Levantamentos históricos da neuropsicologia

FRAGMENTOS RETIRADOS DA AULA DE NEUROPSICOLOGIA DO PROF.LEANDRO MALLOY DINIZ, DA UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS, DO CURSO DE NEUROPSICOLOGIA APLICADA, E ADAPTADOS PELA PSICÓLOGA ÂNGELA CARVALHO JATOBÁ.

A  relação cérebro, comportamento e cognição tem muitas implicações para a neuropsicologia, norteando dessa forma alguns dogmas centrais sobre as teorias psicológicas que surgiram entre os séculos 19 e 20, ...e assim a neuropsicologia tem uma história de progressão, que durou séculos.

Os primeiros registros que associavam o cérebro aos processos mentais, ocorreram no Antigo Egito, entre 3.000 e 4.000 a.c.

O egiptólogo Edwin Smith, ao descobrir um papiro datado em 1.700 a.c, deixou clara a associação entre alterações na expressão da linguagem, após uma lesão na região da cabeça.

Na Biblia cristã, no livro de Daniel, capitulo 4, versículo 2, encontra-se outra associação entre o sonho e a região da cabeça; porém grande parte das civilizações antigas, defendiam o coração como sede da alma, e consequentemente a associação com os processos mentais.

Importantes filósofos gregos como Aristótoles por exemplo, defendiam tal ideia. Este filósofo acreditava que o coração se associava a processos mentais, processos anímicos, onde o cérebro teria como função o papel de radiador, esfriando a temperatura do sangue. Tal hipótese deixava claro o desprezo dos gregos e egípcios pelo cérebro, o que ficava evidente no processo de mumificação, pois dentro desse processo o cérebro era uma das poucas regiões que era retirada e descartada, considerado assim na vida após a morte, como totalmente descartável.

Hipócrates [460 - 370 a.c] por sua vez defendia a associação entre cérebro, comportamento e processos mentais, sendo esses normais ou patológicos. 

Portanto, se por um lado nos dias atuais, a hipótese cerebral se apresenta como algo óbvio, por outro lado a hipótese cardíaca ainda marca sensivelmente nossa cultura, pois esta é impregnada pela visão cardiocêntrica. Assim sendo, na medida em que a hipótese cardíaca se consolidou, surge uma nova questão: se a mente está no cérebro, onde está no cérebro a mente?

Surge então a hipótese ventricular, defendida por Galeno, onde um de seus principais adeptos era a própria Igreja, que tentava resolver o grande problema de localizar a alma no corpo. Nemésio por exemplo, bispo de Emésia, na atual Siria, foi um dos que mais defenderam esta hipótese.

Durante a Idade Média e o Renascimento, a hipótese ventricular continuou a influenciar o pensamento, evidenciando-se nos modelos propostos por Descartes e da Vinci.

Mais tarde, a partir de estudos da anatomia e neuropatologia, deu-se a superação da hipótese ventricular, surgindo  então uma nova questão: se o que importa é o tecido cerebral, e não os ventrículos, como este tecido cerebral atua no controle do comportamento e da cognição?

Os pioneiros em tentar localizar funções cognitivo-comportamentais em centros cerebrais específicos, foram os neuroanatomistas Gall  [1757 - 1828] e  Spurzheim [1776 - 1832]; porém os primórdios da neuropsicologia foram atribuídos a Broca e a Wernicke. Entretanto, o termo neuropsicologia em si só foi usado no século seguinte, através de Sir Willian Osler [1849 - 1919], o famoso clínico geral anglo-canadense, em uma de suas conferências em 1913, apesar de o mesmo não ter dado uma definição formal do que seria a neuropsicologia, já que isso só se daria na segunda metade do século 20.

A neuropsicologia só surgiu no Brasil a partir da integração de esforços interdisciplinares, envolvendo médicos, psicólogos, fonoaudiólogos, terapeutas ocupacionais, assim como outros profissionais, e entre os pioneiros neuropsicólogos brasileiros destaca-se o nome da psicóloga  Cândida Helena Pires Camargo, fundadora de um dos primeiros serviços de neuropsicologia em uma universidade brasileira, no Hospital das Clinicas da Universidade de São Paulo. Além disso, em 1989, foi fundada a Sociedade Brasileira de Neuropsicologia.

Concluindo, pode-se afirmar que a neuropsicologia é uma disciplina científica recente, ainda com muitos desafios em nosso contexto, onde o que mais se destaca é o desenvolvimento de uma mentalidade interdiscipinar entre os diferentes profissionais que atuam na área, mentalidade esta capaz de superar as posturas corporativistas, tão nocivas a prática da neuropsicologia.

Pequeno dicionário de termos médicos - Pupila de Marcus-Gunn

A pupila de Marcus-Gunn (não confundir com fenômeno de Marcus-Gunn, que será tema de outro post) é um defeito na função pupilar causado por lesões do nervo óptico e vias ópticas. Seu nome foi dado em homenagem a Robert Marcus Gunn, oftalmologista escocês do século XIX (referência). Também pode ser chamado de defeito pupilar aferente relativo (DPAR). O que ocorre é que a pupila doente não contrai quando joga-se luz sobre ela, mas contrai ao jogarmos luz no olho do olho lado. Mas por que?

Inicialmente, oserve como é o teste para verificarmos se há pupila de Marcus-Gunn:

https://encrypted-tbn1.google.com/images?q=tbn:ANd9GcQYdqOKygaUXkaJSpuQC28OhFi4y8VLI-4A6A_Ad0j-CeHaO2iKTQ

O que observamos aqui é que a pupila do lado doente, à esquerda, só fecha quando jogamos a luz do outro lado, isso por que os dois lados reagem quando só um lado é estimulado pela luz (o que chamamos de resposta consensual). Quando joga-se a luz do lado afetado, a pupila ao invés de fechar, abre. E quando jogamos a luz do lado bom, a pupila do lado ruim fecha, o que sugere que o problema não está na via que fecha a pupila, mas na via que leva o estímulo ao cérebro, ou seja, o nervo óptico. 


A presença deste defeito, a pupila de Marcus-Gunn, indica que há lesão do nervo óptico até o início das vias ópticas dentro do cérebro, a partir de uma estrutura chamada de núcleo ou corpo geniculado lateral; isso por que as vias que levam o estímulo luminoso que fecha a pupila sai das vias ópticas neste ponto, e seguem sozinhas até uma região chamada de mesencéfalo, localizada no tronco cerebral, a um núcleo chamado de núcleo de Edinger-Westphal, em homenagem aos cientistas que o descreveram. Observe:

https://encrypted-tbn3.google.com/images?q=tbn:ANd9GcRZzOZs3xDXhR3paw9412zLOtpsi6PvOOfV0NT5GRyoKaPTb7Uz

Nesta figura, as vias ópticas estão em verde escuro, e terminam em uma estrutura, aqui em forma de feijão, o núcleo geniculado lateral.


Observe o núcleo da contração pupilar, o núcleo de Edinger-Westphal:

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcR6OjFOpj0KvvIRlHRf6SD_jKFOiaGqYqCfZYHzV_Go-Nj_5fMf

Esta figura acima é puramente ilustrativa, e não demonstra a relação real entre as estruturas, mas somente sua localização dentro do cérebro.


Agora você já sabe um pouco sobre função pupilar.

Neurite óptica

Artigo escrito pelo Dr. Diego Zanotti Salarini, médico neurologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, do Hospital das Clínicas da FMUSP, e da Santa Casa de SP, e gentilmente cedido pelo mesmo para publicação no blog. 

“- Doutor, faz uns 6 dias que percebo minha vista embaçada!

  - Fale-me, começou subitamente ou veio aos poucos?

  - Veio aos poucos dentro de uns 2 dias, porém piorou rapidamente após isso.

  - De um olho ou dos dois? 

  - De um só, o direito.

  - Você já apresentou isso antes?                                   

  - Nunca doutor.

  - Alguém mais na família já apresentou isso ou outros problemas neurológicos?

  - Não.

 - Então temos que investigar isso. Não sei ainda o que você tem e não posso afirmar nada nesse momento.”

Esse é um diálogo que com frequência temos no consultório. Frequentemente é uma jovem, de origem caucasiana (branca) e sem antecedentes de doenças. Pode ou não ter sido vacinada para alguma doença recentemente ou apresentar outros sintomas ao mesmo tempo. Contudo o que vem na nossa cabeça é:  isso é uma neurite óptica ou não?

Primeiro devemos conceituar o que é neurite óptica (NO). A NO é uma doença que acomete o nervo óptico (o nervo que sai do olho, e que nos permite ver) e causa problemas na transmissão dos impulsos nervosos de origem na retina (devemos lembrar que o termo óptico é relacionado com a visão e ótico relacionado com o ouvido). Normalmente vem dor de cabeça associada e apresenta redução da percepção de cores (discromatopsia), principalmente o vermelho.

Ao exame, podemos ou não encontrar alterações do nervo óptico ao fundo de olho (quando há alterações, especialmente inchaço na papila, ou seja, a área por onde o nervo óptico sai do olho, chamamos a neurite de bulbar; quando não encontramos, chamamos a neurite de retrobulbar, ou seja, atrás do bulbo), alteração da contração pupilar ao exame com lanterna (pupila de Marcus-Gunn, quando a pupila do lado afetado não contrai, não fecha, quando jogamos luz no olho - falaremos dela no próximo post; então, fique ligado), dor a movimentação ocular e baixa acuidade visual.

Os estímulos se originam na retina causando um impulso nervoso que usa o nervo óptico como uma estrada e que em determinado nível mistura as informações dos dois olhos (isso conhecido como quiasma óptico). Após o quiasma, as vias ópticas ainda se comunicam com outras partes do encéfalo até terminarem no córtex occipital (relacionado com a visão). Logo a neurite óptica é uma doença muito restrita no sistema nervoso.

http://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2007/10/retina.jpg

Observe o olho acima, e as vias visuais saindo do nervo óptico para o cérebro, abaixo:

http://www.oftalmologia.fcm.unc.edu.ar/imagenes/via%20optica%20refleja.gif

As causas para neurite são variadas e as enumero na tabela abaixo.

CAUSAS DE NEURITE ÓPTICA
ESCLEROSE MÚLTIPLA	LUPUS	NEUROMIELITE ÓPTICA
SÍFILIS	MEDICAMENTOS	APÓS VACINAS
DOENÇA DE LYME	SARCOIDOSE	TUBERCULOSE
VÍRUS DO HERPES	DOENÇA DE SJÓEGREN	NEURITE RECORRENTE
ARTERITE TEMPORAL

No meio desse vasto número de causas devemos ter em mente que o divisor de águas é a história clínica e os dados do paciente. Como diria um professor meu: “A história do paciente é essencial. É o único método diagnóstico em que o examinado fornece o diagnóstico para o examinador (em até 90% dos casos)”, como já observado neste blog em posts anteriores.

Os principais dados clínicos são: sexo, idade, origem racial, modo de início, tempo de duração, sintomas associados, história familiar. Com esses dados montamos um bom quebra-cabeça e usamos os métodos certos para o diagnóstico.

A principal causa é a Esclerose Múltipla (EM), que tem preferencia por mulheres jovens. Tem bom prognóstico de recuperação, segundo estudos científicos na área (um deles intitulado ONTT - referência técnica para os interessados). Seu tratamento em suma é com corticoide, podendo ser oral ou endovenoso.

Sempre que apresentar um quadro semelhante ao que foi exemplificado no diálogo no início do texto procure um oftalmologista. Se o exame clínico vier normal procure um neurologista para prosseguir a investigação e o tratamento.

Diagnóstico da Esclerose Múltipla

Artigo escrito pelo Dr. Diego Zanotti Salarini, médico neurologista do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, do Hospital das Clínicas da FMUSP, e da Santa Casa de SP, e gentilmente cedido pelo mesmo para publicação no blog. 

Olá, retornamos ao tema de Esclerose múltipla (EM), agora falando sobre o seu diagnóstico. Na sua denominação, a EM já caracteriza sua principal característica – a ocorrência de sintomas em locais variados no sistema nervoso central (cérebro e medula), terminando com o aparecimento de cicatrizes (a esclerose), sendo ela a doença desmielinizante (isto é, que atacam a bainha de mielina, a substância que envolve os axônios e dendritos dos neurônios). Observe abaixo:

http://www.saudecominteligencia.com.br/imagens/esclerose.jpg

O PROCESSO DIAGNÓSTICO

É de extrema importância que a história clínica (conhecida por nós como anamnese – em grego, trazer a lembrança) seja compatível e tenha algumas características peculiares, como cada surto (o conjunto de sinais e sintomas da esclerose múltipla) durar mais de 24 horas, ser de uma localização mais comum (vide tabela abaixo), ocorra em pacientes jovens, na sua maioria de ancestralidade européia (o que no Brasil chega a ser quase impossível afirmar ou não visto nossa miscigenação).

Os sintomas mais comuns para se iniciar são: neurite óptica (inflamação do nervo óptico), ataxia (incoordenação), hemiparesia (fraqueza de um lado do corpo), hemi-hipoestesia (perda de sensibilidade de um lado do corpo ou rosto), mielite (inflamação da medula espinhal). Ainda há outros sintomas um pouco mais raros mas deixemos de lado nesse momento. Observe abaixo os locais que podem ser afetados pela esclerose múltipla:

https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhS-bZtUPiTAv37ZNBD_GJwOhZ-Y4lvf8nkpUpH9DEDQCpuzOx8wOCB-23Eb4EztxQtWh2iPTkYspQY_dWBNTprFuwkzkOJwRt-jvrcXRA2ZQcELPqf24qd3KeDLGVTZA4kXeG7niY19TpO/s320/encefalo.gif

LOCAIS ONDE PODEM APARECER AS LESÕES DA ESCLEROSE MÚLTIPLA E SEUS SINTOMAS
NERVO ÓPTICO	CEGUEIRA OU TURVAÇÃO DA VISÃO DO OLHO
CEREBELO	INCOORDENAÇÃO
ENCÉFALO (FRONTAL)	PERDA DE FORÇA
ENCÉFALO (PARIETAL)	PERDA DE SENSIBILIDADE
ENCÉFALO (OCCIPITAL)	ALTERAÇÃO DE VISÃO (CAMPO VISUAL)
TRONCO ENCEFÁLICO	VISÃO DUPLA, FALA ARRASTADA, ESPASMO FACIAL, NEURALGIAS
MEDULA ESPINHAL	ALTERAÇÃO DA MICÇÃO, PERDA DE FORÇA NAS PERNAS, PERDA DE SENSIBILIDADE NAS PERNAS

Como mencionado anteriormente, os sintomas têm que durar mais de 24 horas, o que chamamos de surto (não acho essa a melhor palavra, mas é a mais difundida – acho que ataque ou crise ou até mesmo manifestação seriam melhores, mas fazer o que...).

Agora pensem: todos esse sintomas só ocorrem na EM?

CLARO QUE NÃO!!!!!!

Nesse ponto entra a expertise do médico para saber reconhecer que existem outras possibilidades (segue o ditado – nem tudo que reluz é ouro). Um AVC, uma meningite, uma doença metabólica ou nutricional, uma doença reumatológica ou até mesmo outra doença desmielinizante podem ter os mesmo sintomas, e com isso os tratamentos são COMPLETAMENTE DIFERENTES!!!

Após toda a avaliação clínica do paciente, nós médicos usamos métodos diagnósticos para descartar ou confirmar uma hipótese. No caso da EM temos um armamentário amplo para detecção: ressonância magnética, liquor com pesquisa de bandas oligoclonais e os potenciais evocados. Na outra face da moeda temos os que excluem outros diagnósticos possíveis: dosagem de vitaminas, marcadores reumatológicos, pesquisa de infecções, exames de vasos, dosagens de metabólitos. Após ponderar esses achados montamos uma possibilidade diagnóstica para EM.

Oberve abaixo:

http://www.doutorcerebro.com.br/portal/images/stories/MS_mri2.jpg

Esta imagem de ressonância magnética mostra o cérebro com várias lesões esbranquiçadas dispersas pela substância branca (as bolas brancas e brilhantes de cada lado). Estas imagens são desmielinizantes e inflamações cerebrais que podem caracterizar as lesões de EM, mas podem ser vistas em outras doenças também.

http://99.img.v4.skyrock.net/996/todosporcausas/pics/2405129395_small_1.jpg

Já aqui temos uma imagem de ressonância magnética da medula do pescoço, a medula cervical, mostrando nas setas vermelhas pontos esbranquiçados na mesma, inflamações provavelmente causadas pela EM.

OS CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

O aprimoramento do diagnóstico foi seguido por sua padronização, formando os critérios diagnósticos. Vários pesquisadores (Poser, MacDonald, Barkoff, Paty, Swanton) desenvolveram e aprimoraram os critérios desde 1983 até 2010, com o intuito de melhorar o diagnóstico e até antecipá-lo, quando possível.

Temos que levar em consideração: 1) número de surtos (novamente essa palavra...), 2) alteração de ressonância (número de lesões e suas localizações e 3) Bandas Oligoclonais. Montando um quebra-cabeça com essas informações podemos sugerir ou não o diagnóstico.

Em um próximo post discutiremos sobre sintomas específicos da EM. Até lá!!

Caminhada tem impacto positivo contra depressão

Notícia tirada do site UOL ciências (leia aqui)

Uma simples caminhada rápida nos arredores de casa pode ter um papel importante no combate à depressão, segundo pesquisadores de uma universidade na Escócia. Estudos anteriores já haviam demonstrado que exercícios vigorosos aliviam os sintomas da depressão, mas o efeito de atividades menos árduas ainda não foi analisado em profundidade.

O novo estudo publicado na revista científica Mental Health and Physical Activity afirma que "caminhar é uma forma de intervenção efetiva contra a depressão" e tem resultados similares aos de formas mais vigorosas de exercício. O estudo da Universidade de Stirling analisou dados de oito pesquisas com um total de 341 pacientes.

"A caminhada tem a vantagem de poder ser praticada pela maioria das pessoas, de implicar pouco ou nenhum custo, e de ser relativamente fácil de incorporar à rotina diária", dizem os autores.

Os pesquisadores admitem, no entanto, que mais pesquisas precisam ser feitas sobre o assunto. Ainda há questões sobre a duração, a velocidade e o local onde a caminhada deve ser realizada.

Uma em cada dez pessoas enfrenta depressão em algum momento da vida. Apesar de o problema poder ser tratado com medicamentos, a prática de exercícios é muitas vezes prescrita por médicos como tratamento contra formas mais brandas da doença.

Ainda não se sabe exatamente como os exercícios ajudam no combate à depressão. Os pesquisadores dizem que eles podem funcionar como uma distração dos problemas, dando uma sensação de controle e liberando hormônios do "bom-humor".

A ONG de saúde mental Mind diz que suas próprias pesquisas indicam que só o fato de passar tempo ao ar livre já ajuda pessoas com depressão.

"Para aproveitar ao máximo as atividades ao ar livre, é importante encontrar um tipo de exercício que você goste e que possa fazer regularmente. Tente coisas diferentes, como caminhar, andar de bicicleta, fazer jardinagem ou até nadar na natureza", aconselha Paul Farmer, presidente da ONG.

"Fazer exercícios junto a outras pessoas pode ter um impacto ainda maior, já que oferece uma oportunidade de reforçar laços sociais, conversar com outras pessoas sobre seus problemas ou simplesmente rir e aproveitar o tempo longe da família e do trabalho. Então, peça a um amigo para se juntar a você."

Exercício altera o modo como o cérebro reage à visão de alimentos, mostram estudos

Notícia tirada do site da UOL Ciências (leia aqui)

Algumas pessoas reagem à prática de exercícios físicos comendo mais. Outras comem menos. Por muitos anos, os cientistas acreditaram que as alterações hormonais, estimuladas pelos exercícios, ditavam se o apetite das pessoas aumentava ou diminuía depois dos treinos. Agora, porém, a nova neurociência está indicando uma outra causa provável. O exercício pode influenciar a vontade de comer, sugerem dois estudos recentes, alterando o modo como certas partes do cérebro reagem à visão de alimentos.

Em um dos estudos, os cientistas levaram 30 jovens, homens e mulheres fisicamente ativos para duas sessões experimentais nas quais tiveram a cabeça coberta por bobinas de ressonância magnética funcional para monitorizar a atividade das porções do cérebro conhecidas como sistema de recompensa alimentar, que incluem a ínsula (de nome poético), o putâmen e o opérculo rolândico. Essas regiões do cérebro controlam nosso gosto por uma comida e desejo de comê-la. Em geral, quanto mais atividade houver nas células que as compõem, mais teremos vontade de comer.

Observe a ínsula:

http://www.auladeanatomia.com/neurologia/insula.jpg

Observe que ela fica dentro do cérebro, e tem esse nome por que parece uma ilha no interior do cérebro, daí o nome ínsula (insulae) em latim, ilha.

O putâmen, você pode ver melhor aqui. Já o opérculo rolândico é essa região em verde abaixo, e cujo nome deriva da grande cisura (espaço entre giros cerebrais) chamada de Cisura ou Sulco de Rolando:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/b/b3/Operculum.png/250px-Operculum.png

Porém, não estava claro como o exercício altera o sistema de recompensa alimentar. Para descobrir isso, os pesquisadores pediram que os voluntários se exercitassem vigorosamente em bicicletas ergométricas computadorizadas ou ficassem calmamente sentados durante uma hora antes de se acomodarem nas mesas de ressonância magnética. Na segunda sessão, os voluntários trocavam de atividades.

Imediatamente depois, os participantes assistiram ao disparo de uma série de fotos em telas de computador. Algumas retratavam frutas, vegetais ou grãos nutritivos de baixo teor de gordura, enquanto outras exibiam cheeseburgers, sundaes e biscoitos resplandecentes. Algumas fotos que não eram de alimentos foram intercaladas na série.

O sistema de recompensa alimentar dos voluntários que ficaram sentados por uma hora se manifestou, especialmente depois de verem as imagens de itens açucarados e de alto teor de gordura.

Contudo, se tivessem se exercitado antes, durante uma hora, essas mesmas pessoas teriam mostrado um interesse muito menor na comida, de acordo com o exame cerebral realizado nelas. Sua ínsula e outras partes do sistema de recompensa alimentar teriam se mantido relativamente tranquilas, mesmo frente aos sundaes.

Embora os cientistas não tenham seguido os voluntários para verificar se eles se alimentaram em um restaurante do tipo coma-quanto-puder nos dias em que se exercitaram, eles disseram, ao responderem o questionário, que se sentiram muito menos interessados em procurar outros alimentos após praticarem o exercício do que após descansarem.

Causas da Síndrome de Horner

Após explicarmos o que é a síndrome de Horner (leia aqui), temos de comentar as causas mais comuns dessa síndrome, até por que ela não ocorre por acaso.

Este tópico não tem a pretensão de diagnosticar ninguém, muito menos exaurir todos os diagnósticos, e muito menos ainda servir como consulta médica. Serve apenas como consulta. Caso você sinta algo semelhante ao que vou descrever, procure um médico.

A síndrome de Horner pode ser causada por lesões desde a origem do trato simpático, no hipotálamo, no local de passagem das vias simpáticas pelo tronco cerebral, como na medula, na saída dos nervos que vão para a face e olhos, e mesmo nos próprios nervos que carregam as fibras simpáticas para a face saindo da medula.

Lesões como tumores ou sangramentos (hemorragias cerebrais) no local de origem da via, no hipotálamo ou tálamo, podem causar o problema, mas certamente não de forma isolada, ou seja, sempre há outros sinais e sintomas que sugerem doença cerebral.

Placas de esclerose múltipla na região do hipotálamo ou medula podem causar síndrome de Horner. Lesões do tronco cerebral, como a ponte ou o bulbo, podem causar a síndrome também.

Veja abaixo:

https://encrypted-tbn2.google.com/images?q=tbn:ANd9GcTUvjKcAuBho1MLYgpa1PAw-cFfhSqdU0F2dvxMj4_3O5gLUPH8SQ

A parte colorida em verde, roxo e azul da figura é o tronco cerebral, e pela sua parte posterior passa o trato simpático. 

Lesões da medula podem causar síndrome de Horner, geralmente acima da segunda vértebra torácica ou dorsal. Lesões traumáticas (trama medulas), tumores medulares, placas de esclerose múltipla, infartos medulares (lesões vasculares) todas podem causar a síndrome, mas geralmente esta não ocorre de forma isolada, havendo tipicamente sinais ou sintomas de doença da medula.

Cirurgias do pescoço, da cavidade torácica (onde fica o pulmão), da laringe, traumas a estes locais, podem lesar a cadeia simpática, o conjunto de nervos que leva a inervação simpática ao crânio, e levar à síndrome de Horner.

Tumores localizados no pescoço, no ápice (parte mais alta) do pulmão, na laringe, nos linfonodos (gânglios) cervicais, tuberculose nestas regiões, lesões de vasos importantes como a aorta ou a carótida, podem levar à síndrome de Horner.

Cirurgias de tireóide também podem ser causa. E dores de cabeça primárias, como a cefaleia em salvas (leia aqui) e dores mais raras como a hemicrania paroxística e a hemicrania contínua podem causar síndrome de Horner enquanto dura a dor. 

Veja que as causas são muitas. Logo, não se assuste, e se você ou seu médico suspeitar da síndrome de Horner, o melhor a se fazer é manter a calma e procurar a causa, que muitas vezes pode ser benigna. E nunca se auto-medique. 

Pequeno dicionário de termos médicos - Síndrome de Horner

Antes de falarmos dessa síndrome tão famosa em neurologia, temos de saber quem diabos foi esse Horner? Na verdade, a síndrome toda chama-se síndrome de Claude Bernard-Horner, e foi dado esse nome em homenagem aos médicos que a descreveram, Claude Bernard, fisiologista francês do século 19, e Johann Friedrich Horner, famoso oftalmologista suíço do século 19.

Claude Bernard

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/23/Claude_Bernard.jpg/220px-Claude_Bernard.jpg

Johann Horner

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcTToJi24Ya0Job_nmr0QLJo5-syZI1yai3bkeASvuQLuLYnocvf

A síndrome de Horner compõe-se dos seguintes sinais/sintomas:

1. Ptose palpebral (discutida no post anterior)

2. Miose

3. Enoftalmia

4. Hipohidrose ou anidrose do mesmo lado da face

Calma, vamos explicar tudo.

Primeiro, temos que falar que a síndrome de Horner é causada pela lesão de uma via chamada de via ou trato simpático. O trato simpático (não, ele não é simpático porque é legalzinho!) faz parte de um sistema chamado de sistema nervoso autônomo, que controla as funções que não estão sob nossa vontade, como as batidas do coração, os músculos dos vasos sanguíneos, o intestino, as vias de saída dos rins, os pêlos do corpo, e algumas funções dos olhos. Além do trato simpático, há também a via ou sistema parassimpático, mas falaremos dele em outro tópico já em construção.

Observe uma parte do que o que o sistema nervoso autônomo inerva:

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcR4-vNZ7NwuXlhGOIBI8ntCgGtPptZpppwVbgwQ8HMcDeVJSUqN4Q

O trato simpático sai de um conjunto de núcleos chamado de hipotálamo, localizado na base do crânio. Veja abaixo onde fica o hipotálamo:

http://www.infoescola.com/wp-content/uploads/2009/08/4-8dc7d41fbf.jpg

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcR56ol683utO_gTX1u8D7XOMUmzMeDWBNg1N0qehLruMsOtkDCu

O hipotálamo é este conjunto de núcleos abaixo (calma, isso é somente uma figura ilustrativa):

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcRqDr1uunvcyXkxmQX1DDEFW5Yrtq5fbQNw7-m5yzgDLErqganE

Do hipotálamo, saem fibras que constituem as vias simpáticas que vão inervar várias estruturas e órgãos internos. Estas vias descem pelo tronco cerebral e pela medula até os vários segmentos, de onde saem para os órgãos. 

Dos segmentos mais altos, saem fibras que vão para estruturas cranianas. E aqui inicia a nossa história. 

As vias simpáticas acabam por ir para várias estruturas cranianas, entre elas os olhos. E os olhos têm ampla inervação autonômica, porque várias são as estruturas que funcionam sem a nossa vontade por lá. Citam-se a musculatura que realiza o fechamento da pupila durante a convergência do olhar (convergência é um movimento normal quando seus dois olhos ficam próximos um do outro para que se possa ver algo bem perto de nosso nariz; diz-se que ficamos vesgos, não é isso?), e a musculatura que mantém a pálpebra tonificada e o olho tônico na cavidade orbitária. 

Além disso, a pupila é inervada pelo sistema simpático e pelo sistema parassimpático, que alteram o diâmetro da pupila para captar mais luz ou diminuir a quantidade de luz que entra no olho, respectivamente, de acordo com a quantidade de luz que incide sobre nossos olhos, para que o olho possa ser protegido de muita iluminação ou para que, num ambiente escuro, possa-se captar a máxima quantidade de luz. Mas, para quem não sabe, o que é a pupila?

A pupila é também chamada, pelos mais antigos, de menina dos olhos (já ouviu falar desse nome?). Se você ainda está boiando, aqui vai a pupila para você ver:

http://www.umm.edu/graphics/images/es/9312.jpg

Mais direto que isso, impossível, né?

Bem, os nervos simpáticos inervam um músculo chamado de dilatador da pupila, e sua ativação, logo, dilata a pupila, que fica assim:

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcS_npLQgduVSrRct0her99_xQ_Dq0pl90sW2p5t1urxelOy9Ra6ig

A dilatação da pupila chama-se de midríase. Já a constrição da pupila, quando ela fica bem pequena, chama-se de miose. 

A pupila dilata-se em estados de excitação, sob estimulantes como café ou drogas como a cocaína, com alguns tipos de colírio, em algumas doenças, e no escuro.

A pupila contrai com alguns tipos de colírio, em algumas intoxicações como nas por opiáceos (como a morfina ou a codeína), e quando sob iluminação.

Então, uma lesão do sistema simpático leva a pupila a não conseguir dilatar direito, ou seja, a pupila fica contraída (miótica ou com miose), o segundo sinal da síndrome de Horner, descrito acima.

A ptose palpebral, a queda da pálpebra, ocorre porque o simpático também inerva uma musculatura chamada de músculo de Müller, responsável pelo tônus da pálpebra. É uma leve ptose, uma leve queda da pálpebra. Observe o músculo de Müller, o quarto retângulo à direita de cima para baixo:

http://jcabral.info/GOOO/04G/Anatonia/Palpebras.jpg

Aqui temos um corte lateral da pálpebra e do olho, e lá em cima temos o músculo de Müller, um músculo subcutâneo preso à pálpebra.

Enoftalmia é a intrusão, o afundamento do olho dentro da órbita, ou seja, o olho parece menor, mas por que ele está menos para fora do que o normal. Seu antônimo é a exoftalmia, quando o olho está protruso, quase pulando para fora da órbita. Pode ser congênita (a pessoa nasce com isso) ou adquirida, com várias causas, entre elas a síndrome de Horner.

Observe abaixo:

https://encrypted-tbn1.google.com/images?q=tbn:ANd9GcSOeHwH905PSyU0ELddrGdqQBp7zWSsCenndjBYHvWc8vVKmerr

O olho à esquerda parece mais fundo do que o outro, e este paciente tem a síndrome de Horner. 

A enoftalmia ocorre por perda do tônus da musculatura de sustentação do globo ocular, como o músculo de Müller, e que tem inervação simpática.

E a hipo ou anidrose ipsilateral, diminuição ou perda da capacidade de produzir suor, do terço superior da face ocorre em alguns casos, por que as glândulas sudoríparas (que produzem suor) acabam por perder sua inervação, que é simpática.

Agora você já sabe o que é síndrome de Horner. 

Pequeno dicionário de termos médicos - Ptose palpebral

A palavra ptose vem do grego πτωσις (ptosis) e que significa queda (referência). Ptose palpebral é a queda da pálpebra. E você sabe o que é a pálpebra? 

Pálpebra é a pele que cobre o olho, e que apresenta os cílios. Veja abaixo:

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/8d/Eyelashes.jpg/220px-Eyelashes.jpg

Esta figura demonstra a pálpebra superior normal.

Temos a pálpebra superior e a inferior. A queda da pálpebra inferior, geralmente causada por paralisia facial, chama-se de lagoftalmo. 

A ptose palpebral logo é a queda da pálpebra superior, e pode ocorrer por vários motivos, desde lesões musculares da própria pálpebra, problemas oculares, até lesões do terceiro nervo craniano (nervo oculomotor) (leia aqui), lesões musculares generalizadas como a miastenia gravis ou miopatias mitocondriais (falaremos disso posteriormente) ou síndrome de Horner, quando há lesão de vias que saem do cérebro e inervam a musculatura palpebral (Falaremos disso em outro tópico)

Veja abaixo:

https://encrypted-tbn1.google.com/images?q=tbn:ANd9GcT7nODtnrV6jTzIFDEe0YIMYHbIqx7S3nNH3GLaxtyjEfgq3eiD

Esta figura mostra ptose palpebral do lado direita (olho à esquerda). Observe que a córnea se esconde parcialmente por detrás da pálpebra.

https://encrypted-tbn1.google.com/images?q=tbn:ANd9GcR-p5-1VCbasrRZ2jP4JwufRfJhpUJ_khY6p24YkGfL_2IF60QMlw

Caso de ptose palpebral bilateral. 

Como você pode ver, a ptose pode ser uni ou bilateral, e isso ajuda muito no diagnóstico das causas.

A ptose pode ainda ser completa, fechando completamente o olho, como você vê abaixo:

https://encrypted-tbn0.google.com/images?q=tbn:ANd9GcSs98Bc6zWZOM-f0YVAfzRTP14HRS6a28USON_9TU5VlpQt6koZvw

Meningite viral

Meningite é a inflamação das membranas que envolvem o cérebro, as meninges. Há três meninges, a mais grossa e mais externa, a dura-máter, a intermediária, chamada de aracnóide, e a mais interna, aderida ao cérebro e bem fina, a pia-máter. 

Observe abaixo (skull significa crânio): 

http://media.tumblr.com/tumblr_li82yoxK9I1qc9f5v.jpg

E mais:

http://www.mundosemdor.com.br/wp-content/uploads/2011/03/cerebro_meninges.jpg

As meninges podem inflamar por uma variedade de causas (leia mais aqui e aqui). Entre as causas mais comuns, encontram-se as infecções bacterianas (e daí, teremos as meningites bacterianas, doenças graves e que podem levar à morte se não tratadas a tempo) e a infecções virais. 

As meningites virais, temas deste tópico, são diferentes das bacterianas pela sua relativa benignidade. Toda meningite leva a dor de cabeça (cefaleia), dificuldade de olhar para a luz (fotofobia) e nuca rígida. As meningites bacterianas podem dar alteração da consciência, febre alta, dores pelo corpo, confusão mental e crises epilépticas.

Já as meningites virais podem levar a dor no corpo e confusão mental, mas podem não dar febre. Crises epilépticas podem também ocorrer, especialmente se o cérebro, o parênquima cerebral, for atingido, tendo-se aí não mais somente uma meningite, mas uma meningoencefalite. 

A causa das meningites virais pode ser virtualmente qualquer vírus, mas mais frequentemente vírus que causam doenças infecciosas comuns, como os enterovírus, os adenovírus, herpes simples e o vírus da catapora (varicela zoster).

As meningites virais costumam, geralmente, ter um prognóstico melhor que as bacterianas, mas há casos graves.

O diagnóstico deve ser feito afastando-se doenças outras com uma tomografia de crânio e uma coleta de líquor da espinha o tão logo possível. Sempre que na dúvida entre uma meningite viral e bacteriana, já que pelas características clínicas não é sempre possível diferenciar as duas com exatidão, deve-se iniciar antibiótico o tão logo que possível até que o resultado do líquor demonstre ser uma meningite viral.

E o que o líquor mostra?

Na meningite bacteriana, o líquor que deveria ser cristalino fica turvo, grosso, cheio de leucócitos (as células de defesa do corpo, que reagem a invasões e inflamações, e aqui consistem basicamente em neutrófilos, um tipo de leucócito), proteínas e com baixa glicose.

Já na viral, o líquor é de aspecto cristalino, e há poucas células, na sua maior parte linfócitos (outro tipo de leucócito), proteína levemente aumentada e glicose normal.

O líquor é extremamente importante no diagnóstico de meningite, e deve sempre ser feito na sua suspeita.

Qual a capacidade "digital" do cérebro humano?

Notícia tirada do site do Estadão (leia mais aqui)

Calcula-se que a capacidade de armazenamento da mente humana situe-se entre 10 e 100 terabytes (só para lembrar, 1 terabyte = 1024 gigabytes; 1 gigabyte = 1024 megabytes). Mas estima-se que a variação seja ainda maior, entre 1 e 2560 terabytes (ou 2,5 petabytes; e 1 petabyte [eu também nunca havia ouvido falar nessa unidade] é igual a 1024 terabytes). 

Para calcular isso, deve-se considerar que o cérebro humano contém 100 bilhões de neurônios (fora as outras células, em número ainda maior), e que cada neurônio, a célula de "armazenamento de dados" é capaz de realizar mil conexões, ou seja, cada neurônio pode realizar mil sinapses que armazenam dados. Agora, multiplique isso por 100 bilhões, e teremos 100 trilhões de pontos de dados, ou 100 terabytes de informação (interessante não?)

Entretanto, estes cálculos são muito simplistas, pois supõem, em primeiro lugar, que cada sinapse armazene somente 1 byte de informação (o que pode ser errôneo, podendo ser ainda mais alta ou mais baixa). Fora isso, para que esses cálculos sejam corretos, deve-se admitir que cada sinapse transmita somente informações binárias (1 bit), ou seja, sim ou não, liga ou desliga, 0 ou 1, e isso pode não ser verdade. E podem existir sinapses que façam conexões ainda mais complexas, o que dificulta o cálculo. 

Fora isso, as sinapses não são completamente independentes, e podem ser necessárias várias para transmitir uma única informação. Então, isso pode aumentar a capacidade cerebral, dependendo do quão frequentemente isso ocorre (logo, podemos inferir, baseada nesta única informação, e sabendo-se que pessoas que recebem mais estímulos possuem maior número de sinapses, a capacidade cerebral pode variar entre pessoas, para mais ou para menos). 

E mais, não se sabe o que é utilizado e o que é espaço "livre" no nosso "disco rígido". O cérebro é muito mais complexo do que um disco rígido. Não só algumas partes parecem estar envolvidas em muitas memórias ao mesmo tempo, mas os dados armazenados com frequência são corrompidos e perdidos.

Assim, qual seria a velocidade de processamento do cérebro, em mega-hertz? É bom dizer que o cérebro é uma máquina muito poderosa, formada de processadores muito mais lentos. Cada neurônio teria uma "velocidade de processamento" na ordem de quilo-hertz, que é um milhão de vezes mais lento do que o giga-hertz - a velocidade de processamento de um smartphone é de cerca de um giga-hertz. Por isso, os computadores são mais rápidos para completar tarefas especializadas, embora não consigam reproduzir todas as várias funções do cérebro humano.

O cérebro é extraordinariamente econômico em termos de energia: roda a 12 watts - eletricidade que usamos para acender algumas lâmpadas que economizam energia. Seria necessária muita energia para rodar um computador tão poderoso como o cérebro, talvez um gigawatt de energia, o consumo de Washington - o que seria impraticável.