Sou jovem e tenho tido esquecimentos, O que pode ser?

Bom dia. Trabalho em vários locais como neurologista, e esta queixa é a mais comum depois de dor de cabeça. Pessoas jovens, às vezes com parentes idosos com doença de Alzheimer (Bem, quem não possui parentes idosos em casa ou na família?), vindo ao consultório com queixas de perda de memória. O mais interessante é que, ás vezes, a perda de memória é seletiva, ocorrendo mais em casa ou no trabalho, e piorando em momentos de estresse. Agora, levante a mão quem nunca teve um lapso de memória antes. Eu já tive, vários!

Mas vamos separar o joio do trigo. O que é demência? Demência é uma síndrome, ou seja, um conjunto de sinais e sintomas, e cujo diagnóstico depende a conjunção quadro clínico + exames de imagem + exames laboratoriais. Ou seja, demência não é um diagnóstico, mas um conjunto de diagnósticos que se manifestam quase da mesma forma. Algumas são mais rápidas, outras mais lentas. Algumas dão perda de memória, outras alterações de comportamento. Algumas são tratáveis, outras não. E quais os sintomas de demência? São, principalmente, alterações de cognição (memória, orientação espacial, linguagem, raciocínio, abstração, atenção, conhecimento, etc...) ou de comportamento, consistentes (ocorrem sempre e em todos os lugares) e progressivas (vão piorando ao longo do tempo). 

Os jovens que apresentam problemas de memória, em geral, pela minha experiência (me avise se eu estiver enganado), apresentam-nos em situações de estresse, ou principalmente em ambientes de tensão, como trabalho, por exemplo. Referem problemas de memória, mas na maior parte das vezes conseguem se lembrar do que esqueceram, especialmente se lhes for dada uma pista (uma sugestão de algo que lhe faça lembrar do que foi esquecido), ou lembram algum tempo depois, especialmente quando saem da situação estressante. 

Alguns pacientes jovens, no entanto, possuem perda de memória verdadeira, diária, esquecendo compromissos, nomes, onde guardam objetos importantes. Estes casos nos preocupam, pois, às vezes, há doença estrutural cerebral ocorrendo. Como médicos neurologistas, temos de dar a atenção devida ao problema, especialmente quando há sinais e sintomas consistentes de quadro orgânico. 

Mas muitos casos de esquecimentos em jovens são devidos aos seguintes problemas:

1. Problemas no trabalho ou em casa, conjugais, familiares ou financeiros - problemas nos fazem desviar a atenção para o que realmente precisa de atenção. Você não conseguirá lembrar do que leu se o livro estiver competindo com uma discussão familiar ou um problema financeiro que você não para de tirar da cabeça. Atenção é fundamental para uma boa memória.

2. Insônia - parece, e é, óbvio. Quem não dorme direito não tem boa memória. E por vários motivos. Não dormir à noite te deixa sonolento durante o dia. Você não cosneguirá prestar atenção na aula, ou colocará algo em algum lugar e não terá a atenção devida para lembrar disso depois, se estiver com sono. O sono, também, além das funções vitais, auxilia na maturação e poda de sinapses, ou seja, o sono ajuda seu cérebro a limpar o que não precisa, e potencializar o que precisa. Sem sono, o seu cérebro fica com excesso de memória basal (tal como seu computador) e não consegue processar novas informações. Por último, o sono é necessário para os hormônios trabalharem melhor. 

3. Estresse leva a alterações no hormônio do estresse, o cortisol, e o cortisol é ruim para seus neurônios. Sim, o cortisol em excesso pode levar a morte neuronal. E não adianta medir os níveis de cortisol no sangue, pois são os níveis cerebrais que importam. Muito estresse pode levar a alterações no hipocampo, o local do cérebro por onde entram as memória recentes, e levar a perda de memória.

4. Sedentarismo - exercícios físicos auxiliam na melhora da memória. Quanto mais atividade física, mais fluxo sanguíneo cerebral e mais metabolismo neuronal do bem. Também, a atividade física aumenta as sinapses cerebrais e melhora a memória. Sedentarismo, por outro lado, ajuda a piorar a memória.

5. Fatores de risco vasculares, como hipertensão arterial, obesidade, tabagismo, diabetes e colesterol elevado, aumentam sua chance de derrames, que podem, claro, levar a perda de memória. Além disso, aumentam as chances de lesões dos pequenos vasinhos cerebrais, a microvasculatura, e isso também aumenta a chance de perda de memória, aumentando, também, as chances reais de demência no futuro. 

6. Doenças clínicas, como hipotireoidismo, diabetes, problemas de coração e de pulmão, problemas de fígado, especialmente por excessso de álcool, podem complicar a memória, e não raro pacientes jovens que bebem muito ou fumam muito, ou não tratam seus problemas hormonais, são vítimas de problemas graves de memória. 

7. Apneia do sono - o ronco e a falta de oxigênio durante noite pela resistência à entrada de ar pelas vias aéreas, a apneia do sono, levam a vários despertares durante a noite, vários, podendo chegar a 100, 200 despertares durante a noite, mesmo o paciente não se dando conta disso, o que chamamos de microdespertares. O resultado - sono fragmentado, ou seja, o paciente não dormiu nada. Isso leva a sonolência diurna, cansaço, obesidade, risco de hipertenão e diabetes, além de risco de derrames e infartos do miocárdio durante o sono. A causa mais comum da apneia é a obesidade.

8. Uso de drogas, além do álcool, como maconha (já há comprovação dos efeitos deletérios da marijuana sobre a memória), cocaína e outras drogas. Também, o uso de medicações de prescrição, como tarjas preta, podem causar alterações de memória. Mas se você faz uso destar medicações por orientação médica, e está tendo problemas de memória, discuta isso com seu médico antes de modificar a medicação. 

No final, o paciente jovem tem menos chanmce de ter demência real, mas mais chance de ter algo tratável com recomendações médias que devem ser seguidas à risca. 

Lembre-se, jovem, que seu cérebro será na velhice o que você faz dele agora, na juventude. Cuide-se. 

O beta-amiloide e a doença de Alzheimer

Notícia tirada do site da Universidade de Stanford e traduzida livremente para o blog Neuroinformação.

Cientistas da Universidade de Stanford mostraram como o fragmento de uma proteína chamada de beta-amiloide, fortemente implicada na doença de Alzheimer,  começa com a destruição de sinapses (as ligações entre os neurônios) antes de se juntar em grupos que se depositam nos neurônios e os levam a morte.

Na doença de Alzheimer, paralelo à destruição celular, há perda das conexões, as sinapses, o que leva a perda das funções mentais progressivamente. Mas cientistas descobriram que a doença começa a se manifestar muito tempo antes da formação das famosas placas senis de beta-amiloide no tecido cerebral. 

O estudo, conduzido em camundongos e em humanos, foi publicado na famosa revista científica Science, de 2013. 

O amiloide é uma proteína que deriva da proteína precursora do amiloide (APP), uma proteína achada normalmente nas membranas das sinapses neuronais, e cuja função parece ser a regulação da formação dessas sinapses e auxílio na neuroplasticidade (a capacidade do sistema nervoso central de se reinventar constantemente, em resumo). A forma beta do amiloide (beta-amiloide) é gerada a partir da ação de proteínas chamadas de secretaes (alfa, beta e gama secretase) sobre a APP. 

O beta-amiloide (bA) começa como moléculas isoladas que, pela sua forma pregueada (beta), tendem a se agrupar, inicialmente em pequenos agrupamentos que podem atravessa o cérebro, pois são solúveis em água, e posteriormente em agrupamentos maiores, insolúveis, as placas de amiloide, a base patológica da doença de Alzheimer.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/f/fb/Amyloid-plaque_formation-big.jpg/800px-Amyloid-plaque_formation-big.jpg

Essa forma em placas do beta-amiloide pode se ligar a receptores (moléculas localizadas na membrana celular) nas células do sistema nervoso, colocando em movimento processos dentro da célula que levam à destruição das sinapses.

A falta de uma proteína de membrana próxima às sinapses (para a ligação com o amiloide) em camundongos levava a maior resistência à quebra e perda das sinapses. Esta proteína, chama de PirB, tem alta afinidade pelo beta-amiloide na sua forma solúvel, em pequenos agrupamentos.  Essa proteína normalmente impede o fortalecimentos das sinapses, e leva a seu enfraquecimento, algo que normalmente ocorre no sistema nervoso normal (sinapses devem ser remodeladas, enfraquecidas e fortalecidas, para evitar consequências, como por exemplo crises epilépticas). Mas essa proteína também pode predispor a problemas de memória.

No cérebro humano, há um receptor parecido com o PirB, o LilrB2. E há uma proteína chamada de cofilina que aparentemente participa dessa ação ao ser excitada pela ligação entre o receptor e o beta-amiloide. 

Qual o significado prático disso tudo? Ainda não sabemos, mas por ora, e com a nova descoberta feita esses dias, podemos estar mais próximos de uma cura para a doença de Alzheimer.

Paralisia pseudobulbar

Paralisia pseudobulbar é uma síndrome, ou seja, um conjunto de sinais e sintomas cujas causas podem ser variadas. Paralisia é um termo, aqui, errôneo, mas que serve para a definição, indicando uma fraqueza ou incapacidade de realizar certas atividades. Neste caso, as atividades são, principalmente, a fala e a deglutição. Assim, na paralisia pseudobulbar, há dificuldade com a fala (disartria) e dificuldade de engolir com engasgos frequentes (disfagia). Mas há outros sintomas e sinais que podem ocorrer nestes casos.

Bem, pseudobulbar significa que a paralisia engana a quem examina, pois quem examina e não conhece a situação pode acreditar que a doença se encontra no bulbo (medula oblonga), o que não é verdade. Aliás, o termo pseudo, do grego, significa falso, que engana. Logo, pseudobulbar significa que parece, mas não é, no bulbo. E o que o bulbo tem a ver com isso?

O bulbo ou medula oblonga (como aprendemos na escola) é a última parte do tronco cerebral, e que faz a união do encéfalo com a medula espinhal (em inglês, bulbo é chamado de medulla). No bulbo, estão localizados núcleos para várias funções cerebrais, todos compactados e conectados com centros mais altos. Aqui há os centros para a fala, para a deglutição, para a movimentação da língua, centros integrativos de choro e riso (sério!), o centro respiratório, o núcleo do nervo trigêmeo passa também por ele, etc... Observe o bulbo abaixo:

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Abaixo, um corte do bulbo, mostrando como as estruturas dentro dele ficam todas compactadas, próximas umas às outras:

http://etc.usf.edu/clipart/54000/54050/54050_medulla_lg.gif

Logo, uma dificuldade para falar, para engolir e engasgos pode ser facilmente localizada no bulbo.

Observe a figura acima. Veja na parte mais baixa da figura o nome PYRAMIS. Estes são os famosos tratos corticospinhais ou tratos piramidais, que transmitem informação de motricidade para os músculos e que descem para a medula espinhal. Mas qual a importância dele aqui?

Bem, antes de falar da importância dele, por que mesmo que chamamos a síndrome de paralisia pseudobulbar? Por que achamos que a lesão está no bulbo, mas não está. E onde, então, ela está?

As lesões que causam paralisia pseudobulbar se encontram, na verdade, bem mais acima, no próprio cérebro. Múltiplos derrames, múltiplas lesões cerebrais, hematomas subdurais, atrofia cerebral grave, demência avançada (como doença de Alzheimer), múltiplas lesões de esclerose múltipla, certas doenças como a paralisia supranuclear progressiva (PSP, sobre a qual poderemos falar em outro post) e outras situações é que causam a paralisia pseudobulbar. E o que isso tem a ver com o bulbo??

Daí, temos que falar rapidamente de uma via que desce do cérebro, pelo tronco cerebral, para os vários núcleos do tronco, o trato corticonuclear. 

Observe abaixo:

http://images.slideplayer.com.br/1/76582/slides/slide_25.jpg

Este é seu trato corticonuclear. Através desta via importantíssima, o cérebro consegue inervar todos os núcleos motores do tronco cerebral, fornecendo não somente inervação como levando nossa vontade a eles. Por conta desse trato, podemos sorrir de forma espontânea e voluntária, mexer a língua, mastigar ou parar de mastigar quando queremos, mexer conforme nossa vontade nossos olhos, etc... É esse trato que une os núcleos do tronco cerebral ao cérebro, e logo, à nossa consciência. 

Mas nas doenças que falamos no parágrafo anterior, as doenças do cérebro que causam a paralisia pseudobulbar, há lesão desta via, e logo, perda da inervação e núcleos importantes, especialmente os do bulbo, que nos ajudam a falar e a engolir. Logo, na paralisia pseudobulbar, há fraqueza e disfunção de vias próprias do bulbo, não por lesão do bulbo, mas por lesão desta via cortinuclear que vem de cima e inerva o bulbo. Por isso o termo pseudobulbar. 

Na paralisia bulbar verdadeira, há atrofia (perda de massa) e hipotonia (perda da força em repouso, amolecimento) da língua, de um lado ou de ambos; há paralisia do palato (quando o paciente abre a boca e fala aaaaaaaaaaaaaaah, aquele sininho que fica lá no final da boca, a úvula, ou não levanta ou se mexe somente para um lado). 

Estas coisas não acontecem  na paralisia pseudobulbar, e neste caso, o paciente pode ficar, ao invés, com incapacidade de colocar a lígua para fora, não por fraqueza, mas por, digamos, incapacidade de saber como fazê-lo (chamamos de apraxia), incapacidade de abrir a boca pelo mesmo motivo (não consegue fazer de modo voluntário, conforme a vontade, mas o faz de forma reflexa), reflexos de face exaltados, há dificuldade para andar e desequilíbrio, podendo haver quedas. 

Mas há duas outras coisas que acontecem na paralisia pseudobulbar que não acontecem na paralisia bulbar verdadeira. O paciente tem choro ou riso imotivados, ou seja, o paciente chora, de repente, de forma explosiva, sem motivo para chorar, e para de chorar como se nada tivesse acontecido. Ou ri, mais raramente, sem motivo, explosivamente, e para como se não tivesse havido nada.

Bem, é isso que temos para falar sobre paralisia pseudobulbar. Quaisquer dúvidas, podem acessar o blog no Facebook (https://www.facebook.com/pages/Neuroinforma%C3%A7%C3%A3o/251541844877993) e fazer suas colocações e perguntas.

O hipocampo e a atividade aeróbica

O hipocampo, biologicamente falando, é um cavalo-marinho ( que, apesar do nome, é um peixe). 

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Bonito, não? Já peguei uns dois desses na mão quando fui a Fernando de Noronha, para desespero do guia (eles estão bem, apesar de mim). Mas continuemos.

No cérebro há também um hipocampo, mas esta é uma estrutura que fica no seu lobo temporal e a principal estrutura relacionada com o armazenamento das memórias. 

Hum? Um cavalo-marinho é o responsável pelas minhas memórias???? Não é bem assim! Observe um hipocampo cerebral.

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Eu sei o que você está pensando! O Dr Flávio tem uma imaginação porreta para dizer que isso aí parece com um hipocampo! Mas não fui eu quem disse isso, eu só propago o conhecimento. Imaginação teve quem achou, pela primeira vez, que isso tinha a forma de um hipocampo. Mas esta estrutura tinha de ter um nome, e ficou hipocampo (em inglês, hyppocampus).

Mas é aqui que as memórias são armazenadas quando chegam ao cérebro. No lobo temporal. E aqui chegamos ao nosso texto.

Notícia tirada do site Medscape News, e traduzida livremenre para o Blog Neuroinformação.

O treino aeróbico aumenta o volume do hipocampo em pacientes com declínio cognitivo leve. 

Nota do Tradutor: Antes de começar, só uma nota explicativa. O declínico cognitivo leve (em inglês, MCI para Mild Cognitive Impairment) é uma condição em que há alteração na memória, ou menos frequentemente em outras áreas da cognição, mas sem causar impacto sobre a vida do indivíduo, ou seja, sem ser demência. Em 5 anos, 50% dos pacientes com MCI evoluirão para demência, na sua maior parte tipo Alzheimer. Mas vamos ao texto.

Mulheres idosas com MCI que se submetem a um programa de atividade física aeróbica por 6 meses têm aumento no volume do hipocampo comparadas a mulheres que fazem somente exercícios de tonificação muscular. Mas este aumento, especialmente do hipocampo do lado esquerdo, conforme visto no estudo em questão não se associou com melhora da performance no testes de memória verbal.

Os achados deste estudo sugerem que a atrofia (diminuição de tamanho) do hipocampo, achado típico da doença de Alzheimer, isolada não explica tudo o que ocorre nessa doença. Também, pode haver um intervalo de tempo entre o aumento do volume do hipocampo e uma modificação na função cognitiva. Ou mesmo, as pessoas que obtiveram melhor aumento do hipocampo foram as que tinham a estrutura mais atrofiada no início do estudo, e com o tempo acabaram igualando-se com outras pessoas no teste de memória verbal, o que poderia explicar a falta de melhora evidente.

Além da atrofia do hipocampo, alterações da substância branca cerebral podem contribuir para a perda de memória e para defeitos de conexão entre o hipocampo e outras áreas do cérebro, e nesse caso, aumentando o volume hipocampal isoladamente não melhoraria a memória.

O artigo foi publicado no British Journal of Sports Medicine (link aqui).

O estudo avaliou 86 mulheres entre 70 e 80 anos de idade com algum problema de memória mas sem demência. Os treinos foram de 60 minutos de duração, duas vezes por semana. 

Foram feitas avaliações da memória com dois testes, um de memória verbal (lembrar o que foi falado ou ouvido antes) e um de memória imediata (lembrar palavras após lê-las 5 vezes e após um teste de distração). 

O hipocampo nos pacientes em exercício aeróbico aumentou 5.4% à esquerda e 2.5% à direita (total de 4%).

A atividade física aumenta os níveis de um fator de crescimento do sistema nervoso, o Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) ou Fator de Crescimento Derivado do Cérebro, com aumento da criação de novos neurônios (neurogênese) no hipocampo e aumento das sinapses, as ligações entre os neurônios.

O que os autores sugerem é que a atividade física, conforme estudos anteriores, pode auxiliar mais quem já possui algum tipo de déficit, comparado com o estudo atual.

Os autores dividiram os pacientes no final em grupos (Hipocampo grande, pobre memória; hipocampo grande, boa memória; hipocampo pequeno, boa memória; e hipocampo pequeno, pobre memória). Talvez o ideal seja verificar nestes pacientes outras variáveis, como qualidade de vida, risco de desenvolver demência no futuro e sobrevida após o estudo.

Mas como sempre, mais estudos são necessário.

Muito bem, o tradutor (eu) sugere que atividades físicas sejam sempre realizadas, mas sempre com apoio médico e do profissional de educação física/fisioterapia, e nunca sem uma avaliação médica prévia, especialmente em indivíduos idosos.

Atividade física e a doença de Alzheimer

Quando seu médico fala para você fazer atividades físicas, especialmente se você tem mais que 60 anos de idade, que cara você faz? Fica alegre e exultante? Faz cara de alegrinho, mas chora por dentro? Faz cara de bravo e sai do consultório batendo porta? Ou não volta mais ao médico?

Pois bem, este post lida justamente com isso, atividades físicas. E ratifica algo que sempre falo nos posts, nas minhas entrevistas na TV, jornais e rádio, e no Facebook.

Notícia tirada do site Medscape News, e traduzido livremente para o Blog Neuroinformação.

Exercícios aeróbicos preservam a congnição em idosos não demenciados

A atividade aeróbica contínua (andar, andar de bicicleta, correr, trotar) tem um efeito proteror sobre o estado cognitivo (mente) e sobre a velocidade psicomotora (pensar e fazer algo voluntariamente) de idosos sem demência. 

Os autores de um novo estudo publicado na 66º Congresso da Academia Americana de Neurologia, que terminou ontem, sugerem atividade de baixo impacto diária em pessoas idosas que sejam capazes de realizá-las (Nota do tradutor: Aqui, deixo claro que há a necessidade de uma avaliação clínica e cardiológica, e muitas vezes ortopédica, antes de realizar qualquer atividade física nesta idade pelos riscos de complicações que podem surgir).

Os autores estudaram 39 idosos, com idade média de 77.94 anos. Vinte e dois fizeram parte do grupo que praticou atividade física, e 17 fizeram parte do grupo controle. O exercício durou pelo menos 15 minutos (pouco tempo, certo?) na forma de bicicleta ergométrica diariamente por 15 meses, com uma média semanal de 134.21 minutos de exercício, ou 18 minutos por dia mais ou menos. Os idosos do grupo controle não realizaram atividades físicas, mas ficaram lendo ou jogando cartas.

Foram realizados três testes de funções mentais cognitivas. O estudo demonstrou que houve uma melhora do estado cognitivo geral dos pacientes que praticaram atividade física. Já o grupo controle piorou (poderia estabilizar o estado cognitivo, mas piorou, o quer dizer mau sinal). 

Já a avaliação picomotora também melhorou significativamente nos pacientes que fizeram atividades físicas. A única função em que não se observou melhora foi no teste de memória e aprendizado. 

Os autores sugerem que a prática de atividades físicas tem efeito neuroprotetor sobre a cognição e velocidade de pensamento em idosos não demenciados. 

Talvez os efeitos da atividade física sobre o cérebro sejam decorrência de seus efeitos benéficos sobre o coração, pelo aumento do fluxo de sangue e oxigênio para o cérebro. Claro que a associação com uma dieta balanceada, atividade mental e social contínua ajuda a melhorar mais ainda a cognição nestes pacientes. E o que importa é que a atividade seja regular, ou seja, diária. 

Mas, como sempre, mais estudos com mais pessoas são necessários. 

Novidades na doença de Alzheimer

Notícia tirada do site da Nature (leia o original aqui) e traduzido de forma livre para o blog Neuroinformação.

Biomarcadores pode prever a doença de Alzheimer antes de seu início

Um simples exame de sangue pode ter o potencial de prever se uma pessoa irá desenvolver sintomas da doença de Alzheimer em 2 a 3 anos. Se esse achado se confirmar, este exame pode preencher uma lacuna enorme nas estratégias utilizadas para combater a degeneração cerebral típica da doença de Alzheimer, se sabe-se demonstrar seus sintomas somente quando já é tarde demais para um tratamento curativo ou regenerativo.

O exame foi identificado em um estudo preliminar envolvendo 525 pessoas com idades acima de 70 anos. Os autores identificaram dez tipos de gorduras do sangue (lipídeos) que distiguiram com acurácia de 90% que permaneceria normal cognitivamente e quem demonstraria os sinais da doença de Alzheimer. 

No entanto, somente 28 participantes apresentaram sintomas semelhantes aos da doença de Alzheimer, o que sugere que estes resultados devem ser replicados em estudos maiores para serem válidos. 

A doença de Alzheimer afeta 35 milhões de pessoas no mundo todo, e um meio de diagnóstico precoce antes de sua instalação ou antes de os sintomas começarem é uma arma poderosa para o desenvolvimento de meios de prevenção, cura e regeneração cerebral.

Os autores (cujo estudo original pode ser lido aqui) testaram as habilidades cognitivas e de memória dos participantes e pegaram amostras de sangue de todos eles, uma vez por ano por 5 anos. O plasma do sangue de 53 participantes com declínio cognitivo leve (uma forma de pré-doença de Alzheimer), incluindo 18 participantes que desenvolveram os sintomas durante o estudo, e 53 pessoas que permaneceram cognitivamente saudáveis. Eles descobriram 10 fosfolipídeos que estavam presentes em níveis consistentemente baixos no sangue da maior parte das pessoas que tinha, ou que viriam a desenvolver, a doença. 

Os autores desconhecem a fonte destas moléculas, mas sabe-se que elas estão presentes geralmente na membrana das células, sugerindo que a baixa concentração destes fosfolípides podem refletir a quebra das membranas neuronais. 

Apesar de ainda precisar ser validado em mais estudos, este teste é de fácil utilização, inclusive para avaliar grandes populações. 

Ou seja, um grande avanço no diagnóstico da doença de Alzheimer, mas que precisa ser avaliado melhor para ser usado como teste independente de diagnóstico precoce da doença. A cada passo, estamos cada vez mais próximos da cura desta doença que ceifa a vida e a mente de milhões de pessoas no mundo todo. 

Doença de Alzheimer e sua relação com pesticidas

Notícia tirada do site da Forbes (leia aqui) e traduzida de forma livre para o blog

Possível ligação entre exposição ao pesticida DDT e doença de Alzheimer

Um novo estudo publicado na revista JAMA Neurology (leia aqui o estudo na íntegra, em inglês técnico) sugere que altos níveis de DDT, pesticida usado no combate ao mosquito transmissor da malária, pode estar ligado ao desenvolvimento da doença de Alzheimer. No entanto, o estudo foi pequeno, avaliou pacientes retrospectivamente (ou seja, que já tinham a doença de Alzheimer) e teve conclusões pouco dúbias. 

Mas, como já atestado em vários outros artigos, há certamente uma possibilidade de que este pesticida contribua para a doença de Alzheimer em pacientes geneticamente predispostos (é bom lembrar que pesticidas, como o paraquat, podem contribuir para o surgimento a doença de Parkinson, outra doença neurodegenerativa).  O DDT foi banido dos EUA em 1972, mas ainda é usado em outros países (no Brasil, ele foi proibido em 2009 (ANVISA). 

O estudo contou com 86 pacientes portadores de doença de Alzheimer e 79 pacientes sem a doença (controles), e foram medidos os níveis de uma substância que é produzida a partir da metabolização do DDT no corpo, o DDE (diclorodifenildicloroetileno) (link). Pessoas que possuíam níveis de DDE no sangue altos tinham 4 vezes mais chance de ter doença de Alzheimer. Mas como costumamos ver em estudos clínicos, nem tudo são flores. Havia pessoas com doença de Alzheimer e baixos níveis de DDE, e pessoas com altos níveis de DDE e sem doença de Alzheimer. Ou seja, há mais do que toxinas aqui. E como sabemos, genética é uma destas coisas. 

Pessoas com predisposição genética a desenvolver a doença de Alzheimer têm mais chance de ter a doença se expostos ao pesticida. De fato, pessoas com níveis altos de DDE e que possuíam a alteração genética mais comum que predispõe à doença de Alzheimer, a variante do gene da APOE ε4 (Apolipoproteína E epsilon 4), tiveram performance menor em testes cognitivos que pessoas sem a mutação genética. Ou seja, interação entre o ambiente e fatores genéticos. Bingo!

Mas ainda assim, a conexão entre a doença de Alzheimer e fatores genéticos é alarmante. O estudo aponta para mecanismos possíveis por trás desta ligação. Tanto DDT como DDE aumentam os níveis da proteína precursora do amilóide nos neurônios, que acaba por se desenvolver em beta-amilóide (a marca registrada da doença de Alzheimer). 

Mas mais estudos são necessários para fechar esta conexão tão importante. Sabermos se houve exposição pregressa a agrotóxicos juntamente com o conhecimento de predisposição genética pode determinar, no futuro, quem está em risco de ter a doença. 

Álcool e memória

Notícia tirada da revista Time de 15 de janeiro de 2014.

Homens de meia idade que bebem 2,5 doses de bebida alcóolica por dia podem acelerar a perda de memória em seis anos. Este achado foi feito em um estudo publicado ontem, dia 15 de janeiro, na conceituada revista Neurology, da Academia Americana de Neurologia (link).

O estudo, feito por pesquisadores da University College de Londres, e liderado por Séverine Sabia, avaliou os hábitos alcóolicos de 5054 homens e 2099 mulheres em três diferentes momentos durante um período de 10 anos. Quando os participantes fizeram 56 anos de idade, eles se submeteram ao primeiro de uma série de três testes de memória e funções executivas (leia mais sobre isso aqui) que seriam feitos durante os 10 anos do estudo.

Os homens, segundo os pesquisadores, que bebiam uma média de 2,5 doses por dia mostraram sinais de perda de memória mais cedo do que os homens que bebiam menos que isso, ou do que homens que não bebiam.

Mesmo após os pesquisadores terem eliminado os fatores que afetariam a memória, como dieta ou hábitos de exercício físico, manteve a relação de perda de memória com consumo de álcool. Entre as mulheres, também houve resultado parecido.

Os pesquisadores classificaram doses como de vinho, cerveja ou destilados, sendo que bebedores de destilados, como vodka, gim ou uísque, tiveram declínios mais acentuados de memória, não pareceu haver diferença entre os bebedores de vinho ou cerveja.

O estudo, embora não sendo 100% original, demonstra o quão pouco de álcool é necessário por dia para causar um grande impacto na vida do indivíduo. Os pesquisadores acreditam que o álcool, de alguma forma, interfere com o fluxo sanguíneo cerebral. Fora isso, já se sabe que álcool em excesso pode levar a danos e morte neuronal.

Memória e seu tipos

A memória é uma função cortical superior, ou seja, é trabalhada, codificada e decodificada em nível do córtex cerebral. É também a função cortical primeiramente e mais afetada em algumas formas de demência, como a doença de Alzheimer.

Mas em termos práticos, quais as formas de memória?

Vamos fazer uma breve abordagem deste assunto:

1. A memória operacional ou memória de trabalho:

Esta função cortical é dependente de uma estrutura cerebral chamada de lobo frontal, a porção mais anterior do cérebro, e que cuida de nossas funções executivas (leia mais aqui). A memória operacional refere-se ao armazenamento de informações que serão mantidas na consciência somente temporariamente, necessárias para a realização de uma tarefa específica, como o lembrar números de telefone ou o nome de alguém antes de uma reunião. É uma memória manipulável, ou seja, ficamos com as informações na cabeça pelo tempo necessário para os fins que a tarefa exige.

2. Memória imediata:

Ou memória de registro, refere-se ao armazenamento de curto prazo, por somente alguns segundos. Não é manipulável, ou seja, diferente da memória operacional, não ficamos o tempo todo com as informações sendo memorizadas, e assim é suscetível a interferência externa (ou seja, qualquer coisa que nos chame a atenção pode prejudicar a memorização). É como se eu pedisse ao leitor que repetisse uma lista de palavras ou objetos, e depois de uma tarefa de distração (calcular ou soletrar palavras), solicitasse que a lista fosse relembrada. Em geral, esta é uma memória de baixa capacidade, podendo pessoas normas lembrar-se de somente 6 ou 7 dígitos de um número. Pode estar prejudicada na doença de Alzheimer.

3. Memória recente

É a memória testada solicitando-se à pessoa que lembre 3 itens apresentados após 3 minutos de distração (alguma tarefa que tire a atenção sobre os itens memorizados). Ou seja, é a memória para fatos de ocorrência recente. Seu prejuízo, tipico na doença de Alzheimer e em uma doença chamada de amnésia global transitória (falaremos dela em posts ulteriores), leva à incapacidade de aprender novas informações e recordá-las após alguns minutos.

4. Memória remota

Ou memória de longo prazo, é aquela relacionada a fatos e acontecimentos do passado distante. Em geral, é afetada tardiamente nas demências (por isso que observamos que nossos parentes com doença de Alzheimer lembram do que faziam na infância, mas não se lembram do que comeram aquele dia). Esta memória, devido ao tempo de existência e suas ligações com várias outras regiões cerebrais, fica armazenada de forma difusa no cérebro. 

Exercícios físicos podem melhorar a cognição

Exercícios podem reverter a perda de memória em pacientes com declínio cognitivo leve

Artigo tirado do site Medscape (leia aqui) e traduzido livremente.

Andar de esteira por 30 minutos, 4 vezes por semana em um período de 12 semanas melhorou os escores de memória em um grupo de idosos com declínio cognitivo leve.

N.T.: Declínio cognitivo leve é uma alteração de funções cognitivas, que pode ser a memória ou outra função, mas que não atrapalha as atividades de vida diária. A forma amnéstica, onde há perda de memória, pode evoluir se não diagnosticada e tratada para doença de Alzheimer.

Ou seja, o exercício físico pode proteger contra a doença de Alzheimer em indivíduos em risco. O estudo foi conduzido por J Carson Smith e colaboradores, da Universidade de Maryland, nos EUA, e publicado na revista Journal of Alzheimer's Disease este mê de agosto (link).

Neste estudo, os autores recrutaram pessoas idosas de idades entre 60 e 88 anos da comunidade, e que relatavam fazer menos de 3 dias de atividades físicas de moderada intensidade por semana. Trinta e cinco pacientes foram recrutados, sendo 17 portadores de declínio cognitivo leve, e 18 pacientes sem problemas. 

Os pacientes foram avaliados por testes especiais de cognição. Os exercícios consistiam de 44 sessões de andar em esteira, supervisionadas por um orientador físico durante 12 semanas. A intensidade, duração e frequência semanal dos exercícios aumentaram de forma gradual, até que os participantes estivessem andando 30 minutos por sessão, 4 vezes por semana em uma intensidade moderada. 

Tanto os pacientes com alterações de memória quanto os pacientes normais melhoraram seu condicionamento físico, fora uma melhora na memória conforme medida pelos testes especiais.

Os autores concluíram que o exercício pode beneficiar a função cognitiva de várias maneiras (N.T.: Algo já falado insistentemente neste blog). O exercício físico parece aumentar a concentração de fatores neurogênicos e neurotróficos, permitindo uma maior formação de sinapses em várias regiões cerebrais, especialmente na região cerebral responsável pela memória, o hipocampo. O aumento na vascularização desta região pode também ser a causa dessa melhora. 

Em conclusão, faça atividade física (claro, após uma boa avaliação cardiológica) regular e constante. Mas não somente isso. Faça uma dieta equilibrada, evite o uso de cigarros e o uso abusivo de álcool. Emagreça, ou evite a obesidade. Você viverá mais e melhor com estas medidas. 

Amamentação abaixa o risco de doença de Alzheimer

Notícia tirada do site da Universidade de Cambridge (fonte) e traduzida livremente para o blog Neuroinformação.

O artigo original, publicado na revista Journal of Alzheimer's Disease, para os interessados, está aqui. Onde estiver escrito N.T., significa uma observação minha. 

Mães que amamentam seus filhos podem ter um risco menor de desenvolver doença de Alzheimer. O estudo sugere uma ligação entre a doença e certos efeitos biológicos da amamentação, como a restauração da tolerância  à insulina que está diminuída durante a gestação (N.T. a falta de tolerância à insulina, ou seja, a resistência à insulina, é a base fisiopatológica do diabetes tipo 2), sendo que a própria doença de Alzheimer se caracteriza, em parte, pela resistência cerebral à insulina.

Apesar do número de participantes ter sido pequeno (81 mulheres), os pesquisadores encontraram correlação consistente e altamente significante entre a amamentação e o risco da doença de Alzheimer. Mas esta conexão foi muito menos pronunciada em mulheres que já tinham história de demência em suas famílias (N.T. o motivo do porquê disso não é discutido no site). O estudo pode auxiliar a incentivar o aleitamento materno, mas mais estudos deverão ser feitos para confirmar estes achados.

Estudos prévios haviam estabelecidos que a amamentação pode reduzir o risco materno de certas outras doenças, e parece, por estes estudos mais antigos, haver correlação entre a amamentação e declínio das funções mentais e cognitivas gerais em idade mais avançada na mulher. 

As 81 pacientes avaliadas no presente estudo possuíam idades entre 70 e 100 anos, com e sem doença de Alzheimer. Cônjuges, parentes e cuidadores foram entrevistados também (N.T. uma maneira de estimar com precisão o nível cognitivo dos pacientes, já que muitos pacientes portadores de demência não conseguem estimar o impacto da doença em suas vidas). A história reprodutiva destas mulheres, as suas histórias de amamentação, e seu status demencial foram avaliados. Fora isso, outros fatores foram contabilizados, como presença de tumores cerebrais ou derrames. 

Fatores como idade, nível de instrução da paciente, idade da primeira gestação, idade à menopausa e história de uso de álcool não afetaram os resultados do estudo.

As conclusões do estudo seguem:

1. Mulheres que amamentaram exibiram redução dos riscos de desenvolver doença de Alzheimer comparadas com mulheres que não amamentaram

2. Maior história de amamentação associou-se a um risco ainda menor de desenvolver a doença

3. Mulheres que tiveram uma razão maior entre meses gestante no total de suas vidas (N.T. o número de meses contabilizados em todas as gestações) e meses de amamentação no geral (ou seja, permaneceram mais meses grávidas do que amamentando) tiveram um risco maior de desenvolver doença de Alzheimer.

Em mulheres com um pai/mãe ou irmãos(ãs) afetado(s) pela doença, o impacto da amamentação sobre os riscos pareceu significativamente menor do que em mulheres sem história de demência na família.

A possibilidade de que a amamentação diminua a quantidade de progesterona do corpo (que está aumentada na gestação) está em investigação. A progesterona atrapalha a ação do estrógeno no cérebro, que parece proteger o cérebro da doença de Alzheimer. Outra possibilidade é que a amamentação aumente a tolerância do corpo à glicose pela restauração da sensibilidade dos órgãos à insulina, que está diminuída na gestação (a própria doença de Alzheimer se caracteriza pela resistência à insulina no cérebro, e alguns pesquisadores a chama de Diabetes tipo 3).

Cirurgia para doença de Alzheimer

Artigo tirado de publicação da Surgical Neurology International, de 2012 (fonte)

Devido ao envelhecimento populacional, haja vista o aumento da expectativa de vida média da população mundial, aliado à prevalência de doenças crônicas como diabetes, hipertensão e hipercolesterolemia, prevê-se um aumento da prevalência de doença de Alzheimer, a doença neurodegenerativa mais comum do mundo, que já afeta 27 milhões de pessoas mundialmente.

Sabe-se que os tratamentos atualmente utilizados são, de certa forma, pouco eficazes e sintomáticos somente, sem modificações no andar da doença.

De forma simplificada, a doença afeta os circuitos neuronais envolvidos com a memória e outros processos cognitivos, mas pode ser ainda mais ampla. As regiões cerebrais mais afetadas são o hipocampo e o córtex entorrinal (veja abaixo).

http://adayinthelifesciences.com/wp-content/uploads/2013/04/hippocampus.gif

O núcleo basal de Meynert, que comunica-se com a parte frontal e basal do cérebro através de terminações colinérgicas (que contêm uma substância chamada de acetilcolina), e também afetado na doença (veja abaixo em vermelho), foi já em 1985 alvo de estimulação cerebral, que apesar de ineficiente clinicamente, demonstrou evidências de melhora do metabolismo cerebral.

http://www.e-radimaging.com/cffm/custom/Greif%20AD/Figure%202.jpg

Em 2010, após a observação de melhora da memória pós cirurgia da região do hipocampo e adjacências em um paciente tratado para obesidade, foi feito um estudo com estimulação cerebral profunda (DBS, de Deep Brain Stimulation) em seis pacientes com doença de Alzheimer leve a moderada, com bons resultados em estudos de Tomografia com Emissão de Pósitrons (PET Scan), que demonstraram reversão das alterações típicas da doença, além de melhora clínica em um escore de função cognitiva em dois dos seis pacientes, fora diminuição da taxa de declínio cognitivo em todos os pacientes, sem efeitos adversos. 

Comentaremos mais sobre esse tema em post a parte.

Novo método de imagem por ressonância magnética auxilia no diagnóstico de demências

Se você acompanha o blog, já deve saber que perda de memória não é o único sintoma de um quadro demencial, e há outros sintomas tão sérios ou ainda mais sérios que a perda de memória. Além disso, e sabendo que existem as síndromes frontotemporais, como evidenciado no post anterior, podemos concluir que nem todas as demências são iguais, e elas geralmente começam de forma diferente.

Assim, em geral, a doença de Alzheimer começa com perda de memória, mas há casos de Alzheimer onde a perda de memória vem junto com alterações de comportamento e de linguagem, tornando difícil ou mesmo -impossível o diagnóstico somente por bases clínicas. Já há outras demências primárias não-Alzheimer onde prevalecem a alteração de comportamento, a perda de funções executivas (as funções do lobo frontal, tema de um post adiante) e mesmo perda de linguagem. Estas demências às vezes podem ser confundidas com demência tipo Alzheimer.

Em resumo, o diagnóstico clínico nem sempre é fácil. E está ficando cada vez mais importante dar o diagnóstico exato da demência, pois estudos de tratamentos e formas de proteção estão em andamento. Por isso, os pesquisadores estão sempre procurando outras formas de tentar dar o diagnóstico do quadro demencial da forma mais exata possível.

Nessa linha, em um estudo publicado na famosa revista de neurologia Neurology de 26 dezembro de 2012 (saiu ontem, acabou de sair do forno), e que pode ser lida em resumo aqui, os autores demonstram uma nova técnica de ressonância que auxilia no diagnóstico diferencial das demências (ou seja, o diagnóstico entre as formas de demência). 

No texto, lê-se que a doença de Alzheimer e as doenças que pertencem ao espectro frontotemporal (DFT) podem ser sintomas semelhantes, mesmo as causas de ambas as doenças serem bem diferentes. O diagnóstico pode ser desafiador. Assim, os autores fornecem uma nova técnica de ressonância, não invasiva e indolor, para tentar o diagnóstico entre estas enfermidades.

O estudo envolveu 185 pacientes portadores de doenças neurodegenerativas consistentes com demência tipo Alzheimer ou DFT, e que foram submetidos a punção lombar (a famosa retirada de líquido da espinha para mensuração de conteúdo de duas proteínas, a beta-amiloide e a proteína tau, que auxiliam no diagnóstico da doença de Alzheimer) e técnicas de ressonância magnética de crânio de alta resolução. O diagnóstico foi confirmado em 32 pessoas ou por autópsia ou pelo diagnóstico genético. 

Os autores usaram uma técnica de ressonância para prever a razão dos dois biomarcadores presentes no líquido cerebral, e citados acima, a proteína tau e a beta-amiloide. A acurácia do estudo foi de 75% na identificação do diagnóstico certo naqueles com a doença confirmada por autopsia e naqueles com os biomarcadores obtidos por punção lombar. 

Ou seja, mais um método de diagnóstico por imagem indolor e sem uso de agulhas para o diagnóstico exato, e talvez precoce, da doença, algo necessário e que será de valia nos anos que vêm quando, Deus queira, teremos formas de tratar e mesmo de parar o processo de degeneração cerebral causado por estas doenças devastadoras. 

Demência frontotemporal ou DFT - Introdução

As demências podem ser didaticamente divididas em dois tipos, as primárias e as secundárias. As primárias são aquelas sem causa definida, e as secundárias são aquelas causadas por doenças inflamatórias, infecciosas, tumorais, vasculares, metabólicas, ou seja, que possuem uma causa que pode ser diagnosticada e, talvez, tratada.

Há três tipos de demências primárias:

1. A mais comum, a doença de Alzheimer

2. A demência com corpos de Lewy

3. As demências pertencentes ao espectro Frontotemporal (ou DFT)

Observe que no grupo 3, demência frontotemporal, eu não falei de uma só demência, pois há várias doenças que cabem na definição de DFT, e chamamos de espectro frontotemporal para englobar todas as doenças que pertencem ao grupo.

As DFT's são demências corticais, ou seja, afetam, como a doença de Alzheimer, funções produzidas e elaboradas no córtex. Essa é outra divisão didática das demências, corticais e subcorticais, sendo as subcorticais (em geral secundárias) aquelas que cursam mais com alterações de humor, lentidão de pensamento e de mobilidade, labilidade emocional, problemas de raciocínio, além de alterações de força, sensibilidade ou coordenação (como a demência vascular, a demência secundária mais comum, ou a demência da doença de Parkinson [sim, doença de Parkinson pode levar a demência que nada tem a ver com a doença de Alzheimer]). Já as demências corticais produzem déficits cognitivos mais elaborados, como perda da memória, abstração, alterações de comportamento e linguagem.

Antigamente, chamavam-se as demências do grupo DFT de doença de Pick (em honra de Arnold Pick, médico tcheco que a descreveu em 1892), nome este hoje reservado para os casos onde há, no exame histopatológico do cérebro, os corpúsculos de Pick (descritos por Alois Alzheimer em 1911), ou seja, é uma forma patológica de DFT.

http://img.mf.cz/732/809/1-23a.jpg

Acima, foto de Arnold Pick.

O caso descrito por Pick era o de um paciente com alteração de linguagem progressiva (afasia - leia sobre o que é afasia aqui) e alteração de comportamento, com atrofia, diminuição cortical, da região fronto-temporal do cérebro. 

Alguns médicos e autoridades no assunto usam o nome Complexo de Pick para se referirem ao que chamaremos de DFT. Na verdade, muitas possibilidades de nomenclatura existem. E há muitas doenças embaixo do guarda-chuvas que é a DFT.

Entre as várias variantes das DFT's, temos principalmente:

1. Variante comportamental da DFT

2. Afasia primária progressiva e suas variantes (descrita por Marek-Marsel Mesulam, médico americano que a descreveu em 1987, e que ainda está vivo, e quem também eu tive a oportunidade e o imenso prazer de conhecer pessoalmente em 2004 em Brasília durante o Congresso Brasileiro de Neurologia)

Abaixo, Dr Mesulam:

http://www.neurology.northwestern.edu/images/faculty/mesulam.jpg

3. Demência semântica ou afasia semântica progressiva

4. Doença de Pick

Falaremos sobre cada variante em posts separados.

Quando a doença de Alzheimer começa?

Esta postagem refere-se a um estudo publicado em um dos mais antigos e famosos jornais de medicina do mundo, o New England Journal of Medicine, por Bateman e colaboradores em julho de 2012, e traduzido por mim livremente.

O estudo foi conduzido em pacientes com doença de Alzheimer (DA) familiar, genética. 

O processo patológico, ou seja, o dano celular e neuronal, na DA começa antes dos sintomas clínicos, como já sabemos. Os pesquisadores examinaram marcadores biológicos da doença em 128 participantes que possuíam um pai ou mãe com DA genética (ou seja, com doença causada por genes raros da doença). Os pesquisadores estimaram a instalação da doença nos participantes com base na idade de início dos seus pais, e com base na idade de avaliação dos participantes. 

Dos 128 participantes do estudo, 88 tinham alguma mutação genética para a DA, e já apresentavam marcadores biológicos da doença 25 anos antes da instalação estimada dos sintomas, como diminuição da proteína beta-amiloide (a proteína marcadora da doença que se deposita nos vasos) no líquido cerebral, aumento dos níveis no líquido cerebral da proteína tau (outra proteína que se acumula em forma anormal nos neurônios de pacientes com DA), e atrofia de uma região cerebral chamada de hipocampo.

O diagnóstico de DA foi feito em 44 participantes cerca de 3 anos após a instalação da doença. 

Ou seja, a doença parece começar até duas décadas ou mais antes dos sintomas aparecerem, o que explica por que os estudos de prevenção e tratamento não têm mostrado bons resultados. O trabalho deverá ser, agora, descobrir meios de diagnosticar a doença antes de ela começar, a fim de se desenvolver terapias que retardem ou parem a progressão da doença.

No entanto, na atualidade e com as evidência poucas de que dispomos, este estudo não pode levar a nenhuma modificação na forma de tratamento atual da doença, mas mostra também a importância de se ter uma boa história familiar.

Também, deve-se lembrar que o estudo foi feito em casos genéticos comprovados, que são a minoria. Os casos não genéticos, ditos esporádicos e que são a maioria dos casos de DA, podem ter evolução diferente, e o resultado deste estudo pode não ser o mesmo que em casos esporádicos, necessitando-se assim de mais estudos ainda para comprovar, ou não, a teoria de que a doença começa décadas antes dos sintomas iniciais aparecerem. 

É possível prevenir a doença de Alzheimer?

Este artigo foi adaptado de um artigo original do site Medlink (fonte). 

Apesar de estas informações virem de fonte confiável, não devem de modo algum ser encaradas como evidência de nada (já que estamos em um campo onde não há muitas evidências), e nada do que for falado aqui deve ser usado para auto-medicação. Sempre que for usar alguma medicação, discuta antes com o seu médico, sempre!

Atualmente, não há nada aprovado cientificamente que diminua o risco de se ter a doença de Alzheimer ou que retarde sua progressão, apesar de tentativas atuais de vários estudos de realizar esta tarefa árdua. 

Sabemos que o risco maior é o avançar da idade. E envelhecer ainda é algo inerente ao ser vivo, faz parte dele, e ainda não pode ser controlado. Sabemos ainda que a perda neuronal que caracteriza a doença começa anos (talvez décadas) antes de aparecimento da perda de memória, o que dificulta muito as medidas de prevenção.

Há estudos epidemiológicos que sugerem efeito protetor de algumas medicações, como agentes anti-inflamatórios, estatinas e óleo de peixe com ômega 3, 6 e 9, mas não há evidência suficiente que aponte estas medicações como eficazes e seguras. Logo, não faça uso delas sem antes consultar um médico. 

Na verdade, os melhores meios de prevenir a doença são:

1. Educação, aprendizado, leitura, aprender algo novo - estudos sugerem que o aumento da densidade sináptica, ou seja, o número de conexões entre os neurônios por área cerebral, aumenta a chamada reserva cognitiva, e possibilita menos chance de desenvolver a doença, ou mais chance de diminuir a evolução da perda de memória. É fato que pessoas com grau de escolaridade menor desenvolvem doença mais agressiva que pessoas com reserva cognitiva maior (fonte)

2. Atividade física protege o cérebro, pois estudos demonstram que hormônios produzidos durante a atividade, e a queda do cortisol, o hormônios do estresse, durante o exercício propiciam o desenvolvimento e a maturação de neurônios no lobo temporal, facilitando a memória (leia aqui e aqui)

Os fatores acima podem não afetar a doença em si, ou seja, ela irá ocorrer e continuar avançando, mas provavelmente ocorrerá mais tardiamente e avançará mais lentamente. 

3. E mais, os mesmos fatores de risco para derrames, como sedentarismo, hipertensão mal controlada, diabetes não controlada, tabagismo, etilismo, hipercolesterolemia, podem levar a aumento do risco de desenvolver a doença, e mesmo levar à forma mais comum de demência secundária, a demência vascular, causada por múltiplas lesões cerebrais, ou uma lesão cerebral bem localizada ou grande, que leve a declínio das funções mentais (fonte)

Mais sobre AVC e declínio cognitivo

Este post baseia-se em um estudo realizado na Universidade da Califórnia e publicado na edição de 15 de dezembro da Nature Neuroscience, e cujo resumo foi retirado do site do Medlink (Link) e traduzido livremente para o blog Neuroinformação. As informações entre parênteses são minhas. 

Mesmo o menor AVC pode danificar tecido cerebral e levar a prejuízos cognitivos

O bloqueio de um minúsculo vaso cerebral pode danificar tecido neural e mesmo alterar o comportamento. Mas estas consequências podem ser diminuídas, sugerindo que o tratamento poderia alentecer o processo de demência associado a danos cumulativos a pequenos e minúsculos vasos cerebrais que irrigam o cérebro (uma das formas de demência vascular, a forma mais comum de demência secundária, e um acompanhante frequente da demência tipo Alzheimer).

O estudo foi conduzido em modelos murinos (ou seja, ratos), com o bloqueio de pequenos vasos em pontos precisos da profundidade do cérebro. Os danos eram rápidos, ocorrendo dias após a lesão, e se pareciam com os danos observados em pacientes portadores de lesões cerebrais vasculares autopsiados. 

Essas pequenas lesões são muito pequenas para serem observadas com o exame de ressonância magnética convencional. Quase duas dúzias de pequenos vasos (capilares, como os chamamos) entram no cérebro a partir de uma área de 1 milimetro quadrado da superfície cerebral (ou seja, pegue uma régua e trace um quadrado de lado igual a 1 mm em um papel; veja o tamanho minúsculo do desenho; em uma área de tamanho igual da superfície do seu cérebro, entram para a sua profundidade cerca de 24 pequenos vasos. Isto é, é tudo muito pequeno, mas cuja lesão tem efeitos catastróficos).

E mais, estas pequenas lesões que quase não são vistas pela ressonância magnética causam danos cognitivos que podem impactar a qualidade e a funcionalidade do dia-a-dia. (E isso pode evoluir para demência).

Mesmo um pequeno derrame, segundo os pesquisadores, pode levar a incapacidade. Isso pode significar que uma parte dos casos de demência deve ser causada por várias dessas lesões cerebrais que se aglomeram na profundidade do cérebro. 

Mas quais são as causas dessas lesões? As mesmas causas das lesões maiores - estilo de vida sedentário, hipertensão arterial, diabetes mal controlada, hipercolesterolemia, tabagismo, etilismo, e outros. Isto é, tendo-se um estilo de vida saudável podemos impedir a formação destes pequenos derrames, e quem sabe, evitar o declínio cognitivo, mesmo o que pode ocorrer com o avançar da idade?

E assim, prova-se que mesmo lesões cerebrais indetectáveis à ressonância podem levar a danos cerebrais funcionais sérios. 

Cuide-se portanto!

Genética da doença de Alzheimer

Antes de ler este artigo, uma nota - Nada escrito aqui deve ser encarado como verdade absoluta, pois a medicina vive mudando e se renovando, e as doenças estão sendo cada vez mais conhecidas, e logo, combatidas. Isso vale também para a doença de Alzheimer. Digo isso para que um leitor mais temeroso não fique preocupado com as palavras escritas aqui. Doença de Alzheimer familiar, aquela que ocorre em várias gerações, é rara, muito rara, e o mais comum são os casos esporádicos, isolados, geralmente em pessoas idosas. Fora isso, há sempre a chance de evitar a doença ou diminuir a chance de seu aparecimento, que se baseia em hábitos de vida saudável e o controle de fatores de risco vasculares, como hipertensão, diabetes, tabagismo e uso de álcool. 

Você vai pensar - mas eu li que a doença de Alzheimer é doença de pessoas idosas. E o que tem genética a ver com isso tudo? Muita coisa, digo eu. 

Realmente, a doença de Alzheimer tem como principal fator de risco a idade, o envelhecimento, e geneticamente predisposto ou não, você tem algum risco de ter a doença se acabar ficando velho demais (digo em termos de idade).

Não se sabe exatamente com a doença aparece, e por que ela aparece. Só se sabe que ela existe. Mas sabe-se também que há provavelmente marcadores genéticos que tornam uma pessoa suscetível a ter a doença (ou seja, se ele existe, a chance de uma pessoa ter a doença é maior). 

Sabe-se que mais de 95% dos casos de doença de Alzheimer não tem relação com mutações genéticas específicas, o que deixa a história com um final mais feliz. 

Mas há alguns marcadores genéticos conhecidos para a doença de Alzheimer. O maior fator de suscetibilidade (ou seja, se ele existe, o risco de desenvolver a doença é maior, mas não significa que a doença vai ocorrer!) para a doença é a presença de um gene mutado para uma proteína carreadora de gordura, o alelo E4 da apolipoproteína E (ai, que nome!!). A presença desse gene aumenta o risco de desenvolvimento da doença em pessoas idosas tanto em casos isolados como em casos familiares. E há vários outros genes envolvidos com a doença em pessoas idosas, mas o mencionado acima é o mais conhecido. 

Já doenças que ocorrem em vários membros de uma família podem ser causadas por outras mutações, as mais conhecidas sendo as mutações de dois genes relacionados a proteínas chamadas de presenilinas (1 e 2), que se responsabilizam por menos de 5% dos casos de doença de Alzheimer.

Bem, não fique preocupado se sua mãe, pai ou alguém de sua família tem ou teve doença de Alzheimer após os 60 ou 70 anos de idade. Viva sua vida com tranquilidade e harmonia, mas lembre-se que nós seremos os idosos que queremos ser, ou seja, você faz sua velhice na juventude. Trate bem do seu corpo, coma de forma regular e saudável, pratique atividades físicas, estude e pense, trate seus fatores de risco vasculares, pare ou evite de fumar e beber. Assim pode-se evitar muitos danos ao corpo e ao cérebro, e podemos também diminuir a chance de envelhecermos sem saúde. 

Qual a frequência da doença de Alzheimer?

Até há alguns anos sendo considerada rara, a doença de Alzheimer pulou para a demência primária (isto é sem causa definida) mais comum do mundo. Cerca de 70% dos casos de demência na população geral são do tipo Alzheimer. De acordo com o site Medlink (link), a doença de Alzheimer clinicamente diagnosticada (sem o uso de biópsia ou qualquer outro marcador) sozinha ou em combinação com outras doenças (por exemplo, lesões causadas por derrames, a chamada demência vascular) responsabiliza-se por 90% dos casos de demência nos EUA. 

Com relação à sua epidemiologia, admite-se que cerca de 1% da população acima de 60 anos de idade pode vir a ter a doença. Essa incidência (número de casos novos por habitantes de um local, diferente da prevalência, que é o número total de casos por habitantes) dobra a cada 5 anos (1% aos 60 anos, 2% aos 65 anos, 4% aos 70 anos, etc), de modo que percebe-se ser a idade o fator de risco mais importante, mesmo sabendo que nem todos os idosos irão desenvolver a doença. O que isso significa? Significa que em uma determinada população com idades entre 60 a 64 anos, 1%, ou 1 em 100, terá a doença, o que pode duplicar (2%, ou 2 em 100; 4%, ou 4 em 100; etc) a cada 5 anos de idade.

Levando-se em conta a população atual no globo, que já ultrapassou os 7 bilhões de pessoas, e levando-se em conta que no ano 2050, haverá 2 bilhões de pessoas acima de 60 anos (referência), pode-se inferir que, daqui a 38 anos, cerca de 20 milhões de pessoas com 60 anos de idade ou mais terão doença de Alzheimer, número este que aumentará à medida que a população envelhecer. Levando-se em conta, também, que a expectativa de vida do homem (homem como ser humano) normal está aumentando, pode-se esperar um número de doentes de Alzheimer bem maior que 20 milhões de pessoas no mundo para 2050 e além. De acordo com o mesmo site da OMS, 25 a 30% de pessoas acima de 85 anos, atualmente, apresentam algum grau de declínio cognitivo (muitos sendo demência).

No próximo post, falaremos mais sobre os fatores de risco para a doença de Alzheimer fora a idade. 

De onde vem o nome "Doença de Alzheimer"?

Talvez você já tenha se perguntado o porquê de a demência mais comum do mundo ter esse nome tão complicado. O nome é alemão, e pronuncia-se [alts'haimer], e pertenceu a um dos mais célebres estudiosos das chamadas demências senis. 

O nome era Alois Alzheimer, médico psiquiatra e neuropatologista alemão que nasceu em 1864, e morreu em 1915, aos 51 anos de idade. Alzheimer trabalhou no laboratório de um dos mais notórios neuropatologistas alemães, Emil Kraepelin, que, aliás, foi quem deu o nome da doença de Doença de Alzheimer. 

Abaixo, uma foto de Alois Alzheimer:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/ad/Alois_Alzheimer_003.jpg

Alzheimer foi o primeiro a identificar, em 1901 (ou seja, há 111 anos) as marcas patológicas da doença que leva seu nome, as placas de amiloide, proteína anômala que se acumula nos vasos e células cerebrais, e os agregados neurofibrilares, compostos de uma proteína que normalmente faz parte dos neurônios, mas que na doença de Alzheimer acaba não sendo normalmente degradada e se acumula nos neurônios, a proteína tau (nome da 19ª letra do alfabeto grego -  - fonte).

Mas somente em 1906, Alzheimer correlacionou publicamente, em uma palestra, os sintomas da paciente de 51 anos que ele estudou, e os sinais achados pós-mortem em seu cérebro. E as lâminas microscópicas com os cortes cerebrais da primeira paciente com a doença de Alzheimer estão preservadas em Munique.

Alzheimer morreu aos 51 anos vítima provavelmente de insuficiência renal e cardíaca após uma infecção estreptocóccica, cerca de 15 anos antes da penicilina, o primeiro antibiótico, ser usado pela primeira vez (Fonte).

Ah, e vamos evitar o nome Mal de Alzheimer, pois é ultrapassado. Use o nome Doença de Alzheimer que é melhor.