terça-feira, janeiro 03, 2012

Esclerose múltipla - Mais informações

Neste blog, em uma das primeiras postagens, falamos um pouco sobre esta doença, a esclerose múltipla (Leia aqui). Falamos que é uma doença descrita há mais de 100 anos, logo de conhecimento recente. Mas começamos a entender mesmo esta condição de uns 20 anos para cá, com estudos em animais e estudos em pacientes com esta doença.

Sabemos que a esclerose múltipla é uma doença de base imunológica, em que há a participação do sistema imune do paciente, geralmente agindo contra o próprio corpo, neste caso a membrana que cobre as células nervosas, a bainha de mielina. 

Observe abaixo: 
http://www.healthcentral.com/common/images/9/9682_9613_5.jpg


Esta é uma figura de uma células nervosa, o neurônio, revestida com a bainha de mielina, várias camadas de uma substância gordurosa como se fosse um bulbo de cebola.

A esclerose múltipla, no entanto, não é somente uma doença inflamatória, com destruição da bainha de mielina por ação de fatores imunes como se pensava. Há um componente degenerativo, onde há a destruição de células e material neuronal, e isso pode ocorrer nos primeiros anos de doença. Daí o diagnóstico precoce e o tratamento de início imediato serem tão importantes.

O nome esclerose vem pelo fato de que estudos lá pelos idos do século 19, onde não havia ainda a disponibilidade de meios de imagem como a tomografia ou a ressonância, mostrarem a formação de placas de material cicatricial no cérebro, o que denomina-se em patologia (estudo das doenças) de esclerose. Em francês, até hoje utiliza-se o termo "esclerose em placas" para definir a doença. 

E quais os primeiros sintomas da doença? São muito variáveis, de pessoa para pessoa. Pode a doença manifestar-se como perda visual de um lado (neurite óptica, inflamação do nervo óptico), fraqueza de um lado como se fosse um derrame, fraqueza das duas pernas, acometendo a medula (mielite transversa), perda de sensibilidade de um lado do corpo ou em ambas as pernas, alterações de bexiga e reto (ao que chamamos de alterações de esfíncters). Outros sintomas podem ocorrer. 

Esfíncter é uma membrana, geralmente muscular, que separa um órgão do meio externo ou de outro local. Este esfíncter serve para fechar e abrir um órgão para a saída de algo, ou para evitar sua saída. O acometimento de esfíncters anal e vesical, urinário, leva à perda de urina ou fezes involuntariamente, a incontinência, ou à incapacidade de urinar ou defecar de forma voluntária, a retenção). 

Veja abaixo: 

http://www.saudeemmovimento.com.br/profissionais/pesquisa/patologia/imagens/bexiga_fraca.jpg

Esta é uma bexiga sem força para prender a urina, por conta do enfraquecimento do esfíncter urinário ou vesical. 

A doença acomete geralmente pessoas jovens, na faixa etária entre 15 e 40 anos, mas pode ocorrer raramente em pessoas mais jovens ou mais velhas. Costumamos dizer que é doença de jovem, e deve ser suspeitada em qualquer paciente com um quadro neurológico de evolução rápida, especialmente quando não há história familiar, já que a doença, em geral, não passa de geração para geração, ou seja, não tem componente de transmissão genética. 

O diagnóstico é feito pelo uso da ressonância magnética acoplado à história clínica do paciente e ao exame físico. Observe a ressonância de um paciente com diagnóstico de esclerose múltipla. Você verá uma sequência de imagem chamada de FLAIR, onde componentes inflamatórios e água aparecem como manchas brancas na imagem. Estas manchas brancas são as áreas de inflamação, e nesta doença, por ser uma condição em que há o acometimento de vasos pequenos, as chamadas vênulas ou minúsculas veias, ocorrem geralmente ao redor dos espaços que contém líquido cerebral, os ventrículos. 

http://www.neuroimunologia.com.br/NeuroimunologiaEmItens_arquivos/image002.gif

Esta imagem mostra também que a medula pode ser afetada na esclerose múltipla, e não somente o cérebro. O acometimento da medula é a regra e muito comum.

Outros exames como o exame do líquido da espinha é necessário para descartar outras doenças, como outras inflamações cerebrais, e deve ser procurada neste exame a presença de bandas oligoclonais, que indica que está havendo a produção de anticorpos dentro do próprio cérebro, e não estes anticorpos estão saindo do sangue e indo para o cérebro. 

O tratamento deve ser o mais rápido possível, assim que o diagnóstico é feito. Temos duas formas de tratamento. O tratamento para as crises, os surtos, que são sintomas que duram mais do que 24 horas e podem deixar sequelas. Os surtos são a forma mais comum de manifestação da doença, fazendo parte da forma remitente-recorrente da doença, ou seja, os surtos vêm e vão, mas pode deixar (ou não) sequelas. Aqui, trata-se o surto o tanto quanto antes com corticóides na veia em hospital ou hospital-dia. 

Ao mesmo tempo, tenta-se controlar a evolução da doença, isto é, tentamos fazer com que os surtos sejam mais raros e mais benignos. Consegue-se isso com medicações (disponíveis no serviço público sob prescrição médica) dos interferons beta 1A e beta 1B (Avonex, Rebif e Betaferon) ou do acetato de glatirâmer (Copaxone). Uma droga nova que acaba de sair, o fingolimod, já está disponível em nosso meio. Falarei mais dele depois.