já tratadas, por conta do pus que se deposita nas granulações; causada por sangramentos cerebrais, como hemorragias subaracnóideas por aneurismas ou traumas cranianos. Há outras causas mais raras nesta categoria, como casos de superprodução de líquor. Em outras vezes, há dificuldade da absorção de líquor não por problemas nas granulações aracnóideas, mas por pressão venosa cerebral aumentada, como na trombose venosa cerebral, quando há coágulos de sangue nas veias do cérebro que impedem o sangue de fluir para fora da cabeça. Nestes casos, os ventrículos aumentam de forma simétrica, e temos os ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículo aumento de forma proporcional, geralmente.

Observe uma imagem de ressonância de uma hidrocefalia comunicante.

Fonte: http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/neurology/1134815-1134816-1135286-1713778tn.jpg

Nesta figura, os ventrículos estão em preto, e as imagens nas figuras de cima, em branco, demonstram a saída de líquor pelas bordas dos ventrículos por aumento da pressão liquórica.

E nas hidrocefalias não comunicantes ou obstrutivas? Aqui, há obstrução ao fluxo do líquor, que não consegue fluir de um ventrículo ao outro, ou sair dos ventrículos para o espaço ao redor do sistema nervoso. As causas mais comuns são massas que obstruem o fluxo, como tumores, coágulos, aneurismas gigantes ou agrupamentos de "cistos de bichinhos do porco" ou neurocisticercose. Falaremos mais desta doença em outro post.


Nestes casos de hidrocefalia obstrutiva, pode haver aumento de um ou outro ventrículo, na dependência de onde está a obstrução, ou se a obstrução estiver mais baixa, de todo o sistema verntricular. Estes casos também são mais graves, pois geralmente a obstrução leva a compressão maiores e aumentoa maiores de pressão dentro dos ventrículos, podendo levar a problemas de forma mais rápida, sendo que as hidrocefalia comunicantes ou não obstrutivas podem demorar muito mais tempo para dar algum problemas mais sério.

Observe abaixo:

Fonte: http://www.jkns.or.kr/fulltext/Fig/0042001053f1a.jpg

Nesta figura, você vê uma massa (branco bem claro) obstruindo o fluxo de saída do ventrículo do lado esquerdo (à direita da figura), e os ventrículos deste lado são bem maiores do que os do lado contrário.

Fonte: http://images.radiopaedia.org/images/454317/3b51e88c5032b093a86fc115f55041.jpg

Nesta figura, que mostra o cérebro de uma criança com estenose aquedutal, ou seja, obstrução da passagem entre o terceiro e o quarto ventrículos, você vê um quarto ventríulo (a mancha escurinha na parte de baixo da imagem) normal, sendo que o terceiro ventrículo, que deveria ser uma fenda, parece uma bola, e os ventrículos laterais parecem asas de borboleta, de tão grandes que estão. Observe também que ao redor dos ventrículos a substância cerebral está mais escura, demonstrando saída de líquor dos ventrículos através de suas bordas.

Nas crianças, pelo crânio ainda não estar completamente formado, e os ossos serem mais cartilagens, a cabeça pode crescer por conta de um caso de hidrocefalia, que na criança na maior parte das vezes é obstrutiva por conta de alguma massa ou algum defeito congênito, como o é a malformação de Chiari (sobre a qual falaremos depois) ou a de Dandy-Walker.

O que são os ventrículos cerebrais

O cérebro é composto não somente por células de suporte (células da glia) e neurônios, mas por espaços preenchidos por um líquido chamado de líquor ou líquido céfalo-raquidiano (LCR). Este líquido corre por fora, entre as camadas que encobrem o cérebro, o tronco cerebral, o cerebelo e a medula espinhal (as meninges), mas ele é produzido dentro do próprio cérebro, em cavidades chamadas de ventrículos.

Temos ao todo quatro ventrículos, ou seja, dois ventrículos laterais, que são os maiores e mais altos no cérebro, o terceiro ventrículo, que é o intermediário em posição e menor em tamanho, e o quarto ventrículo, localizado na parte mais baixa do encéfalo, no tronco cerebral. Veja abaixo os ventrículos:

http://static.hsw.com.br/gif/brain-ventricles.gif

Os ventrículos, como pode-se ver, são interligados, e o líquido produzido neles sai, principalmente, por aberturas localizadas no quarto ventrículo, chamadas de forames de Luschka e forame de Magendie (forames são aberturas, vias de saída, em estruturas moles como o cérebro, ou duras com os ossos). Dos ventrículos, o líquido flui em pulsos e banha todo o encéfalo (conjunto do cérebro, cerebelo e tronco cerebral) e a medula, e é absorvido na base do cérebro, por pequenas estruturas que se inserem nas veias cerebrais, chamadas de granulações aracnóideas.

Os ventrículos são revestidos por uma membrana cheia de vasos, chamada de epêndima ou membrana ependimária. Esta membrana tem vasos em seu interior, e o líquor é produzido através da passagem de sangue pelo epêndima. O epêndima aparece na figura acima como uma linha vermelha revestindo a parte interna dos ventrículos.

À incapacidade de absorver este líquido produzido, ou ao bloqueio de seu fluxo, ou ainda ao excesso de produção deste líquido, levando ao aumento dos ventrículos e deformação do cérebro ao redor, chama-se hidrocefalia, e será o tema do próximo tópico deste blog.

O que é uma encefalopatia metabólica

A medicina é dominada por termos de difícil pronúncia para quem não está acostumado com eles, e significados ainda mais obscuros. Mas este termo é importante, pois vários casos de encefalopatia metabólica aparecem em hospitais de todo o Brasil e todo o mundo a todas as horas, e seu diagnóstico imediato é importante pois pode salvar vidas.

Encefalopatia, como definido no post sobre "Encefalite herpética" é uma doença que acomete o encéfalo, ou seja, o conjunto de cérebro e tronco cerebral com o cerebelo. O termo patia (vindo do grego pathos) em medicina significa doença. Logo, encefalopatia significa doença do encéfalo.

Quando falamos de encefalopatia metabólica, falamos de doenças relacionadas ao metabolismo, à produção e consumo de energia pelo corpo. Os órgãos relacionados ao metabolismo são o fígado, os rins, a tireóide. Ou seja, doenças do fígado (hepáticas), rins (renais) e da tireóide podem levar a sintomas cerebrais como confusão, crises epilépticas, sintomas semelhantes a derrames e problemas neurológicos outros.

As doenças do fígado podem alterar o metabolismo de substâncias que, no estado normal, são inativadas pelo fígado. Dentre estas, a mais importante é a amônia, que é metabolizada no fígado normal em substâncias não nocivas, mas que em situações de doença do fígado pode se acumular e causar anormalidade ditas funcionais, bioquímicas, no cérebro, alterando as funções dos neurotransmissores, levando a sonolência, mal-estar, confusão, e crises epilépticas.

As doenças do rim podem levar ao acúmulo de produtos nitrogenados, ou seja, ricos em nitrogênio, como a ureia, que em excesso pode levar aos mesmos sintomas da encefalopatia hepática, como confusão mental, crises epilépticas, mal-estar, náuseas, vômitos, dor de cabeça. 

As doenças da tireóide, em especial o hipotireoidismo (a queda da função da tireóide, em contraste com o aumento de sua função, o hipertireoidismo), quando graves e decompensadas, podem levar também a inchaço no corpo, inchaço cerebal, confusão mental e diminuição do nível de consciência. Disfunções leves podem levar a problemas de memória e alterações de comportamento.

Quando deve-se pensar em uma encefalopatia metabólica? Em pessoas, em especial idosos ou pessoas com doenças prévias, que antes estavam normais, e subitamente ou de forma mais gradual, desenvolvem sintomas de confusão mental e diminuição do nível de consciência. 

Estes pacientes acabam por aparecer nas salas de emergência e pronto-socorros, e a avaliação inicial deve consistir de medição da glicemia (o excesso de glicose, ou hiperglicemia, ou a queda da glicose sanguínea, hipoglicemia, são outras causas importantes de rebaixamento de nível de consciência, e devem ser pensadas em todos os pacientes que se apresentam com confusão mental de forma aguda ou subaguda na sala de emergência). Exames de sangue devem ser solicitados, tendo-se em mente que alterações do sódio (o sódio é o componente sanguíneo mais importante, e seu aumento, ou hipernatremia, ou sua diminuição, ou hiponatremia, podem levar a sérias consequências neurológicas), potássio, ureia e creatinina (também produto da metabolização renal), além das enzimas do fígado, podem levar a problemas neurológicos. Hemograma, à procura de anemia, deve ser solicitado. Um exame de urina I deve ser pedido à procura de causas infecciosas de onfusão mental. 

Outro exame interessante a ser solicitado é a gasometria arterial, quando coleta-se sangue de uma artéria à procura de alterações das concentrações de oxigênio, gás carbônico, excesso de ácidos orgânicos que podem levar a confusão e rebaixamento de consciência, alterações de bicarbonato e alterações do equilíbrio ácido-básico do corpo, o famoso pH.

Ou seja, estes pacientes necessitam passar por uma avaliação completa e cuidadosa. Outros exames como tomografia de crânio podem ser pedidos se um derrame for a maior possibilidade como causa dos sintomas.

Coma - definições para leigos

O cérebro é um órgão complexo, composto por áreas que mantêm as mais variadas funções. Dentre as várias funções exercidas pelo complexo de estruturas cerebrais, está a manutenção do estado de vigília e consciência. Por vigília, entende-se como um estado de responsividade global, ou seja, é o estar acordado e vigil, responsivo, alerta. Já consciência é a capacidade de entender e responder aos mais variados estímulos, desde um simples "bom dia", até um estímulo doloroso ou uma resposta fisiológica e psíquica a um assalto, por exemplo.

Pode-se ficar inconsciente, ou seja, não responsivo, a um ou mais estímulos, sem necessariamente estarmos dormindo, como é o caso de pacientes que tiveram derrames e ficaram com um lado do corpo sem sensibilidade, ou afásicos (incapacidade de falar e entender a linguagem). Pode-se, ainda, ficar inconsciente de forma global, ou seja, irresponsivo a quaisquer estímulos ambientais ou fisiológicos. A esta falta global de resposta a estímulos de qualquer intensidade ou frequência, chamamos de coma.

O estado de coma implica um paciente deitado, de olhos completamente fechados, e sem resposta a nenhum tipo de estímulo. O coma pode ocorrer por vários tipos de lesões cerebrais, como derrames extensos, parada cardíaca com anóxia cerebral (falta de oxigenação cerebral), tumores cerebrais extensos, lesões da área cerebral que conecta a medula ao cérebro, e que contém núcleos importantes para a manuntenção da vigília e da responsividade (o tronco cerebral - veja abaixo), estados metabólicos graves, como insuficiência renal e hepática (fígado) graves, abuso de alguns tipos de drogas e intoxicações, como por remédios e álcool.

 

Fonte: http://www.webciencia.com/11_04cerebro.jpg

Observe na figura acima o cérebro com seus giros e sulcos, e logo abaixo, o tronco cerebral (onde está escrito ponte e medula oblonga).

Outra estrutura envolvida na geração da vigília, e cuja lesão bilateral pode levar ao coma é o tálamo, uma estrutura cerebral que serve como relé (via de entrada e saída) de todos os estímulos que entram e saem do cérebro. Observe abaixo o tálamo:

Fonte: http://www.guia.heu.nom.br/images/Sistema%20limbico.jpg

Aqui, nesta figura, vc vê várias estruturas cerebrais, entre elas o tálamo, a bola central em azul. Há um de cada lado, e a parte interna deste núcleo favorece a vigília, através da interação de neurotransmisores, especialmente o glutamato e a acetilcolina, substâncias que agem em estruturas cerebrais e mantém o cérebro acordado. A lesão destas vias, ou a disfunção por epilepsia ou substâncias tóxicas ou doenças metabólicas podem causar o coma.

O coma é um estado temporário. Pode evoluir, após um tempo indeterminado ou após a cessação da causa do coma, para a vigilia de forma lenta e progressiva, podendo passar por alguns estágios antes do normal, ou pode evoluir para a cessação das funções do tronco cerebral, com parada da ativação cerebral, algo chamado de morte cerebral ou morte encefálica.

O diagnóstico é feito clinicamente, através do exame do paciente que demonstra funções de tronco normais e presentes, mas sem nenhuma resposta do paciente. Exames como tomografia e ressonância de crânio, eletroencefalograma, e estudos de vasculatura cerebral pode ajudar a dar o diagnóstico da causa do coma.

O tratamento é o tratamento da causa do coma, quando identificada. Os cuidados com o paciente devem ser intensos, devendo-se preservar os pulmões do paciente de aspiração de substâncias vindas do estômago, evitando-se pneumonias de aspiração, e cuidado dos órgãos vitais, como os rins, o fígado e o coração.

O retorno pode ser lento e progressivo, geralmente, e pode levar dias a, mais raramente, anos.

Pequeno dicionário de termos médicos - Síndrome piramidal

Iiih, outro termo esdrúxulo, você vai dizer. Mas este termo é bastante usado por neurologistas.

Síndrome piramidal refere-se à perda de força e outras alterações encontradas em pacientes com lesões cerebrais ou da medula que afetam o trato piramidal, ou cortocospinhal (Leia aqui). A síndrome não deve ser usada para referir-se a pacientes com doenças dos nervos, das raízes dos nervos ou dos músculos e da junção entre os músculos e os nervos (respectivamente, teríamos aqui as neuropatias, as polirradiculopatias, as miopatias e as doenças de junção neuromuscular). 

O trato chama-se piramidal por que o cruzamento de suas fibras, quando visto em um corte horizontal, parece uma pirâmide (90% das fibras que saem do cérebro em direção aos músculos cruzam-se na linha média de uma estrutura do tronco cerebral chamada de bulbo ou medula oblonga, loco acima da medula).

Observe abaixo:

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEilCv-er5h9noJqRG-JckR8pIoz-bt-tVaWg3qOu7ZpUzMUXIQrtwtc8gk1maII4UpPoOd2bA1zOqqKPpDQDWSbUf3Cpbf5DQ-bpj8JdGsMbmk24kGeFo3kHVri-_chbukxLTS7eF4pZlw/s400/MedullaOblongata1.JPG

Este é o bulbo, visto pela frente. Onde está escrito Medulla Oblongata (o nome do bulbo em latim), é onde há a decussação (cruzamento) das pirâmides.

A síndrome piramidal pode ser de dois tipos: deficitária e de liberação, podendo as duas coexistir no mesmo paciente.

Síndrome piramidal deficitária refere-se simplesmente à fraqueza de um lado do corpo ou de uma parte do corpo (hemiparesia, como fraqueza de um lado, tetraparesia, como fraqueza dos 4 membros, ou paraparesia, como fraqueza das duas pernas, ou mais raramente dos dois braços), geralmente com diminuição do tônus muscular (hipotonia = moleza dos músculos). Neste caso, os reflexos elicitados pelo martelinho (reflexos tendinosos profundos) estão diminuídos ou ausentes.

Síndrome piramidal de liberação refere-se à mesma fraqueza, nas mesmas distribuições, mas com alguns sinais a mais. Aqui, os membros afetados não estão moles, mas ao invés, duros e tensos (espasticidade), os reflexos estão exaltados (aumentados, vivos, fáceis de serem obtidos com uma simples marteladinha, ou marteladas em locais que antes não produziam estes reflexos), os músculos estão facilmente excitáveis, e quando estimula-se a planta do pé na sua parte mais externa, o dedão (hálux) ao invés de se fletir (descer), vai para cima de forma gradual (sinal de Babinski).

A importância de saber isso é que na maioria das vezes, por conta da evolução da doença e da adaptação do sistema nervoso à lesão, a síndrome piramidal deficitária acaba evoluindo para liberação piramidal, o que pode ocorrer em dias a semanas ou mais. Isso é bem visualizado nas lesões medulares, onde inicialmente o paciente entra em choque medular, com perda do tônus muscular das pernas (e também dos braços a depender do nível da lesão, se acima ou abaixo do pescoço) e perda de reflexos, e dias após acaba evoluindo para aumento dos reflexos e contraturas dolorosas das pernas (espasticidade).

Eu já vi pacientes que sofreram derrames grandes, e permaneceram com fraqueza associada a perda do tônus muscular (hipotonia) e diminuição dos reflexos (hipo ou arreflexia), sem evolução para liberação piramidal. Estes pacientes que permanecem em síndrome deficitária podem ter mais dificuldade de obter melhora com reabilitação e fisioterapia do que um paciente com síndrome de liberação.

Por último, o uso da toxina botulínica está indicado para os casos de espasticidade (síndrome de liberação) e não para os casos de déficit puro sem liberação piramidal.

As causas de ambas as síndromes são as mesmas: Derrames, traumas cranianos ou medulares, tumores, esclerose múltipla, etc...

Miastenia gravis

Mais um nome difícil para sua coleção de nomes difíceis. Mas esta á uma doença até que comumente encontrada, e é interessante saber um pouco sobre ela.

Primeiro, vamos dar nome aos bois. Miastenia significa músculo (mio) + fraqueza (astenia) - ou seja, fraqueza muscular. Já o termo gravis não significa grave, como severo, mas vem de gravidade, ou seja, a tendência de queda em direção ao solo. O que o termo quer dizer é que há fraqueza muscular com dificuldade na movimentação de músculos que funcionam contra a gravidade, como os músculos das pálpebras por exemplo.

Os sintomas que a miastenia gravis (nos referiremos a esta doença a partir de agora como MG) produz são os de fraqueza muscular, ora localizada geralmente na face, mas que pode ficar generalizada. Essa fraqueza é flutuante, ou seja, o paciente até acorda bem, mas a fraqueza vai se instalando ao longo do dia. Nos pacientes mais típicos, a fraqueza começa nas pálpebras e nos olhos, com visão dupla e dificuldade de focalizar as imagens na retina. Esses sintomas podem ser sutis, mas podem evoluir rapidamente para fraqueza mais difusa, e mesmo dificuldade para respirar em casos mais graves. Os sintomas podem, no entanto, ficar restritos aos olhos e à face por anos.

E o que ocorre aqui? Vamos entender rapidamente algo chamado de junção neuromuscular, ou seja, a união entre o nervo e o músculo que ele inerva. O problema da MG está todo aí!

Observe abaixo:

 http://www.afh.bio.br/nervoso/img/Nervos5ab.jpg

Esta figura demonstra um terminal nervoso (um nervo), o axônio, juntando-se ao músculo (o bloco logo abaixo, cheio de pequenas estruturas amarronzadas, as mitocôndrias, que produzem energia). O espaço entre eles chama-se de fenda neuromuscular, e é aqui que o nervo libera substâncias chamadas de neurotransmissores, neste caso, a acetilcolina (ACh), substância que liga-se a proteínas nos músculos, chamadas de receptores, e é daí que se inicia a contração muscular. Complicado? Parece, mas não é!

Observe mais abaixo:

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjHGrfMqqD51YfREbBTb17t4yAM8-oWumI0E8ubIEGVoIq4pfITFY71ne5eHh33g6t3R0cXjjHLaPleJKUzyhiIiCnEA5GvvFIcOVDxsQSb36OSSxC57gjIEdPYMfRpGDlSJO04nXJqNME2/s400/miastenia2.JPG

Esta figura demonstra o nervo (em amarelo), cheio de vesículas (bolinhas) cheias de ACh, liberando-as na fenda sináptica, onde elas vão agir sobre os receptores. A ação da ACh sobre os receptores leva à contração muscular (tô me repetindo para que você entenda mais facilmente).

Mas, o que ocorre na MG?

Ora, aqui há um "ataque imune" aos receptores de ACh. Ataque imune quer dizer que anticorpos são produzidos contra os receptores da própria pessoa. Isso mesmo. E os receptores inativados pelos anticorpos param de receber a ACh, ficam parados, e não conseguem fazer o músculo trabalhar. Por isso que pela manhã, o paciente está bem, e por isso que a doença vai piorando ao longo do dia. Por que os receptores que sobraramn, que não foram atacados, estão livres. Mas à medida que os músculos vão sendo recrutados e recrutados, a fraqueza aparece. Por isso que um exercício intenso em um paciente com MG leva a fraqueza mais rapidamente.

Observe abaixo:

 http://t3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcT_ja9FzyFnJ2slf1epPtDnZyMHViKv8OCWy1nLLZ5wi1gmOPOSag

Nesta figura, o normal está à esquerda, e a MG à direita. Observe que na junção normal, os receptores estão plenamente desenvolvidos e cheios de ACh. Já na MG, os receptores estão "pelados", sem ACh, e estão em menos número, por que os anticorpos os destroem.

Existe alguma relação de MG com alguma doença sistêmica? Sim, algumas doenças autoimunes como lúpus eritematoso podem ter sintomas miastênicos. Há um tumor benigno no tórax, que deve sempre ser pesquisados em pacientes com MG, que é o timoma (tumor do timo), mas às vezes pode ser somente aumento não tumoral do órgão (hiperplasia tímica). Se identificado, sua retirada pode (e eu disse pode) melhorar os sintomas.

Qual o melhor exame para identificar a doença? É a eletroneuromiografia com estimulação repetitiva do músculo examinado a 3 estímulos por segundo, que mostra uma diminuição da resposta do músculo ao longo da estimulação.

A MG tem cura? Não, mas tem tratamento, que permite ao paciente viver bem por muitos anos. O tratamento baseia-se em esteróides e no uso de medicações que inibem a enzima que destrói a ACh na fenda sináptica, a acetilcolinesterase (AChE), assim fazendo com que a ACh fique mais tempo em contato com os receptores. Há também outras medicações imunossupressoras nos casos mais graves.

E lembre-se - este artigo é somente informativo. Qualquer dúvida sobre diagnóstico e tratamento, refira-se ao seu neurologista.

Pequeno dicionário de termos médicos - Sialorreia

Sialorreia é mais um termo médico muito utilizado pelos neurologistas. Refere-se ao excesso de saliva produzido, ou melhor, pouco eliminado por alguns pacientes neurológicos, como sequelados de acidente vascular cerebral, portadores de doença de Alzheimer e doença de Parkinson, portadores de doença de Wilson e outras doenças neurodegenerativas. Essa saliva que não é clareada, seja pela dificuldade de deglutir, seja pela lentidão nos movimentos de deglutição, seja pela incapacidade por doenças mentais de deglutir, acaba por escorrer pela boca, criando empecilhos ao bom convívio social.

Os pacientes com AVC apresentam a sialorreia pela dificuldade de engolir, ou seja, pela disfagia. Os pacientes com doença de Wilson ou doença de Parkinson podem ter não só a disfagia, mas também a lentidão nos movimentos da laringe.

O tratamento desta condição baseia-se na monitorização constante do paciente, mas também em medicações, como a amitriptilina, o hidroxizine, e mais recentemente a toxina botulínica.

A toxina botulínica, quando apliocada por profissional médico capacitado e experiente, demonstra ótima resposta da sialorreia, com diminuição da produção de saliva por 3 a 6 meses, às vezes mais, com poucos (ou nenhum) efeitos colaterais.

O que é a doença de Wilson?

O cobre é um elemento químico classificado como um metal, de extrema utilidade no corpo como outros metais como o ferro, o cobalto, o selênio e o zinco. O cobre funciona como um cofator, ou seja, uma substância essencial para o funcionamento de outra substância, geralmente uma enzima, proteína que auxilia (catalisa) em reações químicas no corpo.

O cobre entra no corpo através do trato digestivo. Alimentos ricos em cobre são as ostras, fígado de vaca e de cordeiro, castanha do Pará, cacau (e logo, o chocolate), pimenta preta, lagostas, nozes, semente de girassol, azeitonas verdes, abacates, cereais de trigo, e caramelo derivado da queima do açúcar (Fonte: http://en.wikipedia.org/wiki/Copper).

O cobre necessita ser removido quando em excesso, devido a riscos de lesão celular do fígado e acúmulo de cobre em vários órgãos, entre eles o cérebro, se as concentrações de cobre se elevarem serm controle. A proteína que transporta o cobre para ser removido chama-se ceruloplasmina. E é a partir daí que nossa história começa.

Algumas pessoas nascem com mutações justamente na enzima que faz o transporte do cobre para a ceruloplasmina, a ATP7B. Mais de 300 mutações já foram descritas. A doença que causa isso chama-se doença de Wilson, em homenagem a Samuel Alexander Kinnier Wilson, médico britânico que descreveu a doença em 1912, 25 anos antes de sua morte em 1937.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/56/Samuel_Alexander_Kinnier_Wilson.jpg/220px-Samuel_Alexander_Kinnier_Wilson.jpg

Este é o Dr. S. A. Kinnier Wilson.

A doença de Wilson, portanto, leva ao acúmulo de cobre em várias parte do corpo, como o fígado, o cérebro e a córnea. Os rins e o coração também podem ser afetados. 

Na córnea, o depósito de cobre leva à formação de um anel chamado de anel de Kayser-Fleischer, em homenagem aos médicos que o descreveram. Observa-se um anel amarronzado ou esverdeado na parte externa, periférica, da córnea.

Observe abaixo:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/00/Kayser-Fleischer_ring.jpg

Um outro sinal, mais raro, mas diagnóstico é a catarata em girassol, presente no cristalino ou lente do olho.

Observe abaixo:

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhyGgc2iawWTSP9OJeRoKjFVuYcIJFSIeywzH6ThH4Zh31OlTocWxCtxYcWX3t5BNsSRoIbuFeshAL3lnhiyr_fcILmkSnYY_mqhMgMh601nZG_cQOL8bPCFFGdxsuXSci92z_x7zek9dcu/?imgmax=800

Os sinais da doença geralmente se manifestam na infância, adolescência ou no início da vida adulta, e podem evoluir de forma rápida. Logo, um diagnóstico rápido e preciso evita complicações mais importantes. Mas quando o diagnóstico é feito, já podem ter se desenvolvido sequelas neurológicas que podem resolver somente parcialmente. Noutros casos, com o tratamento os sinais neurológicos desaparecem parcial ou completamente.

A doença pode se manifestar também como quadros psiquiátricos, com alucinações, deterioração mental (demência rapidamente progressiva, como nós neurologista podemos chamar), alterações de comportamente, agressividade e psicose. Depressão e ansiedade podem ocorrer.

Problemas de fígado são frequentes, sendo a complicação mais grave a cirrose, ou seja, a degeneração do fígado. Casos raros (menos de 5% dos casos de uma doença já considerada rara) podem abrir o quadro com falência do fígado de forma aguda, e mesmo morte precoce. Os problemas do fígado podem ser tratados com as medicações usadas na quelação do cobre, ou seja, retirada do cobre da circulação. 

Mas o que nos interessa aqui são as complicações neurológicas. Pacientes podem desenvolver tremores, movimentos como distonia (veja neste blog tópico sobre distonias), parkinsonismo (tremor de repouso, lentidão e rigidez) e outros movimentos mais raros, como coreias (veja neste blog também tópico sobre coreia). Epilepsia pode ocorrer em alguns pacientes. Os sinais, como já falado, podem desaparecer com o tratamento, especialmente se iniciado de forma precoce, ou pode, permanecer residualmente como sequelas, que podem ser maiores ou menores.

O diagnóstico é feito, inicialmente, com a suspeita clínica, que se constrói com história, exame neurológico, e conhecimento da doença. O achado do anel de Kayser-Fleischer em criança, adolescente ou adulto jovem com um quadro hepático (do fígado), psiquiátrico ou neurológico rapidamente progressivo é virtualmente patognomônicio, ou seja, quase dá o diagnóstico em 100% dos pacientes. Exames como medida da ceruloplasmina sérica, que estará baixa, e do cobre urinário em amostra de urina de 24 horas, que estará alto, devem ser feitos. Ressonância magnética do crânio, na vigência de suspeita forte da doença, mostra sinais característicos.

http://ts3.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1517037828314&id=726e0ed3ac2c1df4a8cf58e267773cf6

Esta imagem de ressonância mostra vários focos de aumento de sinal (áreas esbranquiçadas) no cérebro, e que, com um pouco de imaginação, na figura de cima à direita, desenha a face de um panda, daí o nome de "sinal do panda gigante".

Essa imagem fica melhor nessa foto:

http://www.nature.com/nrneurol/journal/v2/n9/images/ncpneuro0291-f5.jpg

Agora até que parece um panda, mesmo.

A face clássica de um paciente com doença de Wilson, mostrando o sinal chamado de "risus sardonicus" ou riso sardônico. Dá para ver também o anel de Kayser-Fleischer e anormalidades na ressonância de crânio (imagens esbranquiçadas no centro do cérebro):

http://ts2.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1441169682313&id=db0d649136c8f53f3125c3637fa18688

Este vídeo, tirado do youtube (e portanto, público), mostra um paciente estrangeiro (acredito que indiano), com um tremor típico da doença de Wilson, o tremor em bater de asas (wing-beating tremor):

                                                                                                                                                                                                                        

E quanto ao tratamento? Sim, há tratamento, mas depende, como disse, de um diagnóstico rápido e preciso. Pode-se fazer o tratamento com drogas como a D-penicilamina, o sulfato ou estearato de zinco, e o trientine. Mas doses, modo de usar, quando usar, e complicações do tratamento fogem ao escopo deste blog, que pretende ser somente informativo, nunca ferramente de diagnóstico ou tratamento. Logo, fale com o seu médico sobre isso.

Evitar alimentos ricos em cobre, como os citados acima, é interessante, e deve ser discutido com o médico assistente também.

Por último, para pacientes com sequelas, fisioterapia, terapia ocupacional e fisiatria são acompanhantes úteis na melhora do paciente e retorno ao convívio familiar e social. Apoio psicológico pode ser útil.

Para pacientes com sialorreia, ou seja, acúmulo de baba por déficit na deglutição, o uso de medicações, ou mais apropriadamente, o uso de toxina botulínica (Botox, mais conhecido para os leigos) pode ser indicado.

Encefalite herpética

Antes de explicarmos o que é isso, vamos explicar o que é encefalite. Encéfalo é o nome que se dá ao conjunto cérebro + cerebelo + tronco cerebral. Observe abaixo o encéfalo:

 http://www.iesabastos.org/archivos/daniel_tomas/1bachillerato/nervioso/encefalo.jpg

Lá vai outra imagem, desta vez uma imagem real de um encéfalo de verdade:

http://www.akisrx.com/articoli/encefalo/encefa2.jpg

Seu encéfalo é assim mesmo.


Muito bem, o sufixo ite em medicina significa inflamação ou infecção. Logo, encefalite é um quadro de inflamação/infecção do encéfalo. Suas causas são as mais variadas, desde infecções virais e bacterianas até doenças auto-imunes (causadas pelo sistema imunológico da própria pessoa) e doenças inflamatórias relacionadas a várias formas de câncer, comi a encefalite límbica. Mas essa é outra história. E encefalite é diferente de meningite, que é a infecção das meninges, as camadas de cobertura do cérebro, e que podem levar a encefalite se a inflamação chegar na estrutura do cérebro.


Mas o que é a encefalite herpética? É justamente a infecção cerebral pelo vírus do herpes, geralmente o vírus do herpes simples tipo 1, o mesmo que causa aquelas bolhinhas chatas na boca. Mas não se desespere, essa doença é rara, e não há necessidade de ter herpes labial para se ter a encefalite. Muitos pacientes nunca apresentaram as lesões de lábio, e apresentam a doença cerebral. Isso por que o vírus do herpes simples tipo 1 é altamente prevalente no mundo. A incidência anual, ou seja, o número de casos novos por ano de encefalite herpética, nos Estados Unidos é de 2 em cada 1 milhão de pessoas por ano. Viu como é rara?


A doença pode ocorrer em qualquer pessoas, mas as mais afetadas são as de meia-idade (acima de 50 anos de idade). Há casos descritos em crianças.


A encefalite pode levar a confusão, febre e crises convulsivas numa pessoa antes normal. Na verdade, isso caracteriza uma encefalite, ou seja, crises convulsivas e confusão mental. Geralmente a instalação da doença é em questão de dias. Se isso ocorrer com alguém de sua família, você deve ir imediatemente a um médico, de preferência um pronto-socorro. A doença, apesar de rara, é grave, e deve ser tratada com antivirais pela veia, com o paciente internado.


O diagnóstico é feito pela história e exame do paciente, tomografia e/ou ressonância magnética, líquor da espinha e eletroencefalograma, sendo que é a união dos achados de cada exame que dão o diagnóstico. Como quase qualquer vírus pode dar encefalite, e aqui no Brasil o herpes é o mais comum, o diagnóstico de qual vírus causou o problema deve ser feito com uma técnica chamada de PCR (Polymerase Chain Reaction) pelo líquor da espinha, onde tenta-se achar partículas que identifiquem o vírus no líquor.


Outros vírus, como Epstein-Barr (o que produz a mononucleose infecciosa), caxumba, sarampo, rubéola, citomegalovírus, podem dar encefalite também, mas são ainda mais raros.


E aqui vai uma foto do herpes vírus tipo 1:

https://encrypted-tbn3.google.com/images?q=tbn:ANd9GcS0__cJDlYvNE_OgrnqyoADNTiVK1MxffKgoZXB99z9cnYjG35xcg

Uma imagem de ressonância magnética de uma encefalite herpética:

 http://img.medscape.com/pi/emed/ckb/neurology/1134815-1164631-1165183-2005979.png 

Essa é uma imagem de ressonância, como dito acima. As estruturas arrendondadas lá em cima na imagem são os olhos. Observe o lado esquerdo da figura, que corresponde ao lado direito do paciente. Olhe que logo abaixo do olho, há uma imagem esbranquiçada que se estende da parte do cérebro logo atrás do olho, o polo temporal, até mais ou menos o meio do cérebro. Nessa sequência chamada de FLAIR (FLuid-Attenuated Inversion Recovery), que vê tudo o que for inflamação e aumento de água como branco, essa imagem esbranquiçada é a encefalite, ou seja, a inflamação cerebral, causada pelo herpes vírus.


E a encefalite tem cura? Se tratada corretamente, sim, na maior parte das vezes, podendo ocasionalmente ocorrer sequelas, como crises convulsivas (epilepsia), perda de memória, alterações de comportamente ou quadros psiquiátricos. Mas esta informação eu deixo para um médico experiente, em consulta, detalhar melhor.

O que é a síndrome de Brown-Séquard?

Mais um nome estranho, você pode dizer. Mas esta é uma das síndromes medulares mais importantes, e seria interessante você ler o tópico anterior antes de ler este.

Na medula, várias fibras sobem e descem, indo de um lugar para outro, vindo e indo para todas as partes do corpo, e vindo e indo para o cérebro. Mas nem tudo é linear. As fibras se cruzam em algum momento, ou na medula ou quando chegam no cérebro, e o que era direita vira esquerda, e vice-versa. Há um tópico explicando isto neste blog.

Há três tratos (grupamentos de fibras) muito importantes na medula:

1. O trato corticospinhal, que é quem permite a movimentação do corpo, vindo do cérebro, cruzando no tronco cerebral de um lado para outro, e indo dos nervos para os músculos;

2. O trato espinotalâmico lateral, que vem da pele do corpo todo, entra na medula nos vários níveis, já cruza ali mesmo ao entrar ou logo após, ainda dentro da medula, de um lado para outro, e vai direto para o cérebro;

3. Tratos do funículo posterior, que trazem informações sobre vibração e posição do corpo, entram na medula em vários níveis, sobem e cruzam no tronco cerebral para o outro lado, indo depois ao cérebro.

Observe abaixo:

Este é o trato corticospinal (o mais importante é o lateral, aqui o mais grosso de todos, e que vai cruzar lá em cima, já no tronco cerebral):

http://media.web.britannica.com/eb-media/42/55942-004-864AA8DF.jpg 

Este é o trato espinotalâmico, que cruza quase que imediatamente ao adentrar a medula:

http://grants.hhp.uh.edu/clayne/6397/Unit5_files/Unit5.4.jpg 

E este é o trato do funículo posterior, que assim como o trato corticospinhal, cruza lá em cima, no tronco cerebral:

http://grants.hhp.uh.edu/clayne/6397/Unit5_files/Unit5.3.jpg 

Muito bem, então temos dois tratos que sobem toda a extensão da medula no mesmo lado e cruzam já no cérebro, e um trato que cruza logo ao entrar na medula. Entendido? Perfeito!

E se nós lesássemos somente um lado da medula, ou seja, uma hemissecção medular? Como na figura abaixo:

http://t3.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcS8gkc3jtCzM_6kOnBlqP2v9jatq5alLhfKSFxwvMto1BJLVxmehg 

Teríamos então, abaixo do nível da lesão:

1. Perda de força do mesmo lado da lesão - O trato corticospinhal só vai cruzar lá em cima
2. Perda de sensibilidade profunda, ou seja, vibratória e de posição, do mesmo lado da lesão - Os tratos posteriores cruzam somente lá em cima também.
3. Perda de sensibilidade geral (dor, temperatura e tato) do lado contrário à lesão - O trato espinotalâmico cruza logo ao entrar na medula, e portanto, ao se corta um lado da medula, corta-se o trato que vem do outro lado.

Esta é a síndrome de Brown-Séquard, em homenagem ao médico que a descreveu, Charles-Édouard Brown-Séquard:

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEjAWpj48x7oV5JcogC-J8koGBZNhknWTe3ZurTvYfgC4RSUPGmMaP8gT0gbGLNoe9rXgjNHN7raTcWDHwl8_7RmS4W8soi2qFA-drAbMswltkRa2GBMKMbruqGR2ocSlAdwcuCAgDkoBmw/s1600/Charles-%25C3%2589douard_Brown-S%25C3%25A9quard.jpg