quinta-feira, janeiro 26, 2012

Para que serve o vídeoeletroencefalograma ou vídeoEEG?

Em primeiro lugar, você tem de saber para que serve um eletroencefalograma (EEG). E para isso, peço que leia antes este tópico deste blog, para saber mais (aqui).

Em certas situações, somente o EEG não ajuda no diagnóstico da causa e do tipo de síndrome epiléptica. Também, certos pacientes apresentam crises que não são epilépticas (convulsões) (leia mais sobre isso aqui). Estes pacientes podem ter crises de desmaios (ou síncopes [leia mais aqui]), que muitas vezes simulam uma crise epiléptica. Outras vezes, alguns pacientes apresentam o que chamamos de pseudocrises (pseûdo, do grego, significa falso, segundo este site), ou seja, crises que parecem mas não são crises epilépticas. Na maior parte das vezes, uma pseudocrise é uma crise de ansiedade, e tem características próprias que podem ser bem discernidas por que conhece (neurologistas experientes).

Então, para poder diagnosticar casos difíceis, quando temos dúvidas se o que estamos diante de é ou não uma crise epiléptica, e para melhor caracterização de crises epilépticas para diagnóstico e tratamento mais diferenciados, recorremos ao vídeoEEG.

O vídeoEEG é um exame mais longo que o EEG, durando de 1 dia até 1 semana, a depender do caso. O paciente geralmente é internado em uma unidade de vídeoEEG, e os eletrodos são colocados em sua cabeça, como no EEG (veja abaixo):

http://people.brandeis.edu/~sekuler/imgs/rwsEEG.jpg
Esta é uma montagem bastante completa de um vídeoEEG. 

Mas ao contrário do EEG, onde somente o técnico vê o  paciente, e talvez o médico se chegar a tempo ou quiser acompanhar o exame, o paciente no vídeoEEG é filmado 24 horas por dia, manhã, tarde e noite. O filme é visto por médicos, e comparado aos traçados do EEG obtidos durante o exame. 

Observe um exemplo de visualização de um vídeoEEG:

http://www.nihonkohden.de/typo3temp/pics/7255951749.jpg
Observe os traçados à esquerda e a paciente sendo filmada à direita.

Com este método, pode-se caracterizar os traçados do EEG, correlacioná-los com os movimentos do paciente, e saber se os movimentos vêm de alterações elétricas cerebrais ou não, e se vêm, de onde vêm. É um exame de muita importância.

Importante também saber que no caso de um exame destes, geralmente as medicações dos pacientes são retiradas ou são diminuídas suas doses, para que se possa, produzindo crise em um ambiente controlado e seguro, saber-se de onde as crises estão vindo. Isto não deve assustar nem o paciente e nem o familiar, e caso o diagnóstico seja dado logo, o paciente poderá receber alta e ter suas medicações de volta sem riscos.

O paciente durante o exame é continuamente monitorado por enfermagem competente e preparada, 24 horas por dia. 

Mais informações você pode encontrar neste link externo.


quarta-feira, janeiro 25, 2012

Novidades sobre como prevenir a doença de Alzheimer

Artigo retirado do site Science Daily (site)
Cientistas da Universidade de Berkeley na Califórnia, EUA, publicaram um estudo na prestigiada e mundialmente conhecida revista de neurologia Archives of Neurology. De acordo com estes autores, estudos de imagem cerebrais (brain scans) revelam que pessoas sem sintomas de doença de Alzheimer que começaram a realizar atividades cognitivamente estimulantes (leitura, escrita, resolução de quebra-cabeças, aprendizado de nova língua ou nova habilidade) durante sua vida apresentaram menos depósitos de uma substância relacionada à doença, o beta-amilóide, que é a base patológica da doença de Alzheimer. Ou seja, estas atividades poderiam afetar o processo patológico primário, inicial, da doença, e poderia ter efeitos modificadores de doença, sendo que seus benefícios seriam mais visíveis quanto mais precocemente os exercícios começassem. 
Cerca de 5,4 milhões de pessoas nos EUA têm doença de Alzheimer, e estes números, inclusive no Brasil, só tendem a crescer com o envelhecimento da população. Entre 2000 e 2008, as mortes por doença de Alzheimer aumentaram 66% nos EUA. Aguarda-se, segundo dados do governo americano, que um tratamento ou tratamentos eficazes para a doença sejam lançados em 2025. 
A principal linha de pesquisa na prevenção/cura da doença é como evitar ou diminuir a carga de beta-amilóide, proteína malformada que se acumula no cérebro de pacientes com este doença. 

http://t2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQwI9vc5nmWb9Vr10AhvsZThh9wSPErEhDfR_DWBnFen1ihuah4
A imagem acima mostra um corte de tecido cerebral com neurônios. A esfera rosada no meio da imagem é o que chamamos de placa senil, depósito de beta-amilóide cerebral.
As pesquisas demonstram que o depósito de beta-amilóide pode ser influenciado por genes e pelo envelhecimento - vale lembrar que um terço das pessoas acima de 60 anos, mesmo as sem sintomas da doença de Alzheimer, possuem placas de amilóide no cérebro, pois o que vale na doença não é sua presença, mas sua concentração - mas depende da pessoa o quanto ela lê, escreve ou aprende, e é isso que pode e deve ser modificado. 
Observe que os autores sugerem que, no momento em que os sintomas da doença aparecem, é possível que pouca coisa ainda possa ser feita. Logo, ativar o cérebro, botar o cérebro para funcionar deve ser uma atividade a ser feita o mais precocemente possível. Os autores ainda estão tentando descobrir quais atividades teriam mais impacto e levariam a modificações mais precoces.
Os autores no estudo acharam uma associação significativa entre altos níveis de atividade cognitiva durante a vida e níveis mais baixos de beta-amilóide nas imagens de PET (Positron Emission Tomography, que mede a capacidade metabólica de tecidos orgânicos). Ao que indica o estudo, atividades cognitivas relacionam-se independentemente de idade, sexo, nível educacional ou atividade física à deposição de amilóide.
O que parece promover a proteção cerebral não é a atividade cognitiva de agora, mas a que o paciente vem desenvolvendo ao longo dos anos, o que significa que começar, quanto mais cedo, a ler mais, escrever, resolver palavras-cruzadas e quebra-cabeças, engajar-se em programas de aprendizado de novas línguas ou novas habilidade seria o mais sensato a ser feito, ou seja, manter a mente inquieta e trabalhando.
Mas se você nunca fez nada disso, é idoso e com memória ótima, ou seja, sem sinais da doença, e quer evitá-la, começar agora é melhor que nada, pois mais vale fazer do que nunca começar a fazer, não importa quando se começa. 
Os autores indicam que atividades mentais só fazem bem, nunca mal. Fora que isso acaba por levar a melhor interação interpessoal e sociabilidade, além de melhorar a auto-estima e a capacidade da pessoa. E quem sabe tornar-se cognitivamente ativo na terceira idade seja tão benéfico quanto ter sido sempre cognitivamente ativo? 

segunda-feira, janeiro 16, 2012

O que pode ser um zumbido no ouvido?

Dormir muitas vezes é complicado, especialmente quando um ruído ou barulho nos incomoda. Mas, e quando este barulho vem de dentro de nossa cabeça, ou de nosso ouvido? E não é incomum (na verdade, é muito comum) pacientes chegarem ao consultório com a queixa clássica de que há "um barulho na minha cabeça que não me deixa dormir à noite". A este barulho, chamamos de zumbido, ou na linguagem técnica, tinito (tinnitus). 

Cerca de 17% da população mundial apresenta estes sintomas, e destes, 20% apresentam sintomas severos o suficiente para comprometer a qualidade de vida e causar mais problemas, como ansiedade, depressão e transtornos do sono.

Zumbido não é doença somente de idosos (apesar de ser mais comum nesta faixa etária) e cada vez mais pessoas jovens aparecem no consultório com estes sintomas. Na imensa maioria dos casos o zumbido não representa doença grave, é benigno e não leva a problemas mais sérios além do desconforto que causa.

O zumbido é uma sensação na maior parte das vezes subjetiva, isto é, somente a pessoa que o apresenta consegue ouvi-lo. Mas há casos de zumbido objetivo, quando outras pessoas próximas conseguem ouvir o zumbido também. Nestes casos, devem-se considerar outras causas.

O zumbido deve ser observado pelo paciente, de modo que seu relato possa ajudar o médico no diagnóstico de sua causa, e assim, fornecer o melhor tratamento. O tipo mais comum é o tonal, ou seja, como uma nota musical que se prolonga, um chiado, um apito ou como um mosquito no ouvido. Há tipos referidos como uma cachoeira ou como uma panela de pressão no ouvido. 

Do outro lado, o zumbido pode ser contínuo, como uma nota que se prolonga indefinidamente, ou pulsátil, pulsando concomitante ou não ao coração. Isso tem de ser observado pelo paciente.

Dentre as causas mais comuns de zumbido em todo o mundo, temos as doenças do ouvido, como rolhas de cera; doenças crônicas como otites médias crônicas; disfunção da via de ligação do ouvido com a garganta, a tuba auditiva ou tuba de Eustáquio; e a otoesclerose, doença comum em idosos em que há degeneração dos pequenos ossos que ligam o tímpano ao resto do ouvido, o martelo, a bigorna e o estribo. Nestes casos, o zumbido costuma ser tonal, subjetivo e contínuo. Veja abaixo:

http://www.capeotorrino.com.br/doencas/images/ouvido.jpg
Esta figura mostra o ouvido, com a membrana timpânica ou tímpano, o ouvido médio e a tuba auditiva ou de Eustáquio, um canal ósseo-fibroso que liga o ouvido à garganta. Ela serve como meio de igualar a pressão dentro do ouvido com o meio, e ao viajar de avião ou mergulhar em grandes profundidades o ato de engolir ou mastigar chiclete ajuda a abrir a tuba e igualar a pressão no ouvido com a do meio, diminuindo a possibilidade de dor no ouvido nestes casos. 

Observe abaixo ainda:

http://www.afh.bio.br/sentidos/img/Sentid24.jpg
Estes são os ossículos do ouvido, a bigorna, o martelo e o estribo, os menores ossos do corpo, e que ajudam a transferir as ondas sonoras que se chocam contra o tímpano para o ouvido médio e o interno, a fim de serem decodificadas em sons pelo cérebro.

Doenças que cursam com diminuição da audição e medicações que causam doenças do ouvido (ototóxicas) podem causar zumbido. Um exemplo de doença que causa diminuição da audição, além a otoesclerose, é o barotrauma. Barotrauma é o trauma ao ouvido causado por exposição a ruídos muito altos por longos períodos de tempo. Pessoas que trabalham em oficinas sem equipamento de proteção contra ruído, que trabalham com britadeiras sem a proteção adequada, ou que trabalham em casas noturnas (como DJ's), expostos a barulhos intensos, além de outros tipos de empregos, podem apresentar barotrauma.

Os zumbidos pulsáteis, especialmente os objetivos, são raros e podem ser causados por outras doenças. As doenças que serão descritas a seguir são somente para sua informação, e não devem ser usadas como fonte de diagnóstico por você ou seus familiares, cabendo somente ao médico fazer diagnóstico da causa de zumbido pulsátil. 

1. Placas nas carótidas - Podem levar a zumbido pela produção de som derivado da passagem do sangue entre a placa de ateroma e a parede do vaso. Observe abaixo:

http://4.bp.blogspot.com/-kv2Jb1RFaO8/TgnZG9VZ69I/AAAAAAAAAO8/OkR1KYqLsds/s1600/aterosclerose2.JPG
2. Otite média aguda - A inflamação purulenta aguda do ouvido pode causar zumbido desse tipo. Um exame pelo otorrinolaringologista pode demonstrar isso. Nestes casos, observa-se o desenvolvimento agudo de dor no ouvido, podendo haver febre, após ou durante um quadro de infecção de vias aéreas superiores (IVAS) como uma gripe ou sinusite, por exemplo.

3. Malformações artério-venosas cerebrais - Estas são conjuntos de vasos malformados onde há a ligação anormal entre uma artéria e veias, formando vários canais de vasos malformados. Aqui pode-se ter a sensação de um zumbido pulsátil objetivo. Observe abaixo:

http://www.taafonline.org/_images//Figure_1a--Lateral_anatomy.jpg

Observe a aparência de uma malformação artério-venosa em um exame de imagem cerebral:


http://scienceblogs.com/purepedantry/upload/2006/12/avm.jpg
Nesta angiotomografia, observa-se um novelo que correspone à malformação.

4. Alguns tipos raros de tumores, como tumor de glomus de jugular. A jugular é uma veia grande que drena a cabeça e face, corre pelo pescoço e vai desembocar em uma veia maior chamada de veia cava superior. Observe abaixo a veia jugular:

http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSNHSrtki6retQnnO7nHDHH5ruNnZQqTyAGLw85syj4q9sWJnfV
A jugular passa próximo a ouvido, por dentro da cabeça. O tumor de glomus de jugular é uma alteração da estrutura da veia, que pode levar a zumbido.

5. Fístula carótido-cavernosa - Fístulas são passagens anormais entre estruturas. A causa mais comum de fístulas entre vasos cerebrais é trauma craniano. Fístulas carótido-cavernosas são ligações anormais entre a artéria carótida quando passando dentro da cabeça, e um conjunto de veias superimportante atrás de seu olho chamado de seio cavernoso. Observe abaixo:

http://www.netterimages.com/images/vpv/000/000/003/3427-0550x0475.jpg
O seio cavernoso está em azul, e a artéria carótida em vermelho. Estas estruturas estão localizadas atrás de seus olhos. Uma fístula carótido-cavernosa é a ligação entre a artéria e a veia, e nesta localização chama-se de fístula direta. As indiretas poderão ser discutidas em outro tópico. Uma fístula destas apresenta características clínicas próprias, como olho atrás da fístula quemótico (vermelho e inchado), paralisado e pulsando.

Observe abaixo uma fístula:

http://www.doereport.com/imagescooked/1898W.jpg
Observe a ligação entre a artéria e a veia.

Há outras causas mais raras de zumbido pulsátil, mas estas não serão discutidas aqui.

Outras causas comuns de zumbido tonal, não pulsátil, são doenças musculares do pescoço (cervicais), hérnias de disco cervicais (aqui, um exame neurológico bem feito pode mostrar esta causa), e mesmo quadros psíquicos, como depressão e ansiedade. Medicações utilizadas para outros fins podem causar zumbido, e o seu médico pode auxiliá-lo na identificação de alguma medicação que possa estar causando o quadro. 

Em resumo, zumbido é um sintoma que na maior parte das vezes causa desconforto que pode ser sério, mas que na imensa maioria das vezes é benigno, não constituindo doença grave. Na verdade, há pacientes que chegam ao consultório com história de anos de zumbido. 

Mas, como se diagnostica a causa do zumbido? Em boa parte dos pacientes, a causa não pode ser conhecida, pois o médico não a acha. Há exames que ajudam a tentar achar a causa, como exame de audição (audiometria tonal), tomografia ou ressonância magnética de crânio e exames de sangue. Colesterol elevado pode ser a causa em alguns pacientes.

Zumbidos pulsáteis, especialmente os objetivos, podem ser diagnosticados colocando-se o estetoscópio sobre o pescoço ou cabeça (área do ouvido) do paciente, podendo-se, assim, auscultar o zumbido, confirmando-o. 

Há tratamento? Sim! Há várias técnicas comportamentais e psicológicas para auxiliar o paciente a melhorar e conviver com o zumbido. Para causas específicas como as descritas acima, há tratamentos específicos, a serem discutidos pelos médicos que acompanham o paciente.

Por fim, zumbido pode levar a problemas de sono, baixa auto-estima, ansiedade e depressão, e uma ida ao médico o quanto antes (otorrinolaringologista e/ou neurologista), diagnóstico da causa, e início de uma terapia adaptada a cada paciente pode diminuir o ônus do problema sobre a qualidade de vida do paciente.


segunda-feira, janeiro 09, 2012

Quais as indicações neurológicas de toxina botulínica?

Aqui enumero os principais motivos pelos quais o neurologista indica a aplicação de toxina botulínica:

1. Distonia - Veja o tópico correspondente neste blog aqui
2. Espasticidade - Por quadros medulares, paralisia cerebral ou AVC
3. Espasmo hemifacial - Leia mais aqui
4. Sialorreia - Leia mais aqui
5. Bruxismo - Leia mais aqui
6. Hiperhidrose
7. Enxaqueca crônica

Caso você tenha alguma destas condições, discuta com seu neurologista a indicação de aplicar toxina botulínica. 

Insônia

Quer coisa mais desagradável do que não conseguir dormir à noite? Ficar rolando na cama, vendo invejosamente os outros dormindo, ou andar perambulando pela casa por falta de sono. E quem nunca teve uma noite dessas?

Mas afinal de contas, por que não conseguimos dormir? Acredito que a primeira pergunta a ser feita é - Por que dormimos? Qual a função do sono?

Vamos aos fatos:

Vários animais apresentam padrões de sono, não exatamente igual ao nosso. De moscas a macacos, todos dormem. Observe seu cachorro, ou seu gato. Apesar de um sono entrecortado, ocasionalmente o animalzinho parece caído, irresponsivo, e às vezes até com pequenos abalos das patinhas, como se estivesse sonhando... ou será que estão sonhando? Sabe-se lá! Mas o certo é que dormem.

Há várias teorias sobre o porquê do sono, mas a mais direta é, certamente, para recuperar nossa energia. Mas você sabia que recém-nascidos dormem muito, mas muito mais do que adultos jovens, e que idosos podem dormir menos? Por que uma criança dorme mais do que um adolescente? Por que o sono parece ter uma função de aprendizado, auxiliando-nos a consolidar as memórias do dia-a-dia. Por isso, não dormir bem implica ter memória "fraca". Outra teoria sugere que o sono serve como uma maneira de o cérebro se organizar depois de um dia atarefado e árduo, assim como jogar o lixo fora e consolidar aquilo que é importante. Independente da teoria, há várias funções para o sono, e não conhecemos todas, talvez não saibamos nada ainda.

Se você lê inglês, dê uma passadinha nesse site. Interessante suas ponderações. De qualquer modo, o sono é importante para todos nós, e não há quem fique acordado e não se sinta cansado, exausto ou com perda de memória.

E como o sono se forma, digo, quimicamente? Onde ele começa?

O sono parece iniciar-se em uma estrutura do cérebro chamada de tronco cerebral, onde há vários núcleos contendo várias substâncias que desencadeiam respostas que levam em última análise à inativação temporária, ao desligamento por assim dizer da consciência, ou seja, que levam ao sono. 

A substância inicial aqui é uma proteína liberada quando sob a falta de luz, chamada de melatonina. O desencadear de uma série complexa de reações envolvendo outros transmissores como serotonina, histamina, acetilcolina, noradrenalina e dopamina leva ao sono. Isso explica por que certas medicações, como alguns anti-alérgicos que agem sobre a histamina, levam ao sono. As várias substâncias envolvidas que também agem em outros sistemas atesta o fato de o sono ser facilmente perturbado por agentes externos ou medicações/doenças/drogas. E a insônia pode ocorrer em situações assim, como certas doenças como doença de Alzheimer ou doença de Parkinson, uso de medicações ou substâncias como alguns antidepressivos ou café, e ao uso de drogas, como a cocaína.

E quanto à insônia? 

Pare respondermos a esta pergunta, primeiro vamos classificar a insônia quanto ao tempo de duração em:

1. Transitória - Aquela que dura até 7 dias. As causas geralmente são estresse, problemas familiares ou financeiros, perda de parentes ou medo de algo.

2. De curta duração - Dura de 7 a 21 dias, e as causas são as mesmas da temporária.

3. Intermitente - Aquela que ocorre de tempos ou tempos, como por exemplo, uma pessoa que tem insônia a cada final de fechamento das contas de sua empresa, ou aquela que tem insônia sempre que o filho viaja a cada 2 meses. 

3. Crônica - Duração acima de 3 semanas. É essa a insônia mais séria, que leva as pessoas a ficarem noites e noites sem pregar o olho. Suas causas variam desde estresse continuado, depressão, abuso de substâncias como fumo ou álcool, transtornos de ansiedade ou psicoses, problemas familiares ou pessoais crônicos, ou maus hábitos de sono, como o excesso de café, dormir em local com ruídos ou com luminosidade, ou mesmo o roncar do parceiro ao lado.

Em termos de causa, podemos classificar a insônia em primária e secundária.

A insônia primária é aquela cuja causa não pode ser estabelecida, ou seja, não se acha causa para a insônia. Geralmente há uma história de 1 mês ou mais de dificuldade para iniciar ou manter o sono, ou acordar cansado, a que chamamos de sono não reparador. A insônia pode levar a sérios problemas de saúde ou psíquicos. 

A insônia primária, sem causa, pode ser subdividida em:

Insônia psicofisiológica, quando em uma pessoa com o sono antes normal, a exposição a períodos prolongados de estresse ou ansiedade acaba por levar a alguns dias de dificuldade para dormir. Após passar toda essa tensão, a insônia persiste, pois o sono associa-se a tensão e frustração. Não é isso o que ocorre na maior parte das pessoas, pois quando o estressor diminui, o sono volta ao normal. Mas essa insônia dita comportamental pode acabar por se desenvolver em algumas pessoas predispostas. 

Insônia idiopática, aquela sem causa alguma, e que pode se iniciar na infância ou adolescência, talvez relacionada a algum problema no controle neurológico do ciclo sono-vigília.

Má percepção de sono, quando há a sensação de insônia, mas a pessoa realmente dorme, e pode dormir bem.
Já a insônia secundária é a que apresenta causa específica. Aqui temos a insônia causada por problemas psíquicos como ansiedade, depressão, estresse emocional contínuo, ou outros transtornos como transtorno bipolar ou esquizofrenia. Outras causas de insônia são síndromes dolorosas, fadiga crônica, problemas cardíacos que impeçam a pessoa de dormir direito, problemas pulmonares, síndrome das pernas inquietas (discutida em outro tópico deste blog), refluxo gastroesofágico, asma noturna, apneia do sono, doença de Parkinson, doença de Alzheimer. O uso de certas medicações pode levar a insônia, e o uso de álcool, fumo e drogas também.

E qual a causa mais comum de insônia? Tirando-se a insônia primária, que é a mais comum, as causas mais frequentes são os problemas psíquicos, como ansiedade, tensão, estresse e depressão.

Como diagnosticar a insônia? Vá a um neurologista, médico capaz de dar o diagnóstico da causa e tratar a insônia. Assim que os sintomas começarem, é prudente procurar um médico para saber sua causa a fim de tentar evitar sua cronificação.

E como tratar a insônia? Quanto aos medicamentos, não discorrerei sobre eles, e deixarei a cargo de um neurologista detalhá-los para você. Já aquela insônia que vem de vez em quando, ou aquela que está durando algum tempo, podemos tomar algumas medidas chamadas conjuntamente de higiene do sono:

1. Dormir sempre em local confortável, sem luz ou barulho de qualquer tipo (pode ser difícil, mas não custa tentar).
2. Evitar comer alimentos gordurosos ou em grande quantidade antes de dormir, e evitar ir para a cama com fome. Fazer uma refeição leve algumas horas antes de dormir, como 2 horas, por exemplo, pode ajudar. Se você tem refluxo, essa medida tem de ser levada ainda mais a sério.
3. Evitar o consumo de álcool, chá mate, chá preto e de café à noite.
4. Evitar atividade física extenuante até umas 4 horas antes de deitar.
5. Cama foi feita para dormir, não para ler e nem assistir TV (arranque a TV do quarto se você sofre de insônia), e nem para comer nela. 
6. Dormir sempre no mesmo horário.
7. Relaxe antes de deitar, faça alongamentos ou exercícios relaxantes.
8. Fumar causa insônia - Lembre-se disso!
9. Deixe os problemas fora da cama. Querer resolver o saldo bancário negativo ou o que você vai fazer com os parentes que estão vindo do interior enquanto dorme é certeza de insônia. 

E procure seu médico. 





sexta-feira, janeiro 06, 2012

O que é a "doença da vaca louca"?

Muito conhecida e difundida pelos meios de comunicação no final da década de 80 do século passado, a "doença da vaca louca", ou encefalopatia espongiforme transmissível (por que o aspecto no microscópio do tecido cerebral danificado por esta doença lembra o de uma esponja), ou ainda conhecida no meio médico por seu epônimo (epônimo é um nome dado a algo em homenagem a alguém) doença de Creuzfeldt-Jacob, é uma doença neurológica que pertence a um grupo maior de afecções, chamadas de doenças priônicas. 

Mas que raios é um príon? Você já ouviu falar ou conhece vírus, bactérias, fungos e vermes, mas príon é novidade, não é mesmo? Bem, vamos aos fatos.

Todas as células são compostas de proteínas, moléculas compostas de aminoácidos e que servem em todas as funções da célula, todas! Os vírus não são células, mas estruturas proteicas com material genético, DNA ou RNA, e que dependem de células para se multiplicarem e continuarem vivas.

E os príons? Príons são agregados proteicos isolados que conseguem modificar outras proteínas, tornando-as semelhantes a si. São proteínas mal formadas que conseguem transformar outras proteínas. Entendeu? Portanto, um príon é um agente composto somente por proteína, sem cápsula ou material genético.

Observe um príon:

https://encrypted-tbn3.google.com/images?q=tbn:ANd9GcS50tmC2vH55ZJeu3jBYVz4F7AlcSx6Ljkrb-JAsNGphjWrMZjDew
Essa figura demonstra somente um agregado proteico, sem material genético ou cápsula.

É esse agente infeccioso que leva à doença conhecida como encefalopatia espongiforme transmissível, ou "doença da vaca louca". Há várias outras doenças causadas por príons, como a insônia familair fatal ou o Kuru, mas a doença de Creutzfeldt-Jacob, apesar de sua raridade, é a mais comum delas.

A doença é rara, e nós neurologistas, graças a Deus, vemos poucas em nossas carreiras. Seus sintomas são um quadro de degeneração mental progressiva e rápida, em semanas a meses. Uma pessoa ora normal acaba por desenvolver problemas de comportamento, alucinações, perda de memória, dificuldade para falar, entender e ser entendido, evoluindo rapidamente para abalos musculares (mioclonias), dificuldade de ficar em pé e de andar, crises convulsivas, e morte.

A doença pode ser genética ou adquirida através da ingestão de materiais, como carne, contaminados com a proteína priônica. No entanto, a doença é rara, como já falado. Quando foi exposta ao público, havia medo pela ingestão de carne vinda da Inglaterra, pois o gado estava contaminado com esta proteína. Mas isso, ao que parece, é passado.








quinta-feira, janeiro 05, 2012

O que é uma sinapse?

Sinapse é a ligação entre dois neurônios ou um neurônio e uma fibra muscular, quando dá-se o nome de junção neuromuscular ou mioneural.

Observe abaixo:

http://t1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcSYdhycYLlqp6bRvHP4yL8B7Bc_6XCX9zWTRQy0QIkU7HyvT1KG
Aqui você vê uma sinapse entre dois neurônios. A sinapse ocorre entre as ramificações dos neurônios, chamadas de axônios e dendritos, e ou as ramificações ou o próprio corpo neuronal. A sinapse funciona como meio de conexão, mandando informações importantes entre neurônios, ativando vias neurais dentro do sistema nervoso, e é através delas que se processa toda a nossa vida, desde movimentos e sensações a pensamentos e sonhos. Aliás, é através da formação e consolidação de sinapses que formam-se nossas memórias.

As sinapses possuem alguns componentes:

A terminação pré-sináptica é a parte que se conecta com a outra extremidade e que libera as substâncias chamadas de neurotransmissores, moléculas que funcionam como os mensageiros entre os neurônios, sendo que cada neurotransmissor tem uma função específica dentro do sistema em que se insere. Temos neurotransmissores inibitórios de ações dos outros neurônios, como o ácido gama-amino-butírico (ou GABA), a glicina e a substância P; e os excitatórios, que do contrário excitam e ativam as outras terminações neuronais, como o glutamato, e em certas situações a dopamina.

Aliás, os neurotransmissores são peças-chave nas sinapses, e para serem liberados necessitam estar em vesículas ou pequenas bolhas dentro das membranas pré-sinápticas. Quando o potencial de ação, a descarga elétrica, chega a esta terminação, as vesículas grudam-se à parede do terminal e liberam os neurotransmissores na fenda sináptica. Observe abaixo:

http://downloads.passeiweb.com/imagens/newsite/saladeaula/biologia/sinapse.jpg

Já os receptores são moléculas que se localizam no terminal pós-sináptico, que geralmente é um outro dendrito, um axônio ou o corpo do outro neurônio, que recebe a mensagem através dos neurotransmissores e sofrem a ativação de seus receptores. Assim, fecha-se uma sinapse, sendo que uma ação é realizada através dos recepque tores.

Há várias ações que os receptores fazem, como abrir para permitir a passagem de substâncias como sódio e cloro, ou potássio e cálcio, ou levar a modificação de moléculas, ou levar a ativação de moléculas que iniciam uma ação química.

Observe abaixo:

http://t0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcRVHHEejjUV1lnHxpGBXokH2ONjzvVqUZAXmeYMVR7ZwTiovUQo
Esta figura demonstra uma membrana plasmática, a membrana que envolve todas as células, como uma bicamada de moléculas que se ligam a água (hidrofílicas) e que se afastam da água (hidrofóbicas). No meio destas camadas está o receptor, em verde.

Perfeito, espero que você tenha entendido.

quarta-feira, janeiro 04, 2012

Por que e como vemos em cores?

Você já se interessou em saber como e por que você consegue distinguir cores? Ué, você pode dizer, é algo tão natural que nunca me passou pela cabeça saber o porquê disso! Bem, aos curiosos de plantão, vamos descobrir.

A luz entra no corpo através dos olhos. Os olhos são verdadeiras caixas de revelação fotográfica, onde a córnea e o líquido atrás dela (humor aquoso) servem como meios transparentes de passagem da luz. Há a necessidade de uma lente, pois se não fosse assim, a luz simplesmente incidiria sobre a parte de trás do olho, a retina, e sabe-se lá como ela seria interpretada pelo cérebro. Do contrário, há uma lente, o cristalino, que como uma lente biconvexa transmite a luz à retina de forma acurada, sendo que a imagem refletida sobre a retina é menor que a original e de cabeça para baixo.

Observe a figura abaixo:

http://t1.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcTwbUtwtqc67Hylha8Fw-m8KRiLlRA8SUtMs7ikkfdQgQCNw7PH6A
Agora observe esta outra figura, desta vez de um olho vendo uma pessoa. Observe a ação do cristalino, semelhante à ação da lente acima:

http://www.nucleomg.com.br/imagem/globo_ocular3.gif
Observe ainda a ótima comparação entre o olho e uma câmera fotográfica. As alterações o olho com o nascimento, sendo maiores ou menores no sentido ântero-posterior, as doenças dos meios de transmissão da imagem, como a córnea e o cristalino, além da perda de elasticidade do cristalino com o envelhecimento (o cristalino, sob a ação do músculo ciliar, pode mudar levemente de forma para poder focar estruturas mais próximas ou mais distantes do olho) podem levar a alterações de refração, como miopia, astigmatismo ou hipermetropia. Mas essa é outra história. 

Muito bem. Uma vez na retina, a imagem é captada por células que lá residem, capazes de entender os reflexos luminosos. São os cones e bastonentes, ou fotoreceptores, neurônios especializados na transdução do sinal luminoso em imagem e cores no cérebro. Você já deve ter ouvido falar neles. Os cones são células de aspecto cônico, e localizam-se em toda a retina, especialmente na fóvea, área da retina que "vê" o centro do campo visual, onde está o objeto de nosso interesse no momento, o que queremos focalizar, em detrimento do resto do campo, a periferia. Os cones funcionam melhor na luz, e há três tipos de cones: Aqueles que "vêem" a cor azul, aqueles que "vêem" a cor vermelha, e aqueles que "vêem" a cor verde. Numa retina humana, há cerca de 5 milhões de cones, versus 120 milhões de bastonetes (Fonte).

Já os bastonetes são células semelhantes a bastões, em maior número que os cones, como já falado, e que necessitam de pequena quantidade de luz para serem ativadas. Os bastonetes são os responsáveis pela visão em ambientes menos iluminados.

Veja abaixo uma representação destas células:

http://ts1.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1533028088024&id=23c73f8e7bbb99cbfdc6fb77fd51c214
Esta é a sua retina, com 10 camadas. A camada mais interna, que recebe a luz é a camada pigmentar, escura, e logo abaixo vem a camada de cones e bastonetes (os cones, coloridos em verde, azul e vermelho esquematicamente, são chamados em inglês de cones, e os bastonetes, em coloração esquemática azul escura, são os rods).

Veja agora uma foto destas células com microscopia eletrônica:

http://ts1.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1550032117788&id=4ef68e2289d35e1ad752bdf17e697d24

Certo. Entendeu até agora? Espero que sim.

Mas como exatamente vemos em cores? A explicação é longa e muito técnica, e farei um breve sumário aqui. A luz é composta de onda e partículas, os fótons. Dependendo da quantidade de fótons, a luz pode ser mais ou menos intensa. Como onda, a luz tem frequência, comprimento de onda e amplitude, e é justamente a frequência da onda de luz que determina a cor que vemos. Assim, os cones recebem a luz, e a comparação, ou seja, a diferença relativa entre as frequências de luz em cada região da retina determina a cor que vemos. Os cones em si não vêem cores realmente. Estes sinais são transmitidos pela via visual através dos tratos ópticos até o lobo occipital. Lá no lobo occipital, estes sinais luminosos transduzidos e codificados são interpretados por várias áreas cerebrais distintas, em córtices (plural de córtex, a área mais externa do cérebro, a substância negra propriamente dita), além de outras atribuições da imagem, como movimento ou não, velocidade, profundidade, dimensões e forma da imagem.

Veja abaixo um esquema de frequência e comprimento de onda de luz:

http://ts1.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1519547910536&id=aec0f049a6b037d7d375f82387319375

Aqui temos o espectro do arco-íris, com ondas de menor frequência (medida em ciclos por segundo ou Hertz - Hz) na faixa do vermelho, e ondas de maior frequência na faixa do violeta. Ondas intermediárias são amarelas e verdes. É assim que o olho humano, nossa única referência real, vê cada frequência de onda.

Já o trato óptico, por onde passa a visão, e consequentemente as cores, pode ser visto aqui:

http://ts1.mm.bing.net/images/thumbnail.aspx?q=1521654506720&id=ec0d0c38ac1025c5a2ff4e70f78d3639

Quer aprender mais sobre visão? Vá aqui neste blog e saiba mais.

terça-feira, janeiro 03, 2012

Esclerose múltipla - Mais informações

Neste blog, em uma das primeiras postagens, falamos um pouco sobre esta doença, a esclerose múltipla (Leia aqui). Falamos que é uma doença descrita há mais de 100 anos, logo de conhecimento recente. Mas começamos a entender mesmo esta condição de uns 20 anos para cá, com estudos em animais e estudos em pacientes com esta doença.

Sabemos que a esclerose múltipla é uma doença de base imunológica, em que há a participação do sistema imune do paciente, geralmente agindo contra o próprio corpo, neste caso a membrana que cobre as células nervosas, a bainha de mielina. 

Observe abaixo: 
http://www.healthcentral.com/common/images/9/9682_9613_5.jpg


Esta é uma figura de uma células nervosa, o neurônio, revestida com a bainha de mielina, várias camadas de uma substância gordurosa como se fosse um bulbo de cebola.

A esclerose múltipla, no entanto, não é somente uma doença inflamatória, com destruição da bainha de mielina por ação de fatores imunes como se pensava. Há um componente degenerativo, onde há a destruição de células e material neuronal, e isso pode ocorrer nos primeiros anos de doença. Daí o diagnóstico precoce e o tratamento de início imediato serem tão importantes.

O nome esclerose vem pelo fato de que estudos lá pelos idos do século 19, onde não havia ainda a disponibilidade de meios de imagem como a tomografia ou a ressonância, mostrarem a formação de placas de material cicatricial no cérebro, o que denomina-se em patologia (estudo das doenças) de esclerose. Em francês, até hoje utiliza-se o termo "esclerose em placas" para definir a doença. 

E quais os primeiros sintomas da doença? São muito variáveis, de pessoa para pessoa. Pode a doença manifestar-se como perda visual de um lado (neurite óptica, inflamação do nervo óptico), fraqueza de um lado como se fosse um derrame, fraqueza das duas pernas, acometendo a medula (mielite transversa), perda de sensibilidade de um lado do corpo ou em ambas as pernas, alterações de bexiga e reto (ao que chamamos de alterações de esfíncters). Outros sintomas podem ocorrer. 

Esfíncter é uma membrana, geralmente muscular, que separa um órgão do meio externo ou de outro local. Este esfíncter serve para fechar e abrir um órgão para a saída de algo, ou para evitar sua saída. O acometimento de esfíncters anal e vesical, urinário, leva à perda de urina ou fezes involuntariamente, a incontinência, ou à incapacidade de urinar ou defecar de forma voluntária, a retenção). 

Veja abaixo: 

http://www.saudeemmovimento.com.br/profissionais/pesquisa/patologia/imagens/bexiga_fraca.jpg

Esta é uma bexiga sem força para prender a urina, por conta do enfraquecimento do esfíncter urinário ou vesical. 

A doença acomete geralmente pessoas jovens, na faixa etária entre 15 e 40 anos, mas pode ocorrer raramente em pessoas mais jovens ou mais velhas. Costumamos dizer que é doença de jovem, e deve ser suspeitada em qualquer paciente com um quadro neurológico de evolução rápida, especialmente quando não há história familiar, já que a doença, em geral, não passa de geração para geração, ou seja, não tem componente de transmissão genética. 

O diagnóstico é feito pelo uso da ressonância magnética acoplado à história clínica do paciente e ao exame físico. Observe a ressonância de um paciente com diagnóstico de esclerose múltipla. Você verá uma sequência de imagem chamada de FLAIR, onde componentes inflamatórios e água aparecem como manchas brancas na imagem. Estas manchas brancas são as áreas de inflamação, e nesta doença, por ser uma condição em que há o acometimento de vasos pequenos, as chamadas vênulas ou minúsculas veias, ocorrem geralmente ao redor dos espaços que contém líquido cerebral, os ventrículos. 

http://www.neuroimunologia.com.br/NeuroimunologiaEmItens_arquivos/image002.gif

Esta imagem mostra também que a medula pode ser afetada na esclerose múltipla, e não somente o cérebro. O acometimento da medula é a regra e muito comum.

Outros exames como o exame do líquido da espinha é necessário para descartar outras doenças, como outras inflamações cerebrais, e deve ser procurada neste exame a presença de bandas oligoclonais, que indica que está havendo a produção de anticorpos dentro do próprio cérebro, e não estes anticorpos estão saindo do sangue e indo para o cérebro. 

O tratamento deve ser o mais rápido possível, assim que o diagnóstico é feito. Temos duas formas de tratamento. O tratamento para as crises, os surtos, que são sintomas que duram mais do que 24 horas e podem deixar sequelas. Os surtos são a forma mais comum de manifestação da doença, fazendo parte da forma remitente-recorrente da doença, ou seja, os surtos vêm e vão, mas pode deixar (ou não) sequelas. Aqui, trata-se o surto o tanto quanto antes com corticóides na veia em hospital ou hospital-dia. 

Ao mesmo tempo, tenta-se controlar a evolução da doença, isto é, tentamos fazer com que os surtos sejam mais raros e mais benignos. Consegue-se isso com medicações (disponíveis no serviço público sob prescrição médica) dos interferons beta 1A e beta 1B (Avonex, Rebif e Betaferon) ou do acetato de glatirâmer (Copaxone). Uma droga nova que acaba de sair, o fingolimod, já está disponível em nosso meio. Falarei mais dele depois.